检索结果-南通市图书馆

dna聚合酶δ催化亚基基因在三阴性乳腺癌组织中的表达及其与预后的关系研究

中国医药 2020年第8期15卷 1258-1262页

作者：夏地也·吐尔洪甫拉提·吾瓦力汉依日夏提·艾海提张明帅蒋威华新疆医科大学附属肿瘤医院乳腺外科乌鲁木齐830011 西安交通大学 710000

目的观察三阴性乳腺癌组织与对应癌旁组织中dna聚合酶δ催化亚基基因(POLD1)的表达及其与预后的相关性。方法采用荧光定量PCR及免疫组织化学的方法检测110例三阴性乳腺癌患者癌组织标本及其对应的癌旁正常组织标本中POLD1蛋白的表达情... 详细信息

目的观察三阴性乳腺癌组织与对应癌旁组织中dna聚合酶δ催化亚基基因(POLD1)的表达及其与预后的相关性。方法采用荧光定量PCR及免疫组织化学的方法检测110例三阴性乳腺癌患者癌组织标本及其对应的癌旁正常组织标本中POLD1蛋白的表达情况。分析POLD1蛋白的差异表达与患者临床病理特征及与预后的关系。结果110例癌组织中POLD1表达阳性81例(73.6%),阴性29例(26.4%)。癌旁组织中,POLD1表达阳性24例(21.8%),阴性86例(78.2%)。POLD1在癌组织中表达阳性率明显高于癌旁正常组织(χ^2=59.195,P0.05)。Cox回归分析结果显示,POLD1表达、TNM分期、淋巴结转移是影响三阴性乳腺癌患者无进展生存期的独立危险因素(风险比=0.380,95%置信区间:0.147~0.985;风险比=4.816,95%置信区间:1.856~12.496;风险比=2.810,95%置信区间:1.435~5.506;均P<0.05)。结论POLD1蛋白的高表达提示三阴性乳腺癌较差的临床预后。

关键词：三阴性乳腺癌 dna聚合酶δ催化亚基基因

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

POLD1增强三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231对紫杉醇耐药性的作用研究

引用

中华肿瘤防治杂志 2022年第19期29卷 1383-1390页

作者：梁至洁周晓黄东琳王梦欣万言韦长元广西医科大学第五附属医院医学实验中心广西南宁530022 广西医科大学肿瘤医院乳腺外科广西南宁530022

目的探讨dna聚合酶δ催化亚基基因(POLD1)在增强三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞耐受紫杉醇(PTX)抑制其活性及上皮间质转化的作用。方法细胞计数试剂盒8(CCK8)法检测PTX抑制MDA-MB-231细胞活性。使用重组慢病毒转染构建POLD1过表达的MDA-MB-... 详细信息

目的探讨dna聚合酶δ催化亚基基因(POLD1)在增强三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞耐受紫杉醇(PTX)抑制其活性及上皮间质转化的作用。方法细胞计数试剂盒8(CCK8)法检测PTX抑制MDA-MB-231细胞活性。使用重组慢病毒转染构建POLD1过表达的MDA-MB-231/POLD1-OE及空载对照的MDA-MB-231/POLD-NC细胞株。分设3个组,分别为无处理的MDA-MB-231/POLD-NC细胞(POLD1-NC组)、分别使用PTX刺激的MDA-MB-231/POLDNC(PTX+POLD1-NC组)及MDA-MB-231/POLD1-OE(PTX+POLD1-OE组)细胞。1μmol/L PTX刺激作用48h后,通过蛋白质印迹实验检测各组细胞P125(POLD1编码的蛋白)、增殖细胞核抗原(PCNA)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)及波形蛋白(Vimentin)表达水平;CCK8、Transwell侵袭实验和划痕实验分别检测各组细胞的活性及侵袭迁移能力。结果CCK8结果显示,不同浓度(0.1、0.5、1、5、10、50μmol/L)的PTX刺激48h后,细胞的存活率分别为(87.71±2.13)%、(74.13±1.58)%、(56.94±1.21)%、(34.23±0.15)%、(10.55±0.02)%和(1.71±0.09)%,较对照组(0μmol/L)下降,各组数据间总的差异有统计学意义,F=2051.408,P<0.001。蛋白质印迹实验结果显示,1μmol/L PTX刺激48h后,与POLD1-NC组相比,PTX+POLD1-NC组细胞的P125、PCNA和Vimentin的表达降低(P值分别为<0.001、0.007和0.034),而E-cadherin的表达上升,P=0.026;与POLD1-NC组相比,PTX+POLD1-OE组细胞中PCNA、Bcl-2和Vimentin蛋白表达水平有所降低,但略高于PTX+POLD1-NC组,E-cadherin的表达则略高于POLD1-NC组细胞而略低于PTX+POLD1-NC组,但差异均无统计学意义。CCK8实验结果显示,以POLD1-NC组细胞存活率(100.00±8.83)%为对照,PTX+POLD1-NC组和PTX+POLD1-OE组存活率分别为(48.87±2.41)%和(80.78±5.47)%,总体差异有统计学意义,F=52.749,P<0.001。其中PTX+POLD1-NC组和PTX+POLD1-OE组存活率较POLD1-NC组降低(P值分别为<0.001和0.009),而PTX+POLD1-OE组细胞的存活率高于PTX+POLD1-NC组,P=0.001。Transwell侵袭实验结果显示,POLD1-NC组、PTX+POLD1-NC组及PTX+POLD1-OE组的穿膜细胞数分别为(238.33±12.01)、(122.33±9.07)和(192.67±3.21)个,总体差异有统计学意义,F=129.672,P<0.001。其中PTX+POLD1-NC组和PTX+POLD1-OE组穿膜细胞数少于POLD1-NC组(P值分别为<0.001和0.001),但PTX+POLD1-OE组的穿膜细胞数多于PTX+POLD1-NC组,P<0.001。划痕实验显示,POLD1-NC组、PTX+POLD1-NC组及PTX+POLD1-OE组细胞的24h愈合率分别为(30.93±3.05)%、(16.19±2.18)%和(23.47±2.27)%,总体差异有统计学意义,F=25.490,P=0.001。其中PTX+POLD1-NC组和PTX+POLD1-OE组愈合率低于POLD1-NC组(P值分别为<0.001和0.011),而PTX+POLD1-OE组的愈合率高于PTX+POLD1-NC组,P=0.012。结论PTX能够下调MDA-MB-231细胞中POLD1的表达,POLD1的高表达能够增强MDA-MB-231细胞对PTX的耐药性。

