检索结果-南通市图书馆

作者：朱娇丽复旦大学

学位级别：硕士

研究背景自身免疫性甲状腺疾病(Autoimmune Thyroid Diseases,AITD)是一种器官特异性自身免疫性疾病,其病因复杂,至今未明,是遗传及环境等多种因素相互作用的结果。已经证实clec16a基因与多种自身免疫性疾病的易感性相关,但是在自身免... 详细信息

研究背景自身免疫性甲状腺疾病(Autoimmune Thyroid Diseases,AITD)是一种器官特异性自身免疫性疾病,其病因复杂,至今未明,是遗传及环境等多种因素相互作用的结果。已经证实clec16a基因与多种自身免疫性疾病的易感性相关,但是在自身免疫甲状腺的相关作用机制还不十分明确,故本研究意在明确其与甲状腺疾病间关系。研究目的研究clec16a基因与中国汉族人群自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的易感性。研究方法采取667例AITD患者[其中Greaves'病(GD)417例,桥本氏甲状腺炎(HT)250例]和301例健康对照者的外周血,采用PCR-RFLP方法检测Iclec16a基因5个具有单核苷酸多态性(SNPs)的位点(rs12708716, rsl2917716, rs12931878, rs2903692及rs6498169),运用飞行质谱术(flight mass spectrometry)对CLCE16A基因与中国汉族人群自身免疫性甲状腺疾病(AITD)易感性进行研究。研究结果在5个CLCE16A SNPs位点多态性中,rs6498169的等位基因A与G,G等位基因在HT组中为58.8%,在健康对照组中为51.67%,两组比较有统计学差异(P=0.018, OR=1.335,95%CI1.051-1.696);但在GD组与健康对照组的比较中无统计学差异(P>0.05)。其他4个位点的等位基因频率分布在GD组、HT组与健康对照组的比较中无统计学差异,P值均>0.05。单倍体型的分析发现,单倍体型GG在HT组中显著高于健康对照(P=0.015,OR=1.344,95%CI=1.058-1.708)。研究结论clec16a基因多态性位点rs6498169与中国汉族人群自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的易感性存在显著相关性。clec16a基因是自身免疫性甲状腺疾病的一个新的易感基因。

关键词： clec16a 单核苷酸多态性自身免疫性甲状腺疾病桥本氏甲状腺炎 Greaves’病

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Promotion of TLR-mediated production of type I interferon by clec16a

Promotion of TLR-mediated production of type I interferon by...

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第八届全国免疫学学术大会

作者： Chuan Ouyang Jun Lou Linrong Lu Institute of Immunology Program in Molecular and Cellular Biology Zhejiang University School of Medicine

clec16a is a C-type lectin and encodes a protein of unknown *** independent genomewide as-sociation studies(GWAS) have implicated the clec16 A gene in several autoimmune diseases, including multiple sclerosis and type 1 ***, how clec16 A SNPs confer susceptibility to autoimmune diseases remains *** we report that clec16 a is considerably expressed in innate immune cells including dendritic cells(DCs), macrophages and microglias and it locates to endosome and *** also found that clec16 a regulated the activation of type I interferon mediated by LPS or double-stranded RNA in DCs and *** of clec16 a promoted T RIF-dependent type I interferon signaling pathway and knockdown of clec16 a inhibited the secretion of type I interferon and the activation of TBK1 and I *** biochemical analysis revealed that clec16 a interacted with TBK1-IKKi complex and overexpression of clec16 A enhanced phosphroylation and K63-linked polyubiquitination of TBK1 suggesting a regulatory role of clec16 A in this signaling *** study identified a previously unrecognized role for clec16 a in the regulation of type I interferon production and provided molecular insight into the underling mechanisms for the involvement of clec16 a in autoimmune diseases.

关键词： clec16a TLR type I interferon TBK1

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clec16a基因单核苷酸多态性与中国汉族人系统性红斑狼疮相关性研究

CLEC16A基因单核苷酸多态性与中国汉族人系统性红斑狼疮相关性研究

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作者：程义林安徽医科大学

学位级别：硕士

研究背景系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)是一种累及多脏器多系统且临床表现变化多样的自身免疫性疾病。其发病机制尚未明确,目前认为与遗传、环境、性别、自身免疫等多因素有关。多项研究提示遗传因素在SLE的发病... 详细信息

研究背景系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)是一种累及多脏器多系统且临床表现变化多样的自身免疫性疾病。其发病机制尚未明确,目前认为与遗传、环境、性别、自身免疫等多因素有关。多项研究提示遗传因素在SLE的发病中起到重要作用。迄今为止,OMIM数据库共收录了18个SLE的易感位点,通过定位克隆和定位候选克隆的方法也发现了一些可能与SLE发病相关的易感基因。然而,随着人类基因组计划(Human Genome Project, HGP)、人类基因组单体型图计划(HapMap Project)的完成以及高效的高通量基因分型技术的出现,全基因组关联研究(genome-wide association study, GWAS)已逐渐成为寻找常见复杂疾病(common complex diseases)易感基因最新的有效方法。最近有GWAS研究发现clec16a基因与I型糖尿病(type I diabetes, T1D)、风湿性关节炎(rheumatic arthritis, RA)、多发性硬化(multiple sclerosis, MS)和Crohn病等自身免疫性疾病易感性相关联,表明clec16a基因可能是多种免疫性疾病所共同的易感基因。目的研究clec16a基因多态性与中国汉族人SLE的相关性。方法利用课题组前期SLE的GWAS数据,对clec16a基因上下游50 kb的所有SNP进行分析,筛选出关联信号强的SNP;应用Sequenom MassARRAY质谱阵列技术对1,643例SLE患者和5,930例正常对照中进行基因分型;应用Plink 1.06软件对数据资料进行统计分析。结果SNP rs12599402等位基因在病例组与对照组之间分布差异具有统计学意义(Pcombined = 1.34×10-8, OR = 0.81, 95% CI: 0.75～0.87)。结论clec16a基因单核苷酸多态性与中国汉族人SLE的易感性相关。

