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Expression of mapk1 and EGR1 genes in Onchidium reevesii under tidal stimulation

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Aquaculture and Fisheries 2023年第1期8卷 42-49页

作者： Rongyu Wu Rongcheng Rao Xiaoming Zhang Heding Shen Key Laboratory of Aquatic Germplasm Resources Exploration and Utilization of Ministry of Education Shanghai Ocean UniversityShanghai201306China National Experimental Teaching Demonstration Center of Aquaculture Science Shanghai Ocean UniversityShanghai201306China Classification and Evolution of Marine Animal System Shanghai Ocean University Key Laboratory of Shanghai UniversitiesShanghai201306China

Previous studies have speculated that tidal rhythm of Onchidium reevesii was linked to its memory ability, which has not been well explained. Mapk1 and EGR1 genes are closely related to memory formation in the MAPK signaling pathway that have been extensively studied in vertebrates. These two genes are involved in Long-term potentiation (LTP), which is generally regarded as one of the main molecular mechanisms underlying learning and memory. To investigate the relationship between tidal rhythm of O. reevesii and its memory ability, we studied the molecular mechanism of mapk1 and EGR1 genes cooperating with tidal rhythm. The full-length cDNA sequence of mapk1 gene was cloned by RACE method and analyzed by bioinformatics, then qRT-PCR was used to analyze its expression levels in each tissue. A homology analysis and phylogenetic tree reconstruction revealed that O. reevesii is most closely related to the Biomphalaria glabrata. The qRT-PCR showed that mapk1 was expressed in all the tissues, but the highest expression was in the ganglion. We speculated that mapk1 is related to memory formation of O. reevesii. Then we used qRT-PCR to detect the expression of mapk1 and EGR1 in ganglion of O. reevesi under tidal stimulation. The expression of mapk1 and EGR1 at the rising tide points were significantly higher (P 15-21, except the rising tide point on May 20 and May 21 of mapk1. The expression of mapk1 and EGR1 genes in the ganglion sampled for 7-day were basically the same as that of the tide change of the same day. The expression of the two genes were upregulated at raising tide and downregulated at the lowest tide, it is presumed that the O. reevesii was affected by the tide for a long time and formed the tide memory.

关键词： Onchidium reevesii Tide rhythm mapk1 EGR1

新风胶囊改善干燥综合征模型小鼠颌下腺唾液分泌功能及EGR1-STAT3信号通路的影响

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新风胶囊改善干燥综合征模型小鼠颌下腺唾液分泌功能及EGR1-STAT3...

作者：邱筱婷安徽中医药大学

学位级别：硕士

目的:通过建立原发性干燥综合征动物模型(Experimental Sj(?)gren’s Syndrome,ESS),探讨新风胶囊治疗原发性干燥综合征的颌下腺唾液分泌功能作用机制及研究目的基因早期生长反应因子1(Early growth response gene 1,EGR1)是否可以作为... 详细信息

