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GTPBP4基因沉默介导egfr/pi3k/akt信号通路对顺铂诱导的胃癌细胞凋亡的调控机制

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中国免疫学杂志 2020年第22期36卷 2747-2752页

作者：邓淑文夏红星南华大学附属南华医院疼痛科衡阳421002

目的:探讨GTP结合蛋白4(GTPBP4)基因介导egfr/pi3k/akt信号通路对顺铂诱导的胃癌细胞凋亡的调控机制。方法:选取人胃癌细胞株MGC-803、NCI-N87、SGC-7901、MkN-45及人胃黏膜上皮细胞株GES-1,筛选癌细胞中GTPBP4表达最高的细胞株并分为6... 详细信息

目的:探讨GTP结合蛋白4(GTPBP4)基因介导egfr/pi3k/akt信号通路对顺铂诱导的胃癌细胞凋亡的调控机制。方法:选取人胃癌细胞株MGC-803、NCI-N87、SGC-7901、MkN-45及人胃黏膜上皮细胞株GES-1,筛选癌细胞中GTPBP4表达最高的细胞株并分为6组:Blank组(胃癌细胞不做处理)、阴性对照组(转染含有无关序列的重组质粒)、GTPBP4 shRNA组(转染含有GTPBP4 shRNA的重组质粒)、GTPBP4过表达组(转染含有GTPBP4片段的重组质粒)、egfr/pi3k/akt inhibitor组(egfr/pi3k/akt通路抑制剂处理细胞)、Combined treatment组(egfr/pi3k/akt通路抑制剂联合GTPBP4 shRNA处理细胞),分别给予顺铂处理。qRT-PCR和Western blot检测egfr/pi3k/akt信号通路和凋亡相关基因的mRNA和蛋白表达水平。MTT法检测各组细胞的增殖活力。Transwell检测各组细胞侵袭情况。流式细胞术检测各组细胞凋亡情况。结果:与人胃黏膜上皮细胞相比,胃癌细胞株中GTPBP4表达显著上调(Pk组相比,GTPBP4 shRNA组及egfr/pi3k/akt inhibitor组Bax表达上调,Bcl-2、egfr、pi3k、akt、p-pi3k和p-akt表达均下调,细胞增殖、侵袭能力降低,凋亡率上升(Pegfr/pi3k/akt inhibitor组及Combined treatment组变化呈相反趋势(Pk组和NC组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:GTPBP4基因沉默可抑制egfr/pi3k/akt信号通路激活,抑制胃癌细胞的增殖、侵袭能力,促进顺铂诱导的胃癌细胞凋亡。

关键词：胃癌 GTP结合蛋白4 egfr/pi3k/akt信号通路顺铂凋亡

当归六黄汤含药血清对去势抵抗性前列腺癌PC-3细胞egfr/pi3k/akt信号通路的影响

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时珍国医国药 2024年第4期35卷 840-844页

作者：崔洪泉孙自学潘世杰白洋洋韩艳丽屈颖伟河南中医药大学河南郑州450046 河南省中医院/河南中医药大学第二附属医院河南郑州450002 河南中医药大学第三附属医院河南郑州450008 河南中医药大学第一附属医院河南郑州450000

目的探讨当归六黄汤含药血清对去势抵抗性前列腺癌PC-3细胞增殖、侵袭、凋亡及egfr/pi3k/akt信号通路的影响。方法按照血清药理学方法,根据SD大鼠体质量,采用不同剂量当归六黄汤连续灌胃,低剂量组12.5g·kg^(-1)·d^(-1),中剂量组25g·k... 详细信息

