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壳寡糖通过p38MAPK糖基化修饰抑制TNF-α诱导的***926细胞IL-6、IL-8的表达

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中国药理学通报 2011年第2期27卷 252-257页

作者：杨同宁江跃全杨火梅李佳佳杨竹曹纬国朱冰唐云乔于超重庆医科大学生命科学研究院重庆400016 重庆医科大学第二附属医院胸心外科重庆400010 重庆医科大学第二附属医院妇产科重庆400010

目的探讨壳寡糖对血管内皮细胞损伤的保护机制。方法以***926血管内皮细胞为研究对象,通过TNF-α刺激,建立高表达IL-6、IL-8的内皮细胞损伤模型。以RT-PCR和ELISA方法分别从mRNA和蛋白水平检测壳寡糖对IL-6、IL-8表达的影响。采用Wester... 详细信息

目的探讨壳寡糖对血管内皮细胞损伤的保护机制。方法以***926血管内皮细胞为研究对象,通过TNF-α刺激,建立高表达IL-6、IL-8的内皮细胞损伤模型。以RT-PCR和ELISA方法分别从mRNA和蛋白水平检测壳寡糖对IL-6、IL-8表达的影响。采用Western blot方法检测壳寡糖对p38MAPK信号通路及糖基转移酶(OGT)表达的影响。分析验证p38MAPK信号通路抑制剂和葡萄糖氨对TNF-α诱导的IL-6、IL-8表达的影响。结果成功建立了TNF-α诱导的高表达IL-6、IL-8的血管内皮细胞损伤模型。壳寡糖可从mRNA转录和蛋白翻译水平抑制IL-6、IL-8的表达。初步揭示壳寡糖对TNF-α诱导血管内皮细胞表达IL-6、IL-8的抑制作用可能是通过p38的磷酸化和O-连接糖基化相互作用来完成的。结论壳寡糖可通过OGT调控TNF-α诱导的***926细胞IL-6、IL-8的表达,保护血管内皮细胞,减少炎症损伤。

关键词：壳寡糖 TNF-α OGT IL-6 IL-8 ea.hy926 糖基化磷酸化

白细胞介素1β通过β1整合素糖基化修饰诱导***926细胞凋亡

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中国药理学通报 2012年第7期28卷 921-925页

作者：李佳佳杨竹王应雄于超重庆医科大学生命科学研究院重庆400016 重庆医科大学第二附属医院妇产科重庆400010

目的探讨IL-1β对血管内皮细胞损伤机制。方法以***926血管内皮细胞为研究对象,利用不同浓度IL-1β刺激24 h,采用Western blot方法检测IL-1β对β1整合素、Bcl-2、Bax、Caspase-3及N-乙酞氨基葡萄糖转移-V(GnT-V)表达的影响;通过Lectin ... 详细信息

目的探讨IL-1β对血管内皮细胞损伤机制。方法以***926血管内皮细胞为研究对象,利用不同浓度IL-1β刺激24 h,采用Western blot方法检测IL-1β对β1整合素、Bcl-2、Bax、Caspase-3及N-乙酞氨基葡萄糖转移-V(GnT-V)表达的影响;通过Lectin blot方法显示IL-1β对GnT-V所修饰的所有糖蛋白量的影响;免疫共沉淀方法检测IL-1β对β1整合素糖基化修饰量的变化;流式细胞术检测细胞凋亡率的变化。结果 IL-1β可从蛋白翻译水平抑制β1整合素的表达,同时可以下调Bcl-2/Bax的比例,上调Caspase-3的表达。初步揭示IL-1β诱导血管内皮细胞凋亡可能是通过β1整合素N-连接糖基化作用来完成的。结论 IL-1β可通过调控***926细胞β1整合素的糖基化修饰,增加细胞凋亡率,损伤血管内皮细胞。