关键词：系统性红斑狼疮 clec16a 单核苷酸多态性易感基因

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LCE和clec16a基因交互作用与中国汉族人银屑病的相关性研究

LCE和CLEC16A基因交互作用与中国汉族人银屑病的相关性研究

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作者：王建波安徽医科大学

学位级别：硕士

研究背景：银屑病(Psoriasis)是一种常见的以慢性炎症反应和表皮异常增生为主要特征的免疫介导的皮肤病。目前普遍认为大量炎症细胞如树突状细胞、巨噬细胞、中性粒细胞及角质细胞和某些细胞因子在银屑病发病机制中发挥着重要作用。我... 详细信息

研究背景：银屑病(Psoriasis)是一种常见的以慢性炎症反应和表皮异常增生为主要特征的免疫介导的皮肤病。目前普遍认为大量炎症细胞如树突状细胞、巨噬细胞、中性粒细胞及角质细胞和某些细胞因子在银屑病发病机制中发挥着重要作用。我们前期全基因组关联分析（Genome-wide association study, GWAS）研究已经证实LCE基因为银屑病的易感基因，并同时发现clec16a基因与银屑病的发病存在关联性(SNP rs193756,OR=0.8, P=0.0004)。有研究证实LCE基因簇编码表皮屏障蛋白，后者的表达受到促炎因子的调节，而clec16a基因与自身免疫性疾病多发性硬化相关，其编码的蛋白在一些炎症细胞中呈高水平表达。最近已有研究报道证实LCE与HLA-C、MHC及IL12B等区域或基因间存在交互作用并共同影响了银屑病的发病，故有理由推测clec16a基因与LCE基因也可能存在交互作用并共同参与了银屑病的发生过程。目的：验证LCE rs4112788和clec16a rs193756各基因型与银屑病的相关性，分析LCE基因和clec16a基因的交互作用对银屑病发病的影响。方法：本研究首先对LCE rs4112788和clec16a rs193756的前期GWAS研究相关数据进行整理，两者的基因分型数据均来自于我们团队前期GWAS研究，即5101份银屑病病例和6183份正常对照，均为中国汉族人。通过建立LCE rs4112788和clec16a rs193756的四种基因交互作用模型，用卡方检验分析LCE rs4112788和clec16a rs193756各基因型与银屑病的相关性，用logistic回归方法分析LCE和clec16a的四种基因交互作用模型与银屑病的关系。结果： LCE rs411278-CC为银屑病发病的风险基因型(OR=1.76, P=5.90×10-5)，clec16a rs193576各基因型与银屑病无明显相关。进一步构建LCE rs4112788和clec16a rs193756的四种交互作用模型结果显示，LCE rs4112788-CC或-TC和clec16a rs193756-GG的交互作用对银屑病发病风险有提示作用(OR=1.84, P=0.0605)，而LCE rs4112788-CC和clec16a rs193756-GG的交互作用与银屑病发病风险的关联性更加显著(OR=1.57, P=0.0053)。结论：本研究发现LCE基因和clec16a基因在中国汉族人银屑病发病过程中有显著的交互作用，LCE rs4112788-CC和clec16a rs193756-GG可能为银屑病发病的风险基因型，两者可能在表皮屏障修复和炎症反应的某些通路中存在交互作用进而导致银屑病的发病或加重。

关键词：银屑病 LCE clec16a 交互作用

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基于数据库挖掘clec16a基因在KIPAN中的表达及其临床意义

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现代医药卫生 2022年第18期38卷 3061-3067页

作者：郭亚楠陈佳雯蒋奕斌温珍珍林泱泱朱潘婵钱晶湖州师范学院医学院浙江湖州313000 湖州学院浙江湖州313000 浙江省媒介生物学与病原控制重点实验室浙江湖州313000

目的基于数据挖掘,研究clec16a基因与混合性肾癌(KIPAN)发展、预后的关系及意义。方法从TCGA数据库中下载KIPAN的clec16a基因表达谱及其临床信息,利用Perl脚本和R包进行处理并分析之间的关系。结果clec16a在KIPAN中的表达较正常组织低,... 详细信息

目的基于数据挖掘,研究clec16a基因与混合性肾癌(KIPAN)发展、预后的关系及意义。方法从TCGA数据库中下载KIPAN的clec16a基因表达谱及其临床信息,利用Perl脚本和R包进行处理并分析之间的关系。结果clec16a在KIPAN中的表达较正常组织低,且随着KIPAN临床分级的提高,clec16a的表达呈下调趋势。clec16a低表达与KIPAN预后不良呈正相关(总生存率:HR=0.69,P=0.006;无病生存率:HR=0.72,P=0.028)。基因富集分析结果显示,clec16a高表达主要在溶酶体和氧化磷酸化等生物学过程或通路存在富集。而clec16a低表达在抗原加工及呈递、免疫球蛋白A(Ig A)肠道免疫网络产生、白细胞跨内皮迁移、NOD样受体信号通路、自然杀伤细胞介导的细胞毒性等信号通路中存在富集。结论clec16a可能作为KIPAN发生的抑制物,其低表达是肾癌进展及不良预后的危险因素,高表达可能是抑制KIPAN发生的保护因子。

关键词： clec16a TCGA 数据挖掘预后混合性肾癌

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