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Phosphorylation of cofilin-1 Enhances Paclitaxel Resistance of Epithelial Ovarian Cancer Cells by Inhibiting Apoptosis

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Biomedical and Environmental Sciences 2021年第6期34卷 465-477页

作者： LI Min DONG Xu Dong LYU Qiu Bo ZHANG Wei HUANG Shuai YANG Chun Xue CUI Di LAI Hui Ying Department of Obstetrics and Gynecology Beijing Hospital National Center of GerontologyInstitute of Geriatric MedicineChinese Academy of Medical SciencesBeijing 100730China Department of Obstetrics the First People's Hospital of Yunnan ProvinceKunming 650032YunnanChina Department of Pathology Beijing HospitalNational Center of GerontologyInstitute of Geriatric MedicineChinese Academy of Medical SciencesBeijing 100730China Peking University Health Science Center Beijing 100069China Clinical Laboratory Beijing HospitalNational Center of GerontologyInstitute of Geriatric MedicineChinese Academy of Medical SciencesBeijing 100730China

Objective To investigate the molecular mechanism of high phosphorylation levels of cofilin-1(p-CFL-1)associated with paclitaxel resistance in epithelial ovarian cancer(EOC)*** Cells displaying varying levels of p-CFL-1 and CFL-1 were created by plasmid transfection and shRNA *** inhibition rate indicating paclitaxel efficacy was assessed by Cell Counting Kit-8(CCK-8)*** was assessed by flow cytometry and protein levels were detected by western *** real-time polymerase chain reaction(qRT-PCR)was used to measure the expression levels of phosphokinases and phosphatases of *** analysis evaluated the correlation between the prognosis of EOC patients and the levels of p-CFL-1 and slingshot-1(SSH-1).Results High levels of p-CFL-1 were observed in EOC cells that survived treatment with high doses of ***3 cell mutants with upregulated p-CFL-1 showed impaired paclitaxel efficacy,as well as decreased apoptosis rates and pro-survival patterns of apoptosis-specific protein *** accumulation of p-CFL-1 inhibited paclitaxel-induced mitochondrial ***-1 silencing mediated CFL-1 phosphorylation in paclitaxel-resistant SKOV3 ***,the high level of p-CFL-1 and the low level of SSH-1 in EOC tissues were closely related to chemotherapy resistance and poor prognosis in EOC *** The SSH-1/p-CFL-1 signaling pathway mediates paclitaxel resistance by apoptosis inhibition in EOC and is expected to be a potential prognostic predictor.

关键词： cofilin-1 Slingshot-1 Epithelial ovarian cancer Chemo-resistance Apoptosis

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cofilin-1在细胞核中的功能研究进展

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生命科学 2021年第6期33卷 702-708页

作者：赵子婷许丽艳李恩民汕头大学医学院生物化学与分子生物学教研室汕头515041 汕头大学医学院基础医学研究所汕头515041

cofilin-1是一种肌动蛋白结合蛋白,主要通过切割肌动蛋白丝对细胞骨架进行动态重组,维系细胞内多种分子事件的有序进行。近年来,随着肌动蛋白在细胞核内的功能被逐步揭示,cofilin-1作为肌动蛋白丝的关键调节因子之一,其在细胞核中的功... 详细信息

cofilin-1是一种肌动蛋白结合蛋白,主要通过切割肌动蛋白丝对细胞骨架进行动态重组,维系细胞内多种分子事件的有序进行。近年来,随着肌动蛋白在细胞核内的功能被逐步揭示,cofilin-1作为肌动蛋白丝的关键调节因子之一,其在细胞核中的功能受到了广泛关注。该文通过系统阐述cofilin-1在细胞核中的功能,如介导肌动蛋白入核,参与调控细胞核形状、染色体组织、基因转录、DNA损伤修复和细胞凋亡等,以期为深入研究cofilin-1及其相关功能分子探索新的发展方向。

关键词： cofilin-1 细胞核肌动蛋白

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三氧化二砷通过FOXO3a/cofilin-1通路调控肺腺癌A549细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭能力