关键词： IL-1β GnT-V β1整合素 ea.hy926 糖基化凋亡

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X射线致***926内皮细胞血管损伤模型的建立

武汉大学学报（医学版） 2017年第4期38卷 569-574页

作者：刘印印庄亚飞周树良肖又德赵红周福祥武汉大学中南医院放化疗科湖北武汉430071

目的:探讨构建血管内皮细胞持续分泌炎症因子的血管损伤模型的方法。方法:2 Gy分割剂量的6 MV-X线(2Gy/F,5F/W,总计40Gy)照射人脐静脉融合细胞系ea. hy926,照射野35cm×35cm,源皮距100cm。在照射期间及末次照射后1月,2月,3月,4月,5月提... 详细信息

目的:探讨构建血管内皮细胞持续分泌炎症因子的血管损伤模型的方法。方法:2 Gy分割剂量的6 MV-X线(2Gy/F,5F/W,总计40Gy)照射人脐静脉融合细胞系ea. hy926,照射野35cm×35cm,源皮距100cm。在照射期间及末次照射后1月,2月,3月,4月,5月提取细胞总RNA、总蛋白,以未照射组为对照组,采用实时荧光定量RT-PCR方法检测炎症相关因子转录水平表达情况,Western Blot法检测炎症因子蛋白水平的表达情况。结果:经2Gy×20次放疗后1-5月,人脐静脉融合细胞系ea. hy926细胞炎症因子,与对照组相比,在转录与蛋白水平,表达均升高(Pea. hy926炎症因子表达上调,导致放疗后血管损伤,促进放疗后晚期皮肤纤维化的发生。

关键词：常规分割照射 ea.hy926 炎症相关因子放疗后血管损伤

福建养殖仿刺参抗氧化多肽的酶解工艺优化及其对过氧化氢诱导的血管内皮细胞***926损伤的保护作用

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食品工业科技 2018年第24期39卷 183-191页

作者：潘南吴靖娜苏永昌陈贝苏捷郑昇阳刘智禹福建省水产研究所福建省海洋生物增养殖与高值化利用重点实验室福建厦门361013 福建省海洋生物资源开发利用协同创新中心福建厦门361013 华侨大学生物化工学院福建厦门361021 宁德师范学院生物系福建宁德352100

目的:优化仿刺参抗氧化多肽的酶解工艺,并研究其对过氧化氢(hydrogen peroxide,H_2O_2)诱导的人脐静脉内皮细胞株***926损伤的保护效应。方法:以酶解产物的水解度、体外DPPH自由基清除率为指标,筛选出最适蛋白酶;在单因素实验基础上,选... 详细信息

目的:优化仿刺参抗氧化多肽的酶解工艺,并研究其对过氧化氢(hydrogen peroxide,H_2O_2)诱导的人脐静脉内皮细胞株***926损伤的保护效应。方法:以酶解产物的水解度、体外DPPH自由基清除率为指标,筛选出最适蛋白酶;在单因素实验基础上,选取温度、加酶量、pH作为影响因子,以体外DPPH自由基清除率为响应值,结合响应面试验优化酶解工艺条件;进一步探讨酶解多肽体外抗氧化活性。以MTS法检测低、中、高剂量组的仿刺参抗氧化多肽对H_2O_2诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用,以MDA含量、SOD活力测定细胞氧化及抗氧化水平。结果:动物蛋白水解酶为最适蛋白酶,酶解工艺优化条件为:料液比1∶20 g/m L、酶解时间2 h、酶解温度50℃、加酶量7000 U/g、pH7.5,该条件下制备的仿刺参多肽体外DPPH自由基清除率为68.81%,与模型预测值(68.35%),相对误差为1%,回归模型可靠。酶解多肽对DPPH自由基、羟自由基(·OH)、超氧阴离子自由基(O_2^-·)和ABTS自由基(ABTS^+·)的半数抑制浓度IC_(50)分别是9.01、0.63、10.89和20.53 mg/m L,说明其具有较好的体外抗氧化活性。选取200μmol/L浓度H_2O_2建立细胞损伤模型,与H_2O_2组相比,中、高剂量组仿刺参抗氧化多肽能明显抑制H_2O_2诱导的血管内皮细胞氧化损伤,降低MDA含量,提高SOD活力。结论:采用动物蛋白水解酶酶解优化工艺制备的仿刺参抗氧化多肽对人脐静脉内皮细胞***926具有显著的保护作用并呈显著的剂量-效应关系。