关键词：三阴性乳腺癌 dna聚合酶δ催化亚基基因紫杉醇细胞活性上皮间质转化

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

生物信息学分析POLD1在三阴性乳腺癌中的表达及其与预后的关系

生物信息学分析POLD1在三阴性乳腺癌中的表达及其与预后的关系

引用

作者：夏地也·吐尔洪新疆医科大学

学位级别：硕士

目的:三阴性乳腺癌是在所有乳腺癌当中预后较差的亚型。本研究的目的是检测人三阴性乳腺癌组织与对应癌旁组织中dna聚合酶δ催化亚基基因(POLD1)的表达及预后相关性。方法:对GSE38959和GSE45287数据库三阴性乳腺癌芯片数据进行生物信息... 详细信息

目的:三阴性乳腺癌是在所有乳腺癌当中预后较差的亚型。本研究的目的是检测人三阴性乳腺癌组织与对应癌旁组织中dna聚合酶δ催化亚基基因(POLD1)的表达及预后相关性。方法:对GSE38959和GSE45287数据库三阴性乳腺癌芯片数据进行生物信息学分析,筛选癌组织与癌旁组织差异基因,并进行GO功能分析、蛋白互作网络。最终筛选出POLD1作为研究基因。采用荧光定量PCR及免疫组织化学的方法检测110例三阴性乳腺癌组织标本及其对应的癌旁组织标本中POLD1蛋白的表达情况。分析POLD1蛋白的差异表达与患者临床病理特征及与预后的关系。结果:110例癌组织中POLD1表达阳性81例(73.6%),阴性29例(26.4%)。癌旁组织中,POLD1表达阳性24例(21.8%),阴性86例(78.2%)。POLD1在癌组织和癌旁组织中表达不一致,在癌组织中表达明显高于癌旁组织(χ2=59.195,P=0.000)。POLD1的表达与组织学分级、TNM分期和淋巴结转移有关(P=0.002、0.010和0.018),与年龄、肿瘤大小、Ki-67标记指数、p53和EGFR表达等无关。采用Kaplan-Meier法分析总生存期和无病生存期,POLD1高表达组患者的无病生存期显著较POLD1低表达组短(P=0.038),但对于总生存期没有显著影响。用COX回归分析探讨POLD1表达的临床病理意义,POLD1表达、淋巴结转移、TNM分期是影响无病生存期的独立危险因素(风险比=0.380,95%置信区间:0.147-0.985;风险比=2.810,95%置信区间:1.435-5.506;风险比=4.816,95%置信区间:1.856-12.496,均P<0.05)。结论:POLD1蛋白的高表达提示三阴性乳腺癌较差的临床预后。

关键词：三阴性乳腺癌生物信息学分析 dna聚合酶δ催化亚基基因免疫组化预后

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

欢迎您,

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

欢迎您,

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：