目的:通过建立原发性干燥综合征动物模型(Experimental Sj(?)gren’s Syndrome,ESS),探讨新风胶囊治疗原发性干燥综合征的颌下腺唾液分泌功能作用机制及研究目的基因早期生长反应因子1(Early growth response gene 1,EGR1)是否可以作为干燥综合征中的生物标记物。方法:小鼠唾液腺蛋白诱导建立原发性干燥综合征动物模型。选用C57BL/6小鼠,将其随机分为对照组,模型组,低剂量组,高剂量组,每组10只。取C57BL/6小鼠颌下腺剪碎研磨后,使用BCA蛋白定量。用等体积的弗氏完全佐剂乳化调整至浓度为2.0mg/ml,小鼠麻醉后于腹背部皮下多点连续注射3周。第四周用弗氏不完全佐剂乳化同法注射。选择模型成功的小鼠使用新风胶囊每周灌胃六天,连续灌胃四周。期间收集小鼠体重、唾液量的相关测量数据。灌胃完成后,收集小鼠颌下腺组织用于组织测序和后续实验。病理染色观察小鼠病理情况;对小鼠颌下腺进行RNA-seq测序鉴定差异表达基因。q PCR分别检测新风胶囊干预前后小鼠颌下腺M3R及目的基因表达情况;WB检测新风胶囊干预前后小鼠颌下腺M3R及目的基因表达情况。通过数据分析预测目的基因EGR1下游靶点并予以检测。结果:1.成功建立干燥综合征小鼠模型;与对照组相比,模型组小鼠体重减轻,毛色稍干枯,唾液量减少;2.颌下腺病理染色结果显示,模型组小鼠相比于对照组病理染色出现明显的淋巴细胞浸润,浸润灶数量及范围增加;3.RNA-seq测序揭示了模型组小鼠的差异表达基因,并通过RT-qPCR在小鼠颌下腺组织中验证,选择高表达差异基因EGR1用于后续实验;4.新风胶囊给药后,唾液量显著增加;颌下腺病理染色显示淋巴浸润范围明显减少;5.与对照组相比,模型组小鼠中M3R表达减少;与模型组相比,新风胶囊高剂量组小鼠M3R表达显著增加;6.与对照组相比,模型组小鼠中目的基因EGR1表达明显增加,新风胶囊给药后减少;7.数据分析预测出EGR1下游靶点STAT3并在小鼠颌下腺组织中得到验证,差异具有统计学意义。结论:1.新风胶囊对干燥综合征模型小鼠唾液分泌功能有显著改善作用;2.EGR1可以作为干燥综合征的生物标记物和治疗靶点;3.初步探究了新风胶囊可以通过调节EGR1-STAT3信号通路影响唾液分泌缓解干燥症状

关键词：干燥综合征新风胶囊 EGR1 STAT3 颌下腺

在包虫EG95抗原刺激下巨噬细胞相关因子EGR1和TGF-β1的表达变化...

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作者：董入嘉宁夏医科大学

学位级别：硕士

目的验证早期生长反应因子1(Early growth response 1,EGR1)和转化生长因子1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)与肝包虫疾病的相关性。建立包虫抗原刺激巨噬细胞免疫反应模型,探讨EGR1对TGF-β1/Smad信号通路作用的分子机制,为... 详细信息

目的验证早期生长反应因子1(Early growth response 1,EGR1)和转化生长因子1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)与肝包虫疾病的相关性。建立包虫抗原刺激巨噬细胞免疫反应模型,探讨EGR1对TGF-β1/Smad信号通路作用的分子机制,为深入研究包虫炎症反应提供部分理论基础。方法(1)通过RT-q PCR和Western blot方法检测EGR1、TGF-β1在肝包虫患者组织中的表达,初步探索EGR1、TGF-β1与肝包虫病的相关性。(2)佛波酯(PMA)诱导人单核白血病细胞(THP-1)成为THP-1源性巨噬细胞,EG95抗原刺激THP-1源性巨噬细胞构建包虫免疫细胞模型,并通过质粒转染诱导THP-1源性巨噬细胞EGR1基因的沉默和过表达,将THP-1源性巨噬细胞分为对照组、EG95组、NC-EGR1+EG95组(过表达质粒阴性对照组)、OE-EGR1+EG95组(过表达质粒组)、NC-EGR1+EG95(干扰质粒阴性对照组)组和sh EGR1+EG95组(干扰质粒组)。(3)CCK8法检测EG95对THP-1源性巨噬细胞增殖。(4)通过RT-q PCR和免疫荧光检测各组THP-1源性巨噬细胞中EGR1和TGF-β1的m RNA表达和荧光强度变化。(5)用RT-q PCR和Western blot技术分别检测THP-1源性巨噬细胞中EGR1、TGF-β1、Smad2、Smad3、p-Smad2、p-Smad3基因和蛋白质的表达水平。(6)ELISA技术检测细胞因子IL-6和TNF-α的表达水平。结果(1)EGR1和TGF-β1在肝包虫患者组织中表达显著上调(P1μg/m L时,细胞存活率为80%,活力较好。(3)在THP-1源性巨噬细胞模型中,与对照组相比,EG95组EGR1、TGF-β1、Smad2、Smad3的基因表达水平均显著上调(PEGR1+EG95组TGF-β1、p-Smad2和p-Smad3蛋白质表达显著升高(PEGR1+EG95组TGF-β1表达水平下调,蛋白质p-Smad2、p-Smad3的表达水平也下降(P1)EGR1、TGF-β1与肝包虫病的发生有关,肝包虫病患者EGR1和TGF-β1细胞因子表达水平显著升高。(2)在EG95抗原诱导的THP-1源性巨噬细胞中,提示EGR1通过激活TGF-β1正向调控TGF-β1/Smad信号通路。