关键词：仿刺参多肽酶解 ea.hy926 过氧化氢保护

五种燃煤PM2.5对***926血管内皮细胞毒性研究

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现代预防医学 2014年第16期41卷 2914-2917页

作者：王菲菲耿春梅王先良朋玲龙刘芳盈钱岩吕占禄环境基准与风险评估国家重点实验室中国环境科学研究院安徽医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生系淄博市疾病预防控制中心环境卫生监测所

目的采用MTS法评价五种燃煤PM2.5对血管内皮细胞***926的细胞毒性。方法以织金散煤、京西散煤、银川散煤、大同散煤及东胜散煤五种煤为样煤,测定五种煤的挥发分产率,在实验室采用固定源稀释通道采集燃煤PM2.5,分别对人脐静脉内皮细胞***... 详细信息

目的采用MTS法评价五种燃煤PM2.5对血管内皮细胞***926的细胞毒性。方法以织金散煤、京西散煤、银川散煤、大同散煤及东胜散煤五种煤为样煤,测定五种煤的挥发分产率,在实验室采用固定源稀释通道采集燃煤PM2.5,分别对人脐静脉内皮细胞***926进行染毒,采用MTS法检测五种燃煤PM2.5对***926细胞增殖的影响,并对五种燃煤的PM2.5排放因子进行探索性分析。结果五种燃煤PM2.5均可抑制血管内皮细胞增殖,且相同剂量条件下,五种燃煤PM2.5对***926细胞的细胞毒性大小具有银川=东胜>大同>织金>京西的趋势,但差异无统计学意义,且五种燃煤PM2.5排放因子具有基本一致的趋势。结论煤种虽然来自不同地域,挥发分也不相同,但其对血管内皮细胞的毒性无差异性,提示改善燃煤释放PM2.5对健康效应影响,必须采取改变能源消耗结构和降低燃煤用量等相关措施

关键词：燃煤 PM2.5 血管内皮细胞 ea.hy926 MTS

机动车PM2.5对***926细胞的毒性及DNA甲基化损伤效应

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作者：赵永东内蒙古科技大学包头医学院

学位级别：硕士

目的探讨机动车排放PM对***926细胞增殖功能、凋亡、DNA损伤及DNA甲基化的影响。方法利用固定源稀释通道采集机动车PM,通过水浴超声法提取颗粒物;采用MTS法测定机动车排放PM对细胞增殖功能的影响;AnnexinV-FITC/PI染色,流式细胞仪测定... 详细信息

目的探讨机动车排放PM对***926细胞增殖功能、凋亡、DNA损伤及DNA甲基化的影响。方法利用固定源稀释通道采集机动车PM,通过水浴超声法提取颗粒物;采用MTS法测定机动车排放PM对细胞增殖功能的影响;AnnexinV-FITC/PI染色,流式细胞仪测定机动车排放PM对细胞凋亡的影响;8-OHdG DNA损伤定量检测试剂盒(比色法)测定机动车排放PM对细胞DNA损伤的影响;DNA甲基化定量检测试剂盒(比色法)测定机动车排放PM对细胞DNA甲基化的影响。结果机动车排放PM染毒24 h可抑制细胞增殖功能,当染毒质量浓度为200μg/mL时,与阴性对照组比较,有统计学差异(P926细胞的增殖功能;对***926细胞产生诱导凋亡作用;可以诱导***926细胞发生DNA损伤;可以改变***926细胞的DNA甲基化率;DNA定量损伤和DNA甲基化与细胞存活率之间都没有相关关系。

关键词：机动车 PM2.5 ea.hy926 MTS 细胞凋亡 DNA损伤 DNA甲基化

活性卤酚化合物对血管内皮细胞***926中HO-1的诱导及其上游信号通路的调控作用

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活性卤酚化合物对血管内皮细胞***926中HO-1的诱导及其上游信号通...