目的探讨当归六黄汤含药血清对去势抵抗性前列腺癌PC-3细胞增殖、侵袭、凋亡及egfr/pi3k/akt信号通路的影响。方法按照血清药理学方法,根据SD大鼠体质量,采用不同剂量当归六黄汤连续灌胃,低剂量组12.5g·kg^(-1)·d^(-1),中剂量组25g·kg^(-1)·d^(-1),高剂量组50g·kg^(-1)·d^(-1),空白组应用生理盐水10ml·kg^(-1)·d^(-1),连续灌胃7d取血制备空白血清和当归六黄汤含药血清,以去势抵抗性前列腺癌PC-3细胞为研究对象,采用细胞增殖与活性检测(CCk-8)法检测对细胞增殖的影响;采用Transwell小室实验检测PC-3细胞的侵袭情况并计算侵袭率;流式细胞术检测各组细胞的凋亡率;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PC-3细胞内egfr/pi3k/akt蛋白水平表达情况。结果与空白组相比较,当归六黄汤含药血清低、中、高剂量组均可显著抑制PC-3细胞增殖(Pegfr/pi3k/akt信号通路相关蛋白的表达总体均呈下降趋势(Pegfr/pi3k/akt信号通路有关。

关键词：当归六黄汤前列腺癌增殖凋亡 egfr/pi3k/akt信号通路

基于egfr/pi3k/akt信号通路探讨益肺消癥合剂抑制肺癌转移的实验研究

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基于EGFR/PI3K/AKT信号通路探讨益肺消癥合剂抑制肺癌转移的实验...

作者：陈若冰三峡大学

学位级别：硕士

目的:探讨益肺消癥合剂对肺癌A549及HCC827细胞增殖、转移的影响以及抗肺癌裸鼠腋下移植瘤转移和egfr/pi3k/akt信号通路的关系。方法:1.体外实验:(1)选取肺癌A549及HCC827细胞,以不同浓度的益肺消癥合剂干预,MTT法检测益肺消癥合剂对肺... 详细信息

目的:探讨益肺消癥合剂对肺癌A549及HCC827细胞增殖、转移的影响以及抗肺癌裸鼠腋下移植瘤转移和egfr/pi3k/akt信号通路的关系。方法:1.体外实验:(1)选取肺癌A549及HCC827细胞,以不同浓度的益肺消癥合剂干预,MTT法检测益肺消癥合剂对肺癌A549及HCC827细胞增殖的影响;(2)细胞划痕实验检测益肺消癥合剂对肺癌A549及HCC827细胞迁移能力的影响;(3)Transwell实验检测益肺消癥合剂对肺癌A549及HCC827细胞迁移和侵袭能力的影响;(4)Western Blot检测益肺消癥合剂干预肺癌A549及HCC827细胞后对egfr/pi3k/akt信号通路的影响。2.体内实验:(1)选用肺癌A549细胞,建立裸鼠腋下移植瘤模型,将50只荷瘤小鼠分为模型组,益肺消癥合剂低、中、高浓度组,吉非替尼组;(2)给药期间,定期监测各组裸鼠体重及肿瘤大小,密切观察各组裸鼠生理状态,以抑瘤率为指标衡量益肺消癥合剂对荷瘤小鼠生长的抑制作用;(3)HE染色检测益肺消癥合剂对各组肿瘤组织形态的影响;(4)Western Blot检测各组肿瘤组织中egfr、p-egfr、pi3k、p-pi3k、akt、p-akt、m TOR、p-m TOR蛋白的表达情况及肺癌转移相关E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail、MMP9、STAT3、VEGF蛋白的表达情况。结果:1.(1)倒置显微镜显示益肺消癥合剂干预肺癌A549及HCC827细胞后,细胞间连接减少,形态无规则,细胞内颗粒增多,部分细胞变圆、皱缩,甚至破碎、死亡;(2)MTT实验结果显示,益肺消癥合剂对肺癌A549及HCC827细胞有良好增殖抑制作用,且呈时间和剂量依赖性;(3)细胞划痕实验结果显示,与正常组相比,益肺消癥合剂低、高组以及吉非替尼组可显著抑制肺癌A549及HCC827细胞向划痕区移动;(4)Transwell结果显示,益肺消癥合剂低、高浓度组和吉非替尼组穿透过膜的细胞数量较正常组相比明显减少,差异具有统计学意义(Pegfr、p-pi3k、p-akt、p-m TOR蛋白的表达明显下调,差异具有统计学意义(P38±0.09 g,益肺消癥合剂高浓度组0.29±0.04 g,吉非替尼组0.45±0.15 g,各组的抑瘤率分别为59.13%,66.96%,74.78%,62.61%;(2)HE染色结果显示,各组裸鼠肿瘤转移灶分别为:29.3±0.82个,16.6±0.52个,14.8±0.42个,10.2±0.63个,10.5±0.71个;与模型组相比,益肺消癥合剂可减少裸鼠肿瘤肺转移灶数,差异具有显著统计学意义(P3)Western Blot结果显示,与模型组相比,益肺消癥合剂低、中、高浓度组及吉非替尼组p-egfr、p-pi3k、p-akt、p-m TOR蛋白的表达均明显下调,差异具有显著统计学意义(P3、VEGF蛋白的表达均明显下调,E-cadherin蛋白的表达上调,差异具有显著统计学意义(Pegfr、p-pi3k、p-akt、p-m TOR蛋白的表达从而影响egfr/pi3k/akt信号通路发挥作用的。