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肿瘤 2022年第2期42卷 144-155页

作者：韩燕燕郑旭李翀吕艳天津中医药大学第一附属医院病理科天津300000 国家中医针灸临床医学研究中心天津300000

目的:研究三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)对肺腺癌A549细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响,及可能的作用机制。方法:用不同浓度的ATO处理肺腺癌A549细胞后,采用CCK-8法检测ATO对A549细胞增殖的影响,以及蛋白质印迹法检测ATO对A... 详细信息

目的:研究三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)对肺腺癌A549细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响,及可能的作用机制。方法:用不同浓度的ATO处理肺腺癌A549细胞后,采用CCK-8法检测ATO对A549细胞增殖的影响,以及蛋白质印迹法检测ATO对A549细胞核和细胞质中FOXO3a蛋白表达水平的影响。采用si RNA干扰的方法下调A549细胞中FOXO3a m RNA和蛋白的表达水平,随后分别采用流式细胞术(flow cytometry,FCM)、细胞划痕愈合实验及Transwell小室实验检测ATO单药处理、沉默FOXO3a表达、沉默FOXO3a表达联合ATO处理以及LY294002单药处理对A549细胞凋亡、迁移及侵袭能力的影响,最后再用蛋白质印迹法检测对A549细胞中丝切蛋白1(cofilin-1)及磷酸化cofilin-1(phosphorylated cofilin-1,p-cofilin-1)蛋白表达水平的影响。结果:ATO能抑制A549细胞的增殖(P1),细胞质中FOXO3a蛋白的表达水平显著降低(P1)。ATO和LY294002都能显著提高A549细胞的凋亡率(P均1),细胞的迁移及侵袭能力则显著提高(P均cofilin-1蛋白的表达水平(P均cofilin-1蛋白的表达水平显著上调(P1),ATO能部分逆转沉默FOXO3a表达导致的p-cofilin-1蛋白表达水平的上调(P1)。所有分组中cofilin-1蛋白的表达水平未发生变化。结论:ATO能明显抑制A549细胞的增殖、迁移及侵袭,并促进细胞的凋亡,FOXO3a可能为ATO抑制肺癌恶性进展的一个潜在靶点,且FOXO3a可能通过激活cofilin-1的磷酸化发挥抑癌作用。

关键词：非小细胞肺癌三氧化二砷 FOXO3a cofilin-1

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cofilin-1在人结直肠癌细胞辐射应答中的作用研究

Cofilin-1在人结直肠癌细胞辐射应答中的作用研究

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作者：李铮吉林大学

学位级别：硕士

结直肠癌(Colorectal Cancer,CRC),作为我国最常见的癌症之一,其发病率及死亡率一直以来都位居恶性肿瘤前列。CRC产生除遗传因素外,还受生活方式(如抽烟、喝酒、久坐等)、饮食习惯(高脂饮食、缺乏膳食纤维等)多种因素的影响。近年来社... 详细信息