关键词：包虫病 EGR1 TGF-β1 THP-1源性巨噬细胞

EGR1调控MGMT在辐射诱导脑胶质瘤细胞损伤中的作用研究

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EGR1调控MGMT在辐射诱导脑胶质瘤细胞损伤中的作用研究

作者：李高凯吉林大学

学位级别：硕士

研究背景:人们每天都暴露在辐射中,包括自然环境的辐射和人为环境的辐射,产生众多生物学效应,例如细胞的氧化应激,DNA损伤等。O-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(O-methylguanine-DNA methyltransferase,MGMT)属于DNA损伤修复酶,作为一种DNA甲... 详细信息

研究背景:人们每天都暴露在辐射中,包括自然环境的辐射和人为环境的辐射,产生众多生物学效应,例如细胞的氧化应激,DNA损伤等。O-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(O-methylguanine-DNA methyltransferase,MGMT)属于DNA损伤修复酶,作为一种DNA甲基转移酶,能将O-甲基鸟嘌呤上的烷基转移到自身氨基酸残基上,使DNA链上的鸟嘌呤得以复原。MGMT的表达受多种表观调控因子的影响,包括micro RNA、DNA甲基化、组蛋白甲基化等。现在已经确定MGMT启动子甲基化状态是脑胶质母细胞瘤治疗预后的生物标志物之一。DNA启动子甲基化通过影响转录因子与启动子的结合,从而影响基因的表达。现如今大多数研究集中在MGMT启动子甲基化状态与脑胶质瘤患者预后的关系研究,而转录因子对MGMT的表达调控研究少见报道。早期生长反应因子1(Early growth response factor 1,EGR1)是一种重要的转录因子,主要参与组织损伤、免疫应答和纤维化的过程。近年来的研究表明,EGR1与肿瘤的发生发展密切相关,可能参与肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移和肿瘤血管生成等。例如,EGR1可以与SNAIL协同作用于MMP9和ZEB1的启动子区域,从而增强它们的转录并启动肿瘤细胞的侵袭和转移。同时,有研究发现,在EGR1高表达的患者中MGMT基因启动子区域DNA甲基化的频率高于EGR1低表达的患者。目前,EGR1与MGMT基因之间的相互作用尚不明确。研究目的:观察MGMT基因在不同细胞系中的表达情况及MGMT启动子区域甲基化水平与辐射后细胞增殖与存活的关系,并探讨EGR1对MGMT的调控机制,为脑胶质瘤临床治疗新靶点的寻找提供实验依据,为脑胶质瘤辐射后效应的研究提供理论依据。研究方法:1.通过Gepia生物信息学网站分析脑胶质瘤患者MGMT表达量与生存期的关系,及多种肿瘤与癌旁组织中EGR1的表达情况;2.通过TF-target网站分析MGMT基因启动子区域的转录因子结合位点;3.通过BSP克隆测序分析MGMT基因启动子甲基化水平;4.克隆形成实验检测辐射对细胞克隆形成能力的影响;5.q-PCR法和Weston Blot法检测MGMT、EGR1、EZH2、TGF-β1、Smad、p-Smad等蛋白的表达情况;6.