关键词：肺癌益肺消癥合剂转移 egfr/pi3k/akt信号通路

金雀异黄酮对三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡及egfr/pi3k/akt通路的影响

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中国药理学通报 2017年第10期33卷 1376-1381页

作者：韦立群李婉婷李通徐成飞唐双意甘嘉亮广西医科大学药学院广西南宁530021 广西医科大学第一附属医院结直肠肛门外科广西南宁530021 广西医科大学第一附属医院药学部广西南宁530021

目的研究金雀异黄酮(genistein)诱导三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡及其机制。方法 MTT法观察金雀异黄酮对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用;Hoechst 33258染色观察金雀异黄酮对MDA-MB-231细胞核凋亡形态学的影响;qRT-PCR法观察金... 详细信息

目的研究金雀异黄酮(genistein)诱导三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡及其机制。方法 MTT法观察金雀异黄酮对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用;Hoechst 33258染色观察金雀异黄酮对MDA-MB-231细胞核凋亡形态学的影响;qRT-PCR法观察金雀异黄酮干预MDAMB-231细胞36 h后,egfr mRNA表达水平的变化;金雀异黄酮干预MDA-MB-231细胞36 h后,Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3,egfr、akt、p-akt蛋白的变化;akt激活剂胰岛素(insulin)、金雀异黄酮单独及联合胰岛素干预乳腺癌MDA-MB-231细胞后,Western blot检测akt和p-akt蛋白表达量的变化。结果 MTT结果显示,金雀异黄酮呈时间浓度依赖性抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖;Hoechst 33258染色结果显示,金雀异黄酮干预乳腺癌MDAMB-231细胞36 h后细胞核呈现典型凋亡形态学改变;qRTPCR结果显示,经金雀异黄酮干预MDA-MB-231细胞36 h后,egfr的mRNA表达水平明显下降(P31细胞36 h后,与对照组对比,Bcl-2、egfr、akt、p-akt蛋白表达水平明显下调(P3蛋白表达水平明显上调(Pakt激活剂胰岛素可以明显激活p-akt(Pakt(P31细胞生长并诱导其凋亡,其机制可能与抑制egfr/pi3k/akt信号通路有关。

关键词：金雀异黄酮三阴乳腺癌凋亡增殖人表皮生长因子受体 egfr/pi3k/akt信号通路

山苍子油对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响及其可能机制的研究

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中国免疫学杂志 2021年第5期37卷 571-576页

作者：周恩正郭贵明苏旭吴春凯左丽(指导) 贵州医科大学基础医学院贵阳550025

目的:研究山苍子油对体外培养的人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响及可能机制。方法:CCk-8比色法和流式细胞术(FCM)分别检测山苍子油对MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响;Western blot方法检测经山苍子油作用后MDA-MB-231细胞凋亡... 详细信息