结直肠癌(Colorectal Cancer,CRC),作为我国最常见的癌症之一,其发病率及死亡率一直以来都位居恶性肿瘤前列。CRC产生除遗传因素外,还受生活方式(如抽烟、喝酒、久坐等)、饮食习惯(高脂饮食、缺乏膳食纤维等)多种因素的影响。近年来社会发展导致我国国民生活作息的变动,也让CRC由50岁以上高发的老年患者逐渐向青年、中年群体转移。早期CRC可直接手术切除,但大多患者确诊CRC时已经处于中晚期,此时极易发生周围组织浸润和远处转移,因而常结合放疗用于术前术后照射提高疗效、清扫病灶周围淋巴结和晚期的姑息治疗。但由于CRC具有较高的辐射抗性,单纯放疗作用下降,严重影响了放疗患者的预后。丝切蛋白cofilin-1作为ADF/cofilin家族的一员,能特异性结合肌动蛋白丝并切割生成G-actin从而调节肌动蛋白动力学,由此通过重塑细胞骨架参与调节细胞。细胞骨架作为真核生物细胞中最广泛存在的细胞成分之一,参与多种生命活动,如细胞迁移、细胞增殖、周期调控、凋亡坏死、损伤修复等。已有实验报道人类部分恶性肿瘤细胞中cofilin异常表达,且cofilin-1参与了具有辐射抗性的癌细胞的DNA修复从而影响肿瘤患者放疗预后。但结直肠癌细胞辐射后的生物效应与cofilin-1在其中发挥的作用仍不完全清楚。因此本研究以人结直肠癌细胞为主要研究对象,以cofilin-1为目标,探究cofilin-1对人结直肠癌细胞的辐射应答反应中的调节作用及可能的机制。目的:以cofilin-1蛋白为研究切入点,通过cytochalasin D(以下简称cytoD)的cofilin-1抑制调节作用,探究cofilin-1在人结直肠癌细胞中辐射生物效应中的作用,从而为优化结直肠癌放疗方案和临床诊断治疗提供理论依据。方法:1.分别用 0.1(0.0134 Gy/min)和 2、4、6、8 Gy(1.02 Gy/min)剂量的 X射线辐照HCT116、HT29细胞,在照射后的24 h收集细胞,WB检测辐射对其cofilin-1及其磷酸化蛋白的表达影响。2.通过CCK8法检测上述剂量X射线辐射下24 h后结直肠癌细胞的增殖能力。3.使用phalloiding鬼笔环肽染色法检测结直肠癌细胞的骨架变化。4.采用γH2AX免疫荧光法检测结直肠癌细胞的DNA损伤水平。5.使用JC-1探针法检测结直肠癌细胞线粒体膜电位。6.通过DCFH-DA探针法检测辐照前后结直肠癌细胞ROS生成水平。7.通过流式细胞术检测结直肠癌细胞周期变化。8.采用流式细胞术检测结直肠癌细胞自噬水平。9.通过流式细胞术检测结直肠癌细胞凋亡水平。结果:1.电离辐射对结直肠癌细胞增殖率和cofilin-1表达的影响与对照组(0 Gy)相比,照射后24 h,HCT116细胞的增殖能力随剂量的增高而表现出降低的趋势,其中剂量6 Gy为时趋势最明显。与对照组HCT116细胞相比,照射后cofilin-1表达总体呈降低趋势,磷酸化cofilin-1表达在大剂量(6、8 Gy)时呈升高趋势,且6 Gy时磷酸化cofilin-1表达升高约0.5倍,差异最大。与对照组(0 Gy)相比,照射后24 h,HT29细胞的增殖能力在2、4 Gy时与HCT116细胞相似呈降低的趋势,但在6、8 Gy时HT29细胞增殖能力反而随剂量升高而增强(仍低于各自分组的对照组)。与对照组HT29细胞相比,cofilin-1表达无显著差异;磷酸化cofilin-1表达总体呈升高趋势,且在6 Gy时趋势最明显(表达提升约1倍)。***联合电离辐射对结直肠癌细胞骨架稳态的影响Phalloidin染色后,对照组HCT116细胞边界完整清晰,但胞质内并无明显的骨架纤维丝,这可能与其肿瘤细胞的旺盛增殖有关;6 Gy照射后24 h可以诱导HCT116细胞应激修复反应,从而出现稳定细胞状态的应力纤维;cytoD(1 μM)作用48 h后可以明显破坏细胞骨架的原有结构,染色显示肌动蛋白散乱分布;联合处理后HCT116细胞并未出现明显的应力纤维,结果说明cytoD作用抑制了cofilin-1解聚肌动蛋白的功能,使HCT116细胞在接受照射后骨架无法及时修复,这可能与cofilin-1表达减少细胞无法清除骨架断点和提供足量G-actin有关。HT29相对于HCT116整体而言细胞直径偏小,染色后无法观测到明显的应力纤维,但结果仍显示出cytoD对细胞骨架完整性的破坏效果。***联合电离辐射对结直肠癌细胞DNA损伤的影响γH2AX免疫荧光染色显示,6 Gy照射后2 h和cytoD(1 μM)作用24 h后部分HCT116细胞核内出现焦点损伤,而二者联合处理后细胞核中出现焦点损伤的HCT116细胞数量显著提升(P<0.05);HT29细胞染色结果与HC

关键词：电离辐射结直肠癌 cofilin-1 线粒体

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cofilin-1在肺腺癌中的表达与顺铂耐药的关系

Cofilin-1在肺腺癌中的表达与顺铂耐药的关系

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作者：杨丁懿中南大学

学位级别：硕士

目的：研究cofilin-1的表达情况与肺腺癌顺铂耐药的关系,探讨cofilin-1的高表达导致顺铂耐药的可能机制,找寻逆转顺铂耐药的作用靶点。方法：选用人肺腺癌A549细胞系及A549/DDP耐药细胞系,用一定浓度顺铂培养A549/DDP细胞,形成肺腺癌耐... 详细信息