利用瞬时转染的方法将EGR1过表达质粒和si RNA转染至U87和U251细胞中,构建EGR1过表达和敲低的细胞模型;采用q-PCR和Western Blot方法验证模型建立成功与否;7.荧光素酶报告基因检测实验检测EGR1是否结合到MGMT的启动子区域;8.通过TGF-β1/Smad通路抑制剂处理细胞,观察TGF-β1/Smad通路相关蛋白的表达变化及其对EGR1表达的影响。研究结果:1.Gepia数据库分析MGMT基因与患者生存的关系通过Gepia数据库分析了MGMT基因表达与患者预后的相关性以及MGMT基因启动子区域甲基化程度与患者预后的相关性。分析结果显示,MGMT基因相对表达量较低和启动子甲基化率≥10%的患者较MGMT基因相对表达量较高和启动子甲基化率小于10%的患者,生存时间更长,生存率更高,经统计学检验分析P1细胞中的表达及启动子甲基化情况利用q-PCR和Western Blot法检测A549、Hela、U87和U251四种细胞系中MGMT基因的m RNA和蛋白表达情况。结果显示,U251细胞MGMT基因m RNA表达量最高,U87细胞MGMT基因m RNA表达量最低;A549细胞中蛋白表达最高,U87细胞中最低。随后,我们利用Meth Primer网站预测了MGMT基因启动子区域的Cp G岛,并利用BSP克隆测序法检测A549、Hela、U87和U251四种细胞系中MGMT基因启动子区域的甲基化程度。结果显示,U87细胞MGMT基因启动子甲基化程度最高,U251细胞MGMT基因启动子甲基化程度最低。这说明MGMT基因启动子区域甲基化程度影响MGMT基因的表达,甲基化程度越高,MGMT基因的相对表达量越低,甲基化程度越低,MGMT基因的相对表达量越高。3.辐射对A549、Hela、U87和U251细胞增殖和存活的影响利用克隆形成实验检测0、2、4、6和8Gy X射线辐射后,观察A549、Hela、U87和U251四种细胞克隆形成能力的变化,并使用单击多靶模型分析细胞存活曲线拟合的情况,结果显示,Hela细胞D值最大,U87细胞D值最小,说明Hela细胞放射敏感性最小,U87细胞放射敏感性最大;U251细胞D值最大,U87细胞D值最小,说明U251细胞损伤修复能力最强,U87细胞修复能力最弱。这说明MGMT相对表达量较高的细胞系,辐射对其细胞克隆形成能力的影响较弱,MGMT相对表达量较低的细胞系,辐射对其克隆形成能力的影响较

关键词：脑胶质瘤细胞辐射 MGMT EGR1 TGF-β1/Smad通路

EGR1通过调控有氧糖酵解对肝细胞癌侵袭转移的影响

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Egr1通过调控有氧糖酵解对肝细胞癌侵袭转移的影响

作者：孙兴璐甘肃中医药大学

学位级别：硕士

目的:阐明EGR1是否可以调控肝细胞癌有氧糖酵解,并探究EGR1是否通过调控有氧糖酵解进一步影响肝细胞癌的侵袭转移,为肝细胞癌的临床诊断、靶向治疗和改善预后提供了更为前沿的理论依据。方法:HepG2和MHCC97H细胞以常规方式培养。利用脂... 详细信息