目的:研究山苍子油对体外培养的人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响及可能机制。方法:CCk-8比色法和流式细胞术(FCM)分别检测山苍子油对MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响;Western blot方法检测经山苍子油作用后MDA-MB-231细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、caspase-3、egfr、p-akt、akt蛋白的表达水平;山苍子油、akt激活剂以及山苍子油联合akt激活剂作用于MDA-MB-231细胞后akt、p-akt蛋白的表达水平。结果:山苍子油对MDA-MB-231细胞的增殖具有明显的抑制作用,与对照组相比具有显著性差异(P31细胞促凋亡蛋白Bax、caspase-3的表达,下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达(Pegfr、akt、p-akt蛋白的表达量均随之下降(Pakt激活剂可以明显上调akt、p-akt的表达。山苍子油可明显下调被激活的akt、p-akt(P31的增殖,呈浓度和时间依赖性;可阻滞MDA-MB-231细胞分裂周期于S期并能诱导细胞凋亡,可能与抑制egfr/pi3k/akt信号通路有关。

关键词：山苍子油乳腺癌凋亡 egfr/pi3k/akt信号通路

敲除Brg1基因对小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞数量和功能的影响及其机制研究

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第三军医大学学报 2020年第7期42卷 656-663页

作者：阮玲瑛薛坤娇应林燕符州邹文静重庆医科大学附属儿童医院儿科研究所儿童发育疾病研究教育部重点实验室国家儿童健康与疾病临床医学研究中心儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地重庆400014 重庆医科大学附属儿童医院儿科学重庆市重点实验室重庆400014

目的研究染色质重构复合物核心催化亚基(Brahma-related gene 1,Brg1)对C57BL/6小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞数量和功能的影响及其可能的机制。方法取6~8周龄雌性野生型C57BL/6小鼠(Wild type,WT)及Ⅱ型肺泡上皮细胞(alveolar epithelial cell ... 详细信息

目的研究染色质重构复合物核心催化亚基(Brahma-related gene 1,Brg1)对C57BL/6小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞数量和功能的影响及其可能的机制。方法取6~8周龄雌性野生型C57BL/6小鼠(Wild type,WT)及Ⅱ型肺泡上皮细胞(alveolar epithelial cell Ⅱ,AECⅡs)上特异性敲除Brg1的C57BL/6小鼠(Brg1fl/fl)作为实验对象,每组选取8只小鼠,收取标本,利用免疫组化及免疫荧光分析肺组织中表面活性物质相关蛋白C(surfactant-associated protein C,SFTPC)阳性的细胞率,流式细胞术分析小鼠肺组织中表面活性物质蛋白C前体蛋白(prosurfactant protein C,pro SP-C)阳性的细胞(即AECⅡs)数量。Western blot检测各组小鼠肺组织中pro SP-C、SFTPC、表面活性物质相关蛋白A(surfactant-associated protein A,SFTPA)、表面活性物质相关蛋白D(surfactant-associated protein D,SFTPD)的表达水平。Western blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)表达及增殖相关信号转导途径中关键蛋白egfr、p-egfr、pi3k、p-pi3k、akt、p-akt及NF-κB p65的活化水平。结果抗SFTPC免疫组化、免疫荧光显示其在肺泡上皮表达较WT小鼠增多(Pegfr/egfr、p-pi3k/pi3k、p-akt/akt百分比显著提高,且差异均有统计学意义(Pegfr/pi3k/akt/NF-κB信号通路的激活,且与增殖周期蛋白CyclinD1表达的增加有关。

关键词： Brg1 AECⅡ egfr/pi3k/akt信号通路 NF-κB p65 细胞周期蛋白1

黄芪-莪术影响HIF-1α/VEGF抑制肺癌血管生成相关信号通路的网络药理学研究

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中华中医药杂志 2022年第1期37卷 425-430页

作者：杨倩宇王茜赵森窦永起河北中医学院石家庄050000 中国人民解放军医学院北京100853 中国人民解放军总医院京南医疗区北京100142 中国人民解放军总医院中医医学部北京100048

目的:运用网络药理学方法探索黄芪-莪术抑制肺癌血管生成可能的作用靶点,推测其与前期发现的目标通路缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)可能存在的相互关系,为进一步研究其作用机制确定方向。方法:通过TCMSP数据库收集... 详细信息