目的：研究cofilin-1的表达情况与肺腺癌顺铂耐药的关系,探讨cofilin-1的高表达导致顺铂耐药的可能机制,找寻逆转顺铂耐药的作用靶点。方法：选用人肺腺癌A549细胞系及A549/DDP耐药细胞系,用一定浓度顺铂培养A549/DDP细胞,形成肺腺癌耐药模型。培养细胞至对数生长期(约80%),充分裂解细胞,提取细胞总蛋白进行聚丙烯酰胺凝胶电泳,半干法转到PVDF膜上,用1%的BSA(TBST配制)封闭4-6小时,cofilin-1一抗冰箱孵育过夜(1：800稀释),TBS冲洗后辣根过氧化物酶标记的二抗37℃孵育3-4小时,TBS洗涤后ECL法显影,洗片,选用β-actin作为内参(1：10000稀释)。对重复三次得到的Western blot结果进行灰度值分析,以β-actin为内参对照,应用统计软件SPSS 13.0进行统计学分析,确定P1999-2008年经病理证实的肺腺癌患者活检组织蜡块包埋标本,按照1979年WHO制定的实体肿瘤客观疗效评定标准,分为化疗敏感组(CR+PR)20例,化疗耐药组(PD)20例。入选标准：坚持以铂类为主的化疗方案治疗4周期以上,此间未接受过手术治疗,有完整的病历资料。活检标本常规石蜡切片(4μm),按SP免疫组化试剂盒说明完成cofilin-1蛋白的免疫组织化学检测,用PBS代替一抗作为阴性对照,以正常上皮组织阳性切片作为阳性对照。以细胞浆内和(或)细胞核内出现棕黄色颗粒为阳性。应用统计软件SPSS 13.0进行统计学分析,确定Pcofilin-1蛋白的表达情况,并进行半定量分析。三次Western blot的条带均显示,A549/DDP细胞中cofilin-1蛋白含量明显多于A549细胞。分析所得蛋白条带灰度值,Pcofilin-1蛋白在20例顺铂耐药肺腺癌患者活检组织标本及20例顺铂敏感肺腺癌患者活检组织标本中的表达水平。cofilin-1蛋白阳性信号可定位于细胞膜、细胞浆及细胞核;cofilin-1蛋白在肺腺癌患者活检组织标本中的阳性表达率为100%,在耐药组弱阳性(+)1例,阳性(++)6例,强阳性(+++)13例;在敏感组弱阳性(+)4例,阳性(++)11例,强阳性(+++)5例;耐药组cofilin-1蛋白表达的阳性程度远高于敏感组,Pcofilin-1蛋白呈高表达;②cofilin-1蛋白与肺腺癌顺铂耐药密切相关;③cofilin-1蛋白可能成为逆转顺铂耐药的作用靶点。

关键词： cofilin-1 肺腺癌顺铂耐药 Western blot 免疫组织化学

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小鼠cofilin-1基因及其真核表达载体的构建与体内外表达

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西北农林科技大学学报（自然科学版） 2014年第9期42卷 1-10页

作者：李玲玲张伟杜蕊宋玲珍柴学军胡新德陈树林赵善廷西北农林科技大学动物医学院陕西杨凌712100 INSTITUTE of ANATOMY AND CELL BIOLOGY UNIVERSITY of FREIBURG

【目的】构建能够在神经系统中高效表达的小鼠cofilin-1野生型(Cfl1-wt)、活化型(Cfl1-S3A)、失活型(Cfl1-S3D)3种真核表达载体,并研究其在鸡胚脊髓神经元中的表达情况,为进一步探讨cofilin-1在大脑发育过程中对神经元迁移的影响奠定基... 详细信息