目的:阐明EGR1是否可以调控肝细胞癌有氧糖酵解,并探究EGR1是否通过调控有氧糖酵解进一步影响肝细胞癌的侵袭转移,为肝细胞癌的临床诊断、靶向治疗和改善预后提供了更为前沿的理论依据。方法:HepG2和MHCC97H细胞以常规方式培养。利用脂质体转染试剂,将pEX-3-EGR1、pEX-3、si-EGR1和si-NC转染进入HepG2和MHCC97 H细胞。用邻甲苯胺比色法和乳酸脱氢酶比色法检测HepG2和MHCC97H细胞的葡萄糖和乳酸含量。经过转染的各组HepG2和MHCC97H细胞用实时荧光定量PCR法(RT-qPCR)检测EGR1、有氧糖酵解关键基因HK2、PKM2、LDHA和GLUT1 mRNA及侵袭转移关键基因Snail和MMP2 mRNA表达量的变化;蛋白质印迹法(Western blotting,WB)检测转染后各组HepG2和MHCC97H细胞有氧糖酵解关键蛋白HK2、PKM2、LDHA和GLUT1表达量的变化;划痕愈合实验检测转染后各组HepG2和MHCC97H细胞0h、24h、48h的横向迁移率,Transwell实验检测转染后各组HepG2和MHCC97H细胞48h后纵向迁移量的变化和侵袭量的变化。结果:实时荧光定量PCR实验结果显示,pEX-3-EGR1组HepG2和MHCC97 H细胞在EGR1 mRNA表达量上显著高于pEX-3组。si-EGR1组HepG2和MHCC97 H细胞在EGR1mRNA表达量上显著低于si-NC组,表明细胞被成功转染。葡萄糖和乳酸含量测定结果显示,增加EGR1在肝细胞癌HepG2和MHCC97 H细胞中的表达可显著抑制葡萄糖消耗和乳酸产生(P1)。相反,EGR1表达的降低显著增加了葡萄糖消耗和乳酸产生(P1)。在实时荧光定量PCR和蛋白质印迹实验的结果中,pEX-3-EGR1组HepG2和MHCC97H细胞有氧糖酵解关键基因HK2、PKM2、LDHA和GLUT1 mRNA和蛋白表达水平均低于pEX-3组(P1,P1,P1),pEX-3-EGR1组HepG2和MHCC97H细胞侵袭转移关键基因Snail和MMP2 mRNA表达水平低于pEX-3组(P1,P1);si-EGR1组HepG2和MHCC97H细胞HK2、PKM2、LDHA和GLUT1 mRNA和蛋白表达水平均显著高于si-NC组(P1,P1,P1),si-EGR1组HepG2和MHCC97H细胞侵袭转移关键基因Snail和MMP2 mRNA表达水平高于si-NC组(P1,P1)。结论:EGR1通过对有氧糖酵解的调控抑制肝细胞癌HepG2和MHCC97H细胞的侵袭转移

关键词： EGR1 肝细胞癌有氧糖酵解侵袭转移

GOLT1B激活EGR1/DKK1/β-catenin通路促进肝细胞癌的侵袭转移

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GOLT1B激活EGR1/DKK1/β-catenin通路促进肝细胞癌的侵袭转移

作者：江小沛安徽医科大学

学位级别：硕士

原发性肝癌(PHC)的主要类别是肝细胞癌(HCC),其中HCC占PHC的90%以上。肝癌是癌症的第六大死亡因素,而且在发病率方面排名第六。我国是HCC的高发区,发病数及死亡人数均占全球总人数的一半以上。侵袭转移是导致肝细胞癌(HCC)复发的主要原... 详细信息