目的:运用网络药理学方法探索黄芪-莪术抑制肺癌血管生成可能的作用靶点,推测其与前期发现的目标通路缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)可能存在的相互关系,为进一步研究其作用机制确定方向。方法:通过TCMSP数据库收集黄芪-莪术有效成分,通过DisGeNET数据库搜索人肺癌和肿瘤血管生成的相关靶点,利用Venny软件获得黄芪、莪术抑制肺癌血管生成的共同作用靶点,利用String数据库及Cytoscape 3.7.2构建黄芪-莪术抑制肺癌血管生成的靶点网络;再通过Cytoscape 3.7.2内置的Network Analyzer分析网络拓扑学参数得到核心作用靶点,最后利用DAVID数据库以及Cytoscape 3.7.2对相关核心靶点进行GO及kEGG生物通路富集分析。结果:通过TCMSP数据库及文献补充得到黄芪、莪术活性成分共28个(黄芪皂苷、黄芪多糖、山奈酚、槲皮素、莪术醇等具有抑制肺癌血管生成的作用),成分靶点共513个;通过Venny及Cytoscape 3.7.2软件分析,获得黄芪-莪术抑制肺癌血管生成的靶点20个,核心靶点为egfr,其余关键靶点涉及VEGFA、HIF-1α、STAT3等;kEGG分析得到与这些抗肺癌血管生成靶点相关的主要信号通路有HIF-1信号通路、MAPk信号通路等,其中核心靶点egfr、VEGFA、HIF-1α均在HIF-1信号通路中涉及。结论:黄芪-莪术配伍中以黄芪皂苷(包括Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ)、莪术醇、黄芪多糖、槲皮素为主的活性成分与其抑制肺癌血管生成机制关系最为密切,推测其通过作用于egfr/pi3k/akt信号通路影响下游HIF-1α/VEGF相关蛋白表达,从而达到抑制肺癌血管生成的效果。

关键词：黄芪莪术肺癌肿瘤血管生成网络药理学 egfr/pi3k/akt信号通路缺氧诱导因子-1α 血管内皮生长因子

芥子碱硫氰酸盐对人皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞增殖、上皮间质转化、转移的影响及其机制研究

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中国药房 2021年第8期32卷 952-960页

作者：苏羽屾曾智锐荣冬芸王叶李丹唐姗姗汪涛龙雪梅曹煜贵州医科大学临床医学院贵阳550004 贵州医科大学附属医院皮肤科贵阳550004 贵州医科大学基础医学院生理教研室贵阳550004 贵州省常见慢性病发病机制与药物研究重点实验室贵阳550004

目的:研究芥子碱硫氰酸盐(ST)对人皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞增殖、上皮间质转化(EMT)和转移的影响,并考察其可能的作用机制。方法:将人皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞分为空白对照组(0.1%二甲基亚砜)和ST不同浓度组(5、10、20μmol/L),分别通过... 详细信息

