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copaxone长期治疗多发性硬化病有益

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国外药讯 2000年第12期 27-28页

作者：马培奇

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Teva公司研制的copaxone在美国首次上市

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国际药学研究杂志 1997年第5期 316-317页

作者：刘萍霞

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英国批准copaxone

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国外药讯 2000年第12期 27-27页

作者：柳莎凌仰之

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多发性硬化症药物copaxone专利到期,首批通用名药获准上市

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广东药学院学报 2015年第3期31卷 371-371页

作者：夏训明

治疗多发性硬化症（multiple sclerosis,MS）药物copaxone（有效成份为Glatiramer acetate,醋酸格拉替雷,注射剂）的专利权已于2014年5月24日到期,美国FDA于2015年4月16日批准首个通用名药上市,由山度士公司（Sandoz）生产,用于治疗复发... 详细信息

治疗多发性硬化症（multiple sclerosis,MS）药物copaxone（有效成份为Glatiramer acetate,醋酸格拉替雷,注射剂）的专利权已于2014年5月24日到期,美国FDA于2015年4月16日批准首个通用名药上市,由山度士公司（Sandoz）生产,用于治疗复发型MS。MS是中枢神经系统的一种慢性炎症性自身免疫疾病,

关键词：多发性硬化症 copaxone 自身免疫疾病中枢神经系统复发型山度士 acetate 慢性炎症女性发病率血管舒张

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Release of interleukin-10 and neurotrophic factors in the choroid plexus：possible inductors of neurogenesis following copolymer-1 immunization after cerebral ischemia

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Neural Regeneration Research 2018年第10期13卷 1743-1752页

作者： Yolanda Cruz Edna E.García Jessica V.Gálvez Stella V.Arias-Santiago Horacio G.Carvajal Raúl Silva-García Herlinda Bonilla-Jaime Julio Rojas-Castaneda Antonio Ibarra Centro de Investigación en Ciencias de la Salud (CICSA) FCSUniversidad Anáhuac México Norte Huixquilucan Estado de México México Lab. De Biologia de la reproducción UAMI. Ciudad de México México Hospital de Pediatría CMN Siglo XXI. Ciudad de México México Subdirección de Medicina Experimental Instituto Nacional de PediatríaCiudad de México México Doctorado en Ciencias Biológicas División de Ciencias Biológicas y de la SaludUniversidad Autónoma MetropolitanaUnidad Iztapalapa.Ciudad de México México

Copolymer-1（Cop-1） is a peptide with immunomodulatory properties, approved by the Food and Drug Administration of United States in the treatment of multiple sclerosis. Cop-1 has been shown to exert neuroprotective effects and induce neurogenesis in cerebral ischemia models. Nevertheless, the mechanism involved in the neurogenic action of this compound remains unknown. The choroid plexus（CP） is a network of cells that constitute the interphase between the immune and central nervous systems, with the ability to mediate neurogenesis through the release of cytokines and growth factors. Therefore, the CP could play a role in Cop-1-induced neurogenesis. In order to determine the participation of the CP in the induction of neurogenesis after Cop-1 immunization, we evaluated the gene expression of various growth factors（brain-derived neurotrophic factor, insulin-like growth factor 1, neurotrophin-3） and cytokines（tumor necrosis factor alpha, interferon-gamma, interleukin-4（IL-4）, IL-10 and IL-17）, in the CP at 14 days after ischemia. Furthermore, we analyzed the correlation between the expression of these genes and neurogenesis. Our results showed that Cop-1 was capable of stimulating an upregulation in the expression of the genes encoding for brain-derived neurotrophic factor, insulin-like growth factor 1, neurotrophin-3 and IL-10 in the CP, which correlated with an increase in neurogenesis in the subventricular and subgranular zone. As well, we observed a downregulation of IL-17 gene expression. This study demonstrates the effect of Cop-1 on the expression of growth factors and IL-10 in the CP, in the same way, presents a possible mechanism involved in the neurogenic effect of Cop-1.

关键词： choroid plexus growth factors immunomodulation protective autoimmunity Cop-1 copaxone stroke glatiramer acetate t MCAo focal cerebral ischemia

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