【目的】构建能够在神经系统中高效表达的小鼠cofilin-1野生型(Cfl1-wt)、活化型(Cfl1-S3A)、失活型(Cfl1-S3D)3种真核表达载体,并研究其在鸡胚脊髓神经元中的表达情况,为进一步探讨cofilin-1在大脑发育过程中对神经元迁移的影响奠定基础。【方法】从成年小鼠大脑组织中提取RNA,经反转录获得cDNA样本,RT-PCR扩增小鼠cofilin-1基因的CDS区,经引物设计引入点突变,扩增了野生型、活化型及失活型的cofilin-1基因片段,克隆入pCAG-MCS-myc真核表达载体中。经双酶切和测序鉴定后,转染CHO细胞,通过半定量RT-PCR和免疫荧光染色检测其在细胞中的表达情况。利用鸡胚活体原位电转的方法,将重组质粒转染胚胎发育第3天(E3)的鸡胚脊髓,在胚胎发育第6天(E6)取材,切片后经免疫荧光染色观察并统计分析重组质粒在脊髓中的表达情况。【结果】克隆并模拟了小鼠cofilin-1野生型、活化型和失活型的cDNA片段,成功构建了pCAG-cfl1-wt、pCAG-cfl1-S3A和pCAGcfl1-S3D3种真核表达载体。体外转染CHO细胞,半定量RT-PCR检测及统计学分析表明,转染重组质粒的CHO细胞中,cofilin-1mRNA相对表达量与对照组(未转染质粒的正常CHO细胞)存在显著性差异;免疫荧光染色后观察到了cofilin-1融合蛋白的表达。对经活体原位电转转染重组质粒的鸡胚脊髓切片进行免疫荧光染色,检测到cofilin-1融合蛋白的表达,且重组质粒转染效果与pCAG-EGFP转染效果无明显差异。【结论】pCAG-cfl1-wt、pCAGcfl1-S3A和pCAG-cfl1-S3D3种真核表达载体的成功构建及其在体内外的高效表达,为进一步研究cofilin-1及其Ser3位点的磷酸化在神经元迁移中的作用机制奠定了基础。

关键词： cofilin-1 Ser 3 磷酸化去磷酸化质粒构建活体原位电转

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cofilin-1对人皮肤鳞癌A431细胞增殖和迁移能力的影响研究

Cofilin-1对人皮肤鳞癌A431细胞增殖和迁移能力的影响研究

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作者：杜纳苏州大学

学位级别：硕士

目的：本研究使用小分子干扰RNA（small interfering RNA, siRNA）沉默cofilin-1基因的表达，并观察黄芩苷和cofilin-1沉默对人皮肤鳞癌A431细胞增殖生长和迁移能力的影响，以明确cofilin-1在皮肤鳞癌发生过程中的作用，并阐明黄芩苷... 详细信息

目的：本研究使用小分子干扰RNA（small interfering RNA, siRNA）沉默cofilin-1基因的表达，并观察黄芩苷和cofilin-1沉默对人皮肤鳞癌A431细胞增殖生长和迁移能力的影响，以明确cofilin-1在皮肤鳞癌发生过程中的作用，并阐明黄芩苷抗皮肤肿瘤的作用机制。方法： 1、细胞培养：用10%胎牛血清的高糖培养基DMEM在37℃、5%CO2的培养箱中培养人皮肤鳞状细胞癌A431细胞。 2、药物配制：黄芩苷中加入二甲基亚砜（DMSO），配制成浓度为40mg/ml-20℃的冰箱冷藏备用，实验时以培养基稀释为50μg/ml。 3、siRNA干扰：针对cofilin-1mRNA的序列设计合成了cofilin-1特异性的siRNA，并转染人皮肤鳞癌A431细胞，运用实时定量PCR（Real-time PCR）法来检测cofilin-1基因沉默的效果。 4、检测细胞增殖活性：用细胞增殖/毒性检测试剂盒（CCK8）法检测A431细胞的增殖的变化情况。 5、检测细胞迁移能力：用细胞划痕试验检测A431细胞的迁移能力。结果： 1.实时定量PCR结果表明，每个转染组细胞中的cofilin-1mRNA的相对的表达量都低于空白对照组，差异均有统计学的意义(Pcofilin-1siRNA明显抑制了cofilin-1表达，在后继实验中，我们选择沉默效果最好的siRNA片段进行细胞实验，同时western blot检测证实了CFL1-497-siRNA可在蛋白水平上有效抑制A431细胞中的cofilin-1的表达。 2.和空白对照组比较， cofilin-1siRNA转染于细胞24h、48h、72h之后，均出现细胞增殖活性明显降低;单纯加入黄芩苷孵育后，A431细胞增殖活性同样出现不同程度下降;而当把黄芩苷合并cofilin-1siRNA干扰时， A431细胞增殖活性的抑制作用最显著，这表明沉默cofilin-1基因可显著增强黄芩苷的作用;3.细胞划痕实验结果显示，划痕后继续培养24h，各组间细胞间隙均有一定程度愈合，其中黄芩苷组及cofilin-1siRNA组与对照组相比，划痕愈合程度明显下降;而黄芩苷合并cofilin-1-siRNA干预时，细胞的迁移愈合能力则进一步下降，各组间的差异有统计学意义（Pcofilin-1表达及单独黄芩苷处理可明显降低皮肤鳞癌细胞的活性与迁移能力，而黄芩苷合并cofilin-1-siRNA则显著增强黄芩苷的作用效能。因此，cofilin-1基因为成为增强治疗皮肤肿瘤及药物开发的靶点。