目的:研究芥子碱硫氰酸盐(ST)对人皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞增殖、上皮间质转化(EMT)和转移的影响,并考察其可能的作用机制。方法:将人皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞分为空白对照组(0.1%二甲基亚砜)和ST不同浓度组(5、10、20μmol/L),分别通过CCk-8实验、5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷染色实验、细胞划痕实验和Transwell小室侵袭实验测定各组细胞的增殖、迁移和侵袭能力,通过Western blot实验和免疫荧光实验分别测定各组细胞中EMT相关指标N-钙黏着蛋白(N-cadherin)、E-钙黏着蛋白(E-cadherin)的表达水平。另将SCL-1细胞分为空白对照组(0.1%二甲基亚砜)、ST单用组(20μmol/L)、ST+NSC228155组[20μmol/L ST+100μmol/L NSC228155(egfr激动剂)]和ST+SC79组[20μmol/L ST+20μmol/L SC79(pi3k/akt激动剂)],分别通过CCk-8实验、细胞划痕实验和Transwell小室侵袭实验测定各组细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并通过Western blot实验测定空白对照组(0.1%二甲基亚砜)和ST不同浓度组(5、10、20μmol/L)组细胞中表皮生长因子受体(egfr)、磷脂酰肌醇3激酶(pi3k)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-pi3k)、蛋白激酶B(akt)和磷酸化akt(p-akt)蛋白的表达水平,以验证ST的作用与egfr/pi3k/akt信号通路的关系。另将SCL-1细胞和人正常皮肤成纤维细胞WS1分别分为空白对照组(0.1%二甲基亚砜)、ST组(20μmol/L)、ZD1839组(阳性对照,20μmol/L,egfr抑制剂)和LY294002组(阳性对照,20μmol/L,pi3k/akt抑制剂),采用CCk-8实验测定各组细胞的增殖能力,以评价ST的细胞毒性。结果:与空白对照组比较,5、10、20μmol/L ST组SCL-1细胞的增殖、迁移和侵袭能力均显著减弱(Pegfr、p-pi3k、p-akt蛋白的表达水平均显著降低(P0.05),SCL-1细胞增殖能力显著减弱(P39组和LY294002组两种细胞的增殖能力均显著减弱(P39组和LY294002组WS1细胞的增殖能力均显著减弱(P0.05)。结论:ST可能通过抑制egfr/pi3k/akt信号通路的活化而抑制人皮肤鳞癌SCL-1细胞的增殖、EMT和转移,且其毒副作用较小。

关键词：芥子碱硫氰酸盐人皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞增殖上皮间质转化转移 egfr/pi3k/akt信号通路

黏蛋白13在肺腺癌组织中的表达及其对A549细胞恶性生物学行为的影响与可能的机制

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中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第1期31卷 40-46页

作者：穆培娟赵哲张冬内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科内蒙古包头014040 内蒙古科技大学包头医学院研究生院内蒙古包头014040

目的:探讨黏蛋白13(MUC13)在肺腺癌组织中的表达及其对A549细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及EMT的影响与可能的机制。方法:通过癌症基因组图谱(TCGA)和高通量基因表达(GEO)数据库分析MUC13在肺腺癌组织与正常肺组织、癌旁组织中的差异表达... 详细信息

目的:探讨黏蛋白13(MUC13)在肺腺癌组织中的表达及其对A549细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及EMT的影响与可能的机制。方法:通过癌症基因组图谱(TCGA)和高通量基因表达(GEO)数据库分析MUC13在肺腺癌组织与正常肺组织、癌旁组织中的差异表达。qPCR法和WB法检测人肺腺癌细胞NCI-H1395、NCI-H1975、H1299、A549和人正常肺上皮细胞BEAS-2B中MUC13 mRNA和蛋白的表达水平。利用si RNA技术敲低A549细胞中MUC13表达,实验分为si-MUC13组、NC组和si-MUC13+IGF-1组。通过克隆形成实验、流式细胞术和Transwell实验分别检测敲低MUC13对A549细胞增殖、细胞周期、凋亡、迁移和侵袭的影响,WB法检测敲低MUC13对A549细胞上皮钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、egfr、p-egfr、pi3k、p-pi3k、akt、p-akt等蛋白表达的影响。结果:MUC13 mRNA和蛋白在肺腺癌组织和细胞中均呈高表达(均P3后,A549细胞的增殖能力显著降低,G0/G1期的细胞数量显著增多、G2/M期及S期的细胞数量显著减少,细胞凋亡率显著升高,细胞迁移及侵袭能力均显著降低(均Pegfr/egfr、p-pi3k/pi3k、p-akt/akt比值均显著降低(均Pegfr/egfr、p-pi3k/pi3k、p-akt/akt比值均显著升高(均P3在肺腺癌组织和细胞中均呈高表达,其可能通过激活egfr/pi3k/akt信号通路促进A549细胞增殖、迁移、侵袭和EMT。

关键词：黏蛋白13 肺腺癌 A549细胞增殖凋亡迁移侵袭上皮间质转化 egfr/pi3k/akt信号通路