作者：高洁山西医科大学

学位级别：硕士

目的:课题组前期通过系统结构优化获得了多个对过氧化氢(H2O2)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)具有显著保护活性的新型卤酚类化合物,其中2,4’,5’-三羟基-5,2’-二溴二苯甲酮(LM49)、4,5-二羟基2,3-二溴二苯甲酮(LM48)和3,4-二羟基-3’... 详细信息

目的:课题组前期通过系统结构优化获得了多个对过氧化氢(H2O2)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)具有显著保护活性的新型卤酚类化合物,其中2,4’,5’-三羟基-5,2’-二溴二苯甲酮(LM49)、4,5-二羟基2,3-二溴二苯甲酮(LM48)和3,4-二羟基-3’-氯二苯甲酮(LM46)的活性最高。同时该类化合物具有显著的抗大鼠动脉粥样硬化及心肌缺血再灌注损伤的保护作用,显示了重要的应用开发价值。但是,由于对其作用机制仍不十分清楚,极大地限制了此类化合物的进一步开发利用。本论文旨在以高活性卤酚化合物为小分子探针,探讨此类化合物保护血管内皮细胞损伤作用的调控机制;寻找作用靶点,为后续针对性设计合成高活性化合物和进一步开发利用等深入研究提供科学依据。方法:本实验首先采用Western blot证实10μM LM49、LM48和LM46对血红素加氧酶-1(HO-1)表达诱导作用;同时,MTT法考察HO-1特异性阻滞剂——Zn PP预处理后,LM49、LM48和LM46对细胞保护率的变化。利用流式细胞术及ELISA法证实LM49、LM48和LM46对H2O2损伤***926后的活性氧(ROS)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平影响;并且在Zn PP预处理后,化合物对ROS和TNF-α抑制作用的变化。进一步选取6个细胞保护活性不同的同类卤酚化合物1-[4-溴-2-(2-溴-4,5-二羟基苯甲酰)苄基]哌啶-4-羧酸(LM50);(2,3-二羟基-4,5-二氯-苯基)(呋喃-2-基)甲酮(LM51),4,5,2’-三羟基2,5’-二氯-二苯甲酮(LM52);2’,3,4-三羟基-2,5,5’-三氯-二苯甲酮(LM53);[2-(1H-苯并[d]咪唑-1-取代)甲基]-5-溴苯)(2-溴-4,5-二羟基苯基)甲酮(LM54);1-[4-溴-2-(2-溴-4,5-二羟基苯甲酰)苄基]哌嗪-4-乙酮(LM55)进一步验证其对HO-1的诱导作用与细胞保护活性。后续实验选择活性最高的LM49采用Western blot进一步研究LM49对HO-1、Nrf2诱导和激活p38、JNK、Erk1/2、AKT和PKC-δ磷酸化诱导活性;并且加入特异性阻断剂预处理后,考察LM49对HO-1诱导活性的变化。结果:10μM LM49、LM48和LM46对血红素加氧酶-1(HO-1)表达具有显著诱导作用,诱导活性依次为LM49>LM48>LM46,这与细胞保护活性的强弱存在一致性,即诱导HO-1活性高的化合物其细胞保护活性也相对较高。同时,Zn PP预处理后,LM49、LM48和LM46对细胞的保护率均显著降低。LM49、LM48和LM46还能够显著降低H2O2损伤***926后的ROS及TNF-α表达水平;并且在Zn PP预处理后,化合物对ROS和TNF-α的抑制作用也显著减弱。进一步验证6个不同程度细胞保护活性的同类卤酚化合物,结果显示其对HO-1的诱导作用与细胞保护活性强弱仍存在明确的一致性,这与前述研究结果一致。但是,涉及HO-1调控的具体机制仍不清楚。后续实验结果显示LM49对HO-1、Nrf2诱导和激活Erk1/2、AKT磷酸化具有显著量效关系,但是对p38、JNK磷酸化和PKC-δ表达无明显影响;分别加入PD98059(Erk特异性阻断剂)和Wortmannin(PI3K特异性阻断剂)预处理后,LM49对HO-1的诱导活性显著降低。结论:(1)HO-1为卤酚化合物抗氧化、发挥细胞保护活性的关键蛋白。LM49、LM48和LM46通过诱导HO-1表达,降低ROS水平和抑制TNF-α表达,最终发挥细胞保护活性;(2)高活性卤酚化合物LM49主要是通过Erk1/2和PI3K/AKT介导的Nrf2转录活化,进而调控HO-1表达。