原发性肝癌(PHC)的主要类别是肝细胞癌(HCC),其中HCC占PHC的90%以上。肝癌是癌症的第六大死亡因素,而且在发病率方面排名第六。我国是HCC的高发区,发病数及死亡人数均占全球总人数的一半以上。侵袭转移是导致肝细胞癌(HCC)复发的主要原因。然而,HCC确切的发病机制至今仍不明确。因此寻找有效的肝细胞癌发生转移、复发的分子标志物显得十分必要。研究表明,高尔基相关基因在调控癌症发生发展中起着重要作用。GOLT1B是高尔基囊泡转运蛋白1B,其中与GOLT1B的同一家族的高尔基囊泡转运蛋白1A(GOLT1A)已被证明在乳腺癌中调节他莫西芬的敏感性,在肺癌中促进细胞增殖。属于同一家族的GOLTIB在肝癌中的作用机制未见报道。本研究拟采用肝癌细胞株Hep G2与Li-7细胞进行体内外实验,旨在探究下调GOLT1B对于肝细胞癌细胞的转移和侵袭的影响。同时明确下调GOLT1B抑制肝细胞癌细胞的侵袭转移的可能机制。本研究为肝细胞癌的有效临床治疗提供可能靶点。目的:探究下调GOLT1B对于肝细胞癌细胞的转移和侵袭的影响及相关机制。方法:1.在TCGA数据库中,使用生物信息学的方式筛选出GOLT1B基因的差异性表达并分析临床生存期,用Kaplan-Meier网站对HCC患者中GOLT1B表达与临床生存分析相关性;2.构建GOLT1B敲低Hep G2和Li-7细胞系,q-PCR和Western Blot检测GOLT1B敲低效率;3.细胞划痕和Transwell实验检测下调GOLT1B对肝细胞癌细胞转移和侵袭的影响;4.RNA-seq分析下调GOLT1B的Hep G2细胞系的差异基因表达;5.Western Blot检测下调GOLT1B肝细胞癌细胞中EGR1、DKK1、β-catenin水平以及β-catenin入核蛋白水平的影响;6.染色质免疫共沉淀(Ch IP)实验检测肝细胞癌细胞中EGR1与DKK1启动子区域的结合情况;7.Luciferase reporter检测EGR1与DKK1基因启动子的结合位点位置;8.细胞划痕和Transwell实验检测逆转实验中,GOLT1B对肝细胞癌细胞转移和侵袭的影响;9.Western Blot检测逆转实验中,EGR1、DKK1、β-catenin水平以及β-catenin入核蛋白水平的表达;10.使用Hep G2肝细胞癌细胞系建立裸鼠肺转移模型,尾静脉注射下调GOLT1B的Hep G2肝细胞癌细胞系,对小鼠进行定时称量体重,剥离小鼠肺部组织,肺部转移灶计数,探究下调GOLT1B在体内对肿瘤转移的影响。结果:1.在肝癌患者中,与癌旁组织相比肝癌组织中的GOLT1B水平显著增加,GOLT1B的表达水平与总生存期呈负相关;2.下调GOLT1B能够显著抑制肝细胞癌细胞的转移和侵袭;3.下调GOLT1B能显著上调肝细胞癌细胞的EGR1的蛋白表达,下调DKK1的蛋白表达;4.下调GOLT1B能显著抑制肝细胞癌细胞的β-catenin的入核;5.EGR1直接靶向DKK1基因的启动子区域,在DKK1上游的1470-2040bp之间,存在抑制DKK1启动子的位点;6.下调GOLT1B能抑制小鼠体内肝细胞癌细胞的转移。结论:1.下调GOLT1B能够抑制肝细胞癌的转移和侵袭;2.下调GOLT1B抑制肝细胞癌的侵袭转移机制与EGR1/DKK1/β-catenin通路有关。

关键词：肝细胞癌 GOLT1B DKK1 EGR1 细胞迁移细胞侵袭

红景天苷衍生物对苯甲酰红景天苷对MCAO大鼠的神经保护作用

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中国药理学通报 2022年第1期38卷 67-72页

作者：聂婧雯孙春晓黄私迎罗锐赖文芳王颖峥洪桂祝福建中医药大学药学院福建福州350122

目的研究红景天苷衍生物对苯甲酰红景天苷(p-benzoyl salidroside, pOBz)对大脑中动脉闭塞模型(MCAO)大鼠的神经保护作用。方法 (1)30只健康成年♂SD大鼠,随机分为Sham组、MCAO组、MCAO+pOBz低中高剂量组(25、50、100 mg·kg^(-1)),线... 详细信息