关键词：皮肤鳞癌 cofilin-1 细胞增殖细胞迁移能力黄芩苷

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高糖对ECV304细胞中cofilin-1表达及PKC活性的影响

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武汉大学学报（医学版） 2008年第3期29卷 328-331页

作者：汪引芳王凤杰王念刘永明武汉大学医学院病理生理学教研室湖北武汉430071

目的:探讨高糖刺激对ECV304细胞中cofilin-1的表达及蛋白激酶C(PKC)活性的影响。方法:常规培养ECV304细胞,分组给药后,非放射性酶法检测该细胞中PKC的活性,RT-PCR法检测细胞cofilin-1总mRNA的表达。结果:经高糖作用后,ECV304细胞PKC活... 详细信息

目的:探讨高糖刺激对ECV304细胞中cofilin-1的表达及蛋白激酶C(PKC)活性的影响。方法:常规培养ECV304细胞,分组给药后,非放射性酶法检测该细胞中PKC的活性,RT-PCR法检测细胞cofilin-1总mRNA的表达。结果:经高糖作用后,ECV304细胞PKC活性较低糖的正常组明显增加(P1),细胞内cofilin-1总mRNA的表达显著增强(P1);而预先给予PKC抑制剂GF109203x处理能显著地抑制高糖介导的ECV304细胞内PKC活性的升高(P1)和胞内cofilin-1总mRNA的表达(Pcofilin-1总mRNA的表达无显著性影响。结论:高糖刺激可能通过PKC信号传导通路使cofilin-1表达增强,进一步导致糖尿病血管病变的发生。

关键词： cofilin-1 蛋白激酶C 高糖细胞骨架

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RNA干扰cofilin-1基因沉默对人肝癌细胞株Huh-7侵袭和转移能力的影响

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医学研究生学报 2015年第5期28卷 465-469页

作者：曹建平龙晓兰龚勇李晓杰谢海龙湖南环境生物技术学院护理学院衡阳医学硕士421005 南华大学肿瘤研究所衡阳421001 郴州市第一人民医院病理科郴州423000

目的 cofilin-1参与多种肿瘤的发病过程,但该基因在肝细胞肝癌中表达和作用不明确。文中拟观察cofilin-1基因在人肝癌组织中的表达情况,探讨下调cofilin-1表达对肝癌细胞株Huh-7侵袭和转移能力的影响。方法采用实时荧光定量PCR检测Cofil... 详细信息