关键词：卤酚化合物 ea.hy926 血红素加氧酶1(HO-1) 细胞外调节蛋白激酶(Erk1/2) 磷脂酰肌醇(-3)激酶(PI3K)

机动车排放PM_(2.5)对***926细胞DNA甲基化效应研究

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环境卫生学杂志 2015年第5期5卷 408-413页

作者：赵永东王菲菲胡研玢钱岩贾玉巧包头医学院中国环境科学研究院环境基准与风险评估国家重点实验室

目的探讨机动车排放PM2.5对***926细胞(人脐静脉内皮细胞和人肺腺癌细胞株A549融合的细胞株)增殖功能、DNA甲基化及凋亡的影响。方法机动车排放PM2.5对***926细胞染毒24 h。采用MTS法测定机动车排放PM2.5对细胞增殖功能的影响;DNA甲基... 详细信息

目的探讨机动车排放PM2.5对***926细胞(人脐静脉内皮细胞和人肺腺癌细胞株A549融合的细胞株)增殖功能、DNA甲基化及凋亡的影响。方法机动车排放PM2.5对***926细胞染毒24 h。采用MTS法测定机动车排放PM2.5对细胞增殖功能的影响;DNA甲基化定量检测试剂盒(比色法)测定机动车排放PM2.5对细胞DNA甲基化的影响;Annexin V-FITC/PI染色,流式细胞仪测定机动车排放PM2.5对细胞凋亡的影响。结果机动车排放PM2.5染毒24 h可抑制细胞增殖功能,当染毒质量浓度为200μg/m L时,与PBS对照组比较差异有统计学意义(P926细胞的增殖功能,改变***926细胞的DNA甲基化率,对***926细胞产生诱导凋亡作用。此外DNA甲基化可能是细胞增殖和凋亡的机制,定点基因的甲基化仍需要进一步研究。

关键词：机动车 PM2.5 ea.hy926 MTS DNA甲基化细胞凋亡

罗布麻总黄酮通过PI3K/Akt/GSK3β抑制H_2O_2诱导的***926凋亡机制研究

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生命科学研究 2016年第2期20卷 145-152页

作者：朱美霞刘晓霞康娅刘聪郝旭亮山西中医学院中药学院中国山西太原030001 山西省中医药研究院中国山西太原030012

心血管疾病严重危害人类健康,其致病机制主要是氧化应激诱导的内皮细胞凋亡,保护内皮细胞免受氧化应激损伤是防治心血管疾病的关键。为了探讨罗布麻总黄酮(total flavonoids of Folium Apocyni Veneti,TFF)抑制过氧化氢(hydrogen peroxi... 详细信息

心血管疾病严重危害人类健康,其致病机制主要是氧化应激诱导的内皮细胞凋亡,保护内皮细胞免受氧化应激损伤是防治心血管疾病的关键。为了探讨罗布麻总黄酮(total flavonoids of Folium Apocyni Veneti,TFF)抑制过氧化氢(hydrogen peroxide,H_2O_2)诱导的***926细胞凋亡的机制,采用不同浓度TFF处理***926细胞,一定浓度的H_2O_2造模,通过MTT法、Hoechst33342/PI荧光双染、流式细胞术检测各组的细胞凋亡情况,并用Western-blot和荧光定量PCR检测相关蛋白及m RNA的表达水平。研究发现,H_2O_2能明显诱导***926细胞凋亡,而TFF可降低H_2O_2引起的内皮细胞凋亡,表现为凋亡率降低、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)增加、裂解的半胱天冬酶-3,-9(cleaved caspase-3,-9)表达减少、髓细胞白血病因子-1(myeloid cell leukemia-1,Mcl-1)表达增加、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3β(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B/glycogen synthase kinase-3β,PI3K/Akt/GSK3β)通路中Akt、GSK3β蛋白的磷酸化水平升高。上述结果表明,TFF主要是通过激活PI3K/Akt/GSK3β通路,调节Mcl-1的表达,保护MMP,进而抑制caspase蛋白的剪切活化,抑制H_2O_2诱导的***926凋亡。

关键词：罗布麻总黄酮 PI3K/Akt/GSK3β H2O2 ea.hy926 内皮细胞凋亡机制