目的研究红景天苷衍生物对苯甲酰红景天苷(p-benzoyl salidroside, pOBz)对大脑中动脉闭塞模型(MCAO)大鼠的神经保护作用。方法 (1)30只健康成年♂SD大鼠,随机分为Sham组、MCAO组、MCAO+pOBz低中高剂量组(25、50、100 mg·kg^(-1)),线栓法造模,进行神经功能损伤评分,连续给药2 d。采用核磁共振成像检测MCAO大鼠脑梗死体积。(2)24只健康成年♂SD大鼠,随机分为Sham组、MCAO组、MCAO+pOBz组(50 mg·kg^(-1))和MCAO+Sal组(50 mg·kg^(-1)),线栓法造模,给药1 d。Western blot检测NeuN、EGR1、Bcl-2和Bax蛋白表达。(3)18只健康成年♂SD大鼠,随机分成Sham组、MCAO组和MCAO+pOBz组(50 mg·kg^(-1)),连续给药2 d。免疫荧光染色观察NeuN的表达。结果 pOBz给药2 d可以降低MCAO大鼠的脑梗死体积,改善神经功能损伤,且升高NeuN和EGR1表达程度优于Sal, pOBz对MCAO大鼠脑组织Bcl-2/Bax比值的改善程度与Sal相当。结论 pOBz可改善MCAO大鼠脑梗死体积,具有优于红景天苷的神经保护作用。

关键词：对苯甲酰红景天苷缺血性脑卒中 MCAO 神经保护 NeuN EGR1

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EGR1在乳腺癌组织中的表达及临床意义

现代肿瘤医学 2022年第10期30卷 1767-1771页

作者：郭瑞霞陈玲燕张岩南京医科大学附属无锡妇幼保健院江苏无锡214023

目的:探究早期生长反应基因1(early growth response 1,EGR1)在乳腺癌组织中的表达及临床意义。方法:下载并提取TCGA数据库中EGR1的表达数据;购买乳腺癌组织芯片(HBreD090CS01),并采用免疫组织化学法检测EGR1在乳腺癌中的表达;利用Kapla... 详细信息

目的:探究早期生长反应基因1(early growth response 1,EGR1)在乳腺癌组织中的表达及临床意义。方法:下载并提取TCGA数据库中EGR1的表达数据;购买乳腺癌组织芯片(HBreD090CS01),并采用免疫组织化学法检测EGR1在乳腺癌中的表达;利用Kaplan-Meier Plotter数据库分析EGR1在乳腺癌中的预后价值;利用TIMER数据库分析乳腺癌中EGR1表达与免疫细胞浸润的关系。结果:相较于癌旁组织,EGR1 mRNA在乳腺癌中的表达显著下调(P1);EGR1蛋白在45例乳腺癌组织中有18例呈低表达,27例呈高表达,在45例癌旁组织中有9例呈低表达,36例呈高表达,差异具有统计学意义(P=0.038);EGR1表达与乳腺癌分化程度相关(P=0.003),与患者年龄、肿瘤大小、N分期、临床分期等无关(P>0.05);EGR1低表达的乳腺癌患者,其无复发生存率显著低于EGR1高表达的患者(P1),但EGR1表达与乳腺癌患者的总生存率无明显相关性(P>0.05);乳腺癌组织中EGR1表达与B细胞浸润水平呈负相关(P1),与CD8^(+)T细胞、CD4^(+)T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、树突状细胞浸润水平呈正相关(P1)。结论:EGR1在乳腺癌组织中的表达较癌旁组织低,且与肿瘤分化程度、预后及免疫浸润有关,有望成为乳腺癌预后评估的分子标志物及治疗的潜在靶点。

关键词： EGR1 乳腺癌预后免疫浸润

SOD1通过EGR1减轻间歇性缺氧所致的心肌细胞损伤的研究

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SOD1通过EGR1减轻间歇性缺氧所致的心肌细胞损伤的研究

作者：祁梦雷兰州大学

学位级别：硕士

背景:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种常见呼吸系统疾病,OSAHS导致的间歇性缺氧（IH）是OSAHS的关键病理生理机制,在OSAHS诱发各种心血管疾病中起关键作用。IH条件下,产生氧化应激,大量抗氧化物被消耗,导致细胞损伤,OSAH... 详细信息