目的 cofilin-1参与多种肿瘤的发病过程,但该基因在肝细胞肝癌中表达和作用不明确。文中拟观察cofilin-1基因在人肝癌组织中的表达情况,探讨下调cofilin-1表达对肝癌细胞株Huh-7侵袭和转移能力的影响。方法采用实时荧光定量PCR检测cofilin-1基因在肝癌组织和癌旁组织中的表达情况;体外合成cofilin-1序列特异性小干扰RNA,应用脂质体转染Huh-7肝癌细胞株,实验分cofilin-1-siRNA组(cofilin-1-siRNA转染Huh-7细胞)、非特异性-RNA组(Ctrl-siRNA组,非特异性siRNA转染Huh-7细胞)、未转染组(未转染Huh-7细胞),每组设2个平行孔。Western blot鉴定cofilin-1蛋白水平变化。细胞迁移及体外侵袭实验观察转染后细胞的侵袭能力的影响。结果与癌旁组织相比,肝癌组织中cofilin-1基因表达明显增强[(0.698±0.156)vs(3.523±0.412),Pcofilin-1-siRNA组cofilin-1的蛋白量为0.558±0.033,明显低于Ctrl-siRNA组(0.933±0.015)和未转染组(0.961±0.020),差异有统计学意义(P1.33)个]和未转染组[(74.50±1.35)个]比较,cofilin-1-siRNA组[(58.50±1.78)个]明显降低(Pcofilin-1-siRNA组穿膜Huh-7细胞数[(36.50±0.83)个]明显低于Ctrl-siRNA组[(60.20±1.60)个]与未转染组[(51.50±1.14)个],差异有统计学意义(Pcofilin-1在肝癌组织中高表达,下调cofilin-1基因的表达能抑制肝癌细胞株Hu H-7的侵袭和转移能力。

关键词：肝细胞肝癌 cofilin-1 基因

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Pak1、LIMK1、cofilin-1在胃癌组织中的表达及其临床意义

Pak1、LIMK1、Cofilin-1在胃癌组织中的表达及其临床意义

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作者：谢玉冬南华大学

学位级别：硕士

目的:检测Pak1、LIMK1、cofilin-1蛋白在癌旁正常胃粘膜、癌前病变及胃癌组织中的表达,研究三者相关性及结合临床病理特征,探究它们在胃癌发生发展及侵袭转移过程中的作用和可能的肿瘤侵袭转移机制。方法:收集手术切除后胃腺癌标本40例... 详细信息

目的:检测Pak1、LIMK1、cofilin-1蛋白在癌旁正常胃粘膜、癌前病变及胃癌组织中的表达,研究三者相关性及结合临床病理特征,探究它们在胃癌发生发展及侵袭转移过程中的作用和可能的肿瘤侵袭转移机制。方法:收集手术切除后胃腺癌标本40例,癌前病变组织30例,癌旁正常胃粘膜组织30例,运用SABC免疫组织化学法检测不同标本Pak1、LIMK1、cofilin-1蛋白表达水平的变化,并分析其与胃癌患者性别、年龄、肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移及TNM分期的相关性。结果:1.胃癌组织标本中,Pak1蛋白在胃癌组织、癌前病变组织、癌旁正常胃粘膜组织的阳性表达率分别为85.0%、50%、20%,三者间差异显著P1蛋白在胃癌组织、癌前病变组织、癌旁正常胃粘膜组织的阳性表达率分别为87.5%、53.3%、23.3%,三者之间差异显著(P1蛋白在胃癌组织,癌前病变组织,癌旁正常胃粘膜组织的阳性表达率分别为80%、56.7%、16.7%,三者之间差异显著(P1蛋白在胃癌组织中阳性表达率在TNM分期III+IV期组、有淋巴结转移组、低分化程度组均分别高于TNM分期I+II期组、无淋巴结转移组、中高分化程度组,差异有统计学意义(P1蛋白在胃癌组织中阳性表达率在肿瘤直径≥3cm组、TNM分期III+IV期组、有淋巴结转移组、低分化程度组均分别高于肿瘤直径cofilin-1蛋白在胃癌组织中阳性表达率在TNM分期III+IV期组、有淋巴结转移组、低分化程度组均分别高于TNM分期I+II期组、无淋巴结转移组、中高分化程度组,差异有统计学意义(P1蛋白与LIMK1蛋白的表达呈正相关,与cofilin-1蛋白表达呈正相关。结论:***1、LIMK1、cofilin-1蛋白在胃癌组织中高表达,可能是胃癌发生的早期事件。***1、cofilin-1蛋白的表达与淋巴结转移、组织分化、TNM分期存在相关性,LIMK1蛋白的表达与肿瘤直径大小、淋巴结转移、组织分化、TNM分期存在相关性,三者表达水平的变化可能与胃癌的侵袭和转移有关。

关键词： Pak1 LIMK1 cofilin-1 胃癌免疫组织化学

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