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deneddylase 1 regulates deneddylase activity of the Cop9 signalosome in Drosophila melanogaster

Insect Science 2017年第1期24卷 27-34页

作者： Kiyoung Kim Jeongsook Yoon Jeongbin Yim Hyung-Jun Kim Department of Medical Biotechnology Soonchunhyang University Asan 336-745 Division of Intractable Diseases CenterforBiomedical Sciences National Institute of Health Cheongwon 361-951 Department of Neural Development and Disease Korea Brain Research Institute Daegu 701-300 Korea

NEDD8 conjugation of Cullin has an important role in ubiquitin-mediated protein degradation. The COP9 signalosome, of which CSN5 is the major catalytic subunit, is a major Cullin deneddylase, Another deneddylase, deneddylase 1, has also been shown to process the Nedd8 precursor. In Drosophila, the den1 mutants do not have increased levels of Cullin neddylation, but instead show a significant decrease in neddylated Cullin. This characteristic decrease in neddylated Cullins in the den1^null background can be rescued by UAS-dden1^WT overexpression but not by overexpression of mature NEDDS, indicating that this phenotype is distinct from the NEDD8-processing function of denI. We examined the role of den 1-CSN interaction in regulating Cullin neddylation. Overexpression of den1 in a CSN5^hypo background slightly reduced unneddylated Cullin levels. The CSN5, den1 double mutation partially rescues the premature lethality associated with the CSN5 single mutation. These results suggest that den1 regulates Cullin neddylation by suppressing CSN deneddylase activity.

关键词： COP9 signalosome Cullin den1 Drosophila NEDD8

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