背景:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种常见呼吸系统疾病,OSAHS导致的间歇性缺氧（IH）是OSAHS的关键病理生理机制,在OSAHS诱发各种心血管疾病中起关键作用。IH条件下,产生氧化应激,大量抗氧化物被消耗,导致细胞损伤,OSAHS与冠心病、肺心病等心血管疾病发生密切相关。SOD1作为体内细胞最主要的抗氧化物,不仅能保护细胞免受氧化应激损伤,还可调控其他细胞因子表达。研究表明,EGR1参与了多种心血管疾病的病理生理过程,能调控心血管疾病相关的多种炎症及凋亡因子,在其发病机制中起重要作用,被认为是治疗心血管疾病的潜在靶点。我们前期研究发现,在心肌细胞中,SOD1基因敲低会使EGR1表达升高,在前期研究的基础上,该研究我们通过观察体外IH暴露后心肌细胞SOD1、EGR1的表达及心肌细胞的生长、增殖、凋亡,并进一步验证IH暴露后心肌细胞SOD1的表达对调控EGR1作用及对心肌细胞损伤的影响,以期为OSAHS靶器官损害提供更深入的分子机制。目的:探讨IH暴露对心肌细胞SOD1、EGR1表达的影响,SDO1对EGR1调控及对心肌细胞损伤的影响。方法:1、构建SOD1过表达H9C2细胞株,通过q PCR和western blot法检测常规培养条件下,SOD1过表达组和vector（对照组）中SOD1和EGR1的表达情况。2、分别对NC组（对照组）、IH+Blank组（间歇性缺氧组）、IH+vector组（间歇性缺氧+病毒空载组）、IH+SOD1组（间歇性缺氧+SOD1过表达组）进行干预,通过流式细胞检测各组细胞的ROS生成,采用western blot法检测炎症相关蛋白（TNF-a、IL-6）、凋亡相关蛋白（cleaved-caspase-3/caspase-3、Bcl-2）及VEGF蛋白的表达情况。3、构建EGR1沉默心肌细胞模型,将细胞分为NC组（对照组）、IH+Blank组（间歇性缺氧组）、IH+si Control组（间歇性缺氧+阴性干扰组）、IH+si EGR1组（间歇性缺氧+EGR1沉默组）,对细胞分别进行干预,采用western blot法检测各组细胞中凋亡相关蛋白（Bcl-2）、炎症相关蛋白（TNF-a）及VEGF蛋白的变化情况。结果:1、SOD1过表达的心肌细胞中EGR1表达降低;IH条件下,心肌细胞SOD1表达显著降低,EGR1表达显著增高,而SOD1过表达后减弱了EGR1升高趋势。2、SOD1过表达能缓解IH后心肌细胞过度产生的ROS:与IH+Blank和IH+vector组比较,SOD1过表达组显著减低IH组诱导的DCF荧光强度。3、SOD1过表达可减轻IH诱导的心肌细胞凋亡:与IH+Blank和IH+vector组比较,IH+SOD1组c-caspase3/caspase3比值降低,抗凋亡蛋白Bcl-2升高。4、SOD1过表达可减轻IH诱导的炎症因子表达:与IH+Blank和IH+vector组比较,IH+SOD1组IL-6和TNF-a表达降低。5、IH条件下,与其他IH组相比,IH+si EGR1组细胞抗凋亡蛋白Bcl-2表达升高、炎症因子TNF-a及VEGF蛋白表达降低。结论:IH暴露后心肌细胞SOD1低表达,EGR1高表达;SOD1过表达能减轻IH暴露后的ROS产生,通过对EGR1负调控作用降低了IH暴露后细胞炎症因子、凋亡因子及VEGF蛋白的表达,从而减轻IH诱导心肌细胞损伤。

关键词：间歇性缺氧心肌细胞 SOD1 EGR1 氧化应激