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dna polymerase delta interacting protein 3 facilitates the activation and maintenance of dna damage checkpoint in response to replication stress

引用

Animal Models and Experimental Medicine 2022年第5期5卷 461-469页

作者： Sufang Zhang Ernest Y.C.Lee Marietta Y.W.T.Lee Dong Zhang Department of Biochemistry and Molecular Biology New York Medical CollegeNew YorkUSA Department of Biomedical Sciences College of Osteopathic MedicineNew York Institute of TechnologyNew YorkUSA

Background:Replication stress response is crucial for the maintenance of a stable ***3(dna polymerase delta interacting protein 3)was initially identified as one of the dna polymeraseδ(Polδ)interacting proteins almost 20 years *** a variety of in vitro biochemical assays,we previously established that POLDIP3 is a key regulator of the enzymatic activity of Polδ.However,the in vivo function of POLDIP3 in dna replication and dna damage response has been ***:We first generated POLDIP3 knockout(KO)cells using the CRISPR/Cas9 *** then investigated its biological functions in vivo using a variety of biochemical and cell biology ***:We showed that although the POLDIP3-KO cells manifest no pronounced defect in global dna synthesis under nonstress conditions,they are sensitive to a va-riety of replication fork ***,we found that POLDIP3 plays a crucial role in the activation and maintenance of the dna damage checkpoint in response to exogenous as well as endogenous replication ***:Our results indicate that when the dna replication fork is blocked,POLDIP3 can be recruited to the stalled replication fork and functions to bridge the early dna damage checkpoint response and the later replication fork repair/restart.

关键词： dna damage checkpoint dna polymerase delta POLDIP3 replication stress

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