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circcsnk1g1调节miR-381-3p/Skp2轴对胃癌细胞增殖、凋亡和迁移的研究

现代消化及介入诊疗 2024年第5期29卷 572-577页

作者：郭学海张永健高秀凤赵宏阳王斌开滦总医院林西医院普外科 063103

目的探究circcsnk1g1调节miR-381-3p/S期激酶相关蛋白2(Skp2)轴对胃癌(gC)细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法将HgC-27细胞分为未转染组、si-NC组、si-circcsnk1g1组、si-circcsnk1g1+anti-miR-NC组、si-circcsnk1g1+anti-miR-381-3p组。qRT-PCR分别检测gC肿瘤组织和gC不同细胞系中circcsnk1g1、miR-381-3p、Skp2 mRNA的表达;MTT法检测细胞增殖;克隆形成实验检测细胞克隆数量;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell小室法测定细胞迁移和侵袭能力;Western Blot检测EMT相关蛋白E-cadherin、Vimentin的表达;双荧光素酶实验验证circcsnk1g1、miR-381-3p、Skp2三者的靶向关系。结果与癌旁组织和人正常胃黏膜上皮细胞gES-1相比,gC肿瘤组织和gC细胞系中的circcsnk1g1、Skp2 mRNA高表达,miR-381-3p低表达(PgC-27细胞中miR-381-3p表达水平最低,circcsnk1g1、Skp2 mRNA表达最高,因此后续选用HgC-27细胞并敲低circcsnk1g1进行实验。与未转染组和si-circcsnk1g1-NC组相比,转染si-circcsnk1g1能够降低HgC-27细胞中circcsnk1g1、Skp2 mRNA表达、细胞增殖活性、细胞迁移数以及Vimentin蛋白表达(P1-3p的表达、细胞凋亡率和E-cadherin蛋白表达(Pcirccsnk1g1、Skp2均与miR-381-3p存在靶向关系,而且circcsnk1g1可作为miR-381-3p的海绵RNA,进一步调节Skp2的表达和活性。结论敲低circcsnk1g1能够靶向上调miR-381-3p表达,抑制Skp2表达,进而促进gC细胞凋亡,抑制其增殖和迁移。

关键词： circcsnk1g1 胃癌 miR-381-3p Skp2 增殖凋亡迁移

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circcsnk1g1调节miR-381-3p/BRD4轴对喉癌细胞恶性生物学行为的影响

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现代肿瘤医学 2023年第13期31卷 2417-2424页

作者：董静陈显权中国人民解放军联勤保障部队第九二〇医院云南昆明650032

目的:探讨circcsnk1g1调节miR-381-3p/溴结构域蛋白4(BRD4)轴对喉癌(laryngeal cancer,LC)细胞恶性生物学行为的影响。方法:实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、western blot分别检测60例LC患者癌组织、癌旁组织及喉上皮细胞NP69及人LC细胞Hep-2、Tu212、M4E中circcsnk1g1、miR-381-3p、BRD4蛋白表达;将人喉癌Hep-2细胞分为:control组(正常培养)、si-NC组(转染si-NC)、si-circcsnk1g1组(转染si-circcsnk1g1)、si-circcsnk1g1+inhibitor-NC组(si-circcsnk1g1和inhibitor-NC共转染)、si-circcsnk1g1+miR-381-3p inhibitor组(si-circcsnk1g1和miR-381-3p inhibitor共转染);RT-qPCR检测Hep-2细胞中circcsnk1g1、miR-381-3p的表达水平;MTT法检测Hep-2细胞增殖;划痕实验检测Hep-2细胞迁移;Transwell小室检测Hep-2细胞侵袭;流式细胞仪检测Hep-2细胞凋亡;western blot方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)及BRD4蛋白的表达;双荧光素酶报告基因实验分别验证circcsnk1g1和miR-381-3p、miR-381-3p和BRD4的关系。结果:在LC组织和LC细胞中,circcsnk1g1、BRD4蛋白高表达,miR-381-3p低表达,且在Hep-2细胞中circcsnk1g1、BRD4蛋白水平最高,miR-381-3p表达最低(Pcirccsnk1g1组Hep-2细胞中circcsnk1g1表达、OD490值、划痕愈合率、侵袭数、PCNA、MMP-2、Bcl-2、BRD4蛋白表达显著降低,miR-381-3p、凋亡率、Bax蛋白表达显著升高(Pcirccsnk1g1组、si-circcsnk1g1+inhibitor-NC组比较,si-circcsnk1g1+miR-381-3p inhibitor组Hep-2细胞中OD490值、划痕愈合率、侵袭数、PCNA、MMP-2、Bcl-2、BRD4蛋白表达显著升高,miR-381-3p、凋亡率、Bax蛋白表达显著降低(Pcirccsnk1g1靶向调控miR-381-3p表达,miR-381-3p靶向负调控BRD4表达。结论:敲低circcsnk1g1可能通过靶向miR-381-3p来下调BRD4表达,进而抑制Hep-2细胞增殖、迁移、侵袭,促进其凋亡。

关键词： circcsnk1g1 miR-381-3p/BRD4轴喉癌恶性生物学行为

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环状RNA circcsnk1g1促进宫颈癌细胞增殖侵袭转移的研究

环状RNA circCSNK1G1促进宫颈癌细胞增殖侵袭转移的研究

引用

作者：雒海瑕山西医科大学

学位级别：硕士

目的:宫颈癌是全球第四大威胁女性健康的恶性肿瘤,宫颈上皮内瘤病变为宫颈癌前病变,分为低级别病变和高级别病变(high-grade Squamous Intraepithelial Lesion,HSIL),两者均为宫颈癌前病变,其中60%LSIL可自然消退,HSIL则有较大可能发展... 详细信息

目的:宫颈癌是全球第四大威胁女性健康的恶性肿瘤,宫颈上皮内瘤病变为宫颈癌前病变,分为低级别病变和高级别病变(high-grade Squamous Intraepithelial Lesion,HSIL),两者均为宫颈癌前病变,其中60%LSIL可自然消退,HSIL则有较大可能发展为宫颈癌。导致宫颈癌变的主要病因是感染人乳头状瘤病毒(human papilloma virus,HPV),然而越来越多研究发现,宫颈癌的发生发展是多因素综合作用的结果,其中非编码RNA是其中的重要参与者。目前已有文献报道多种环状RNA(circular RNA,circ RNA)与多种肿瘤的发生发展密切相关,而circ RNA在宫颈癌变过程中的作用机制却鲜有报道。本课题拟探讨circ RNA对宫颈癌细胞增殖、侵袭和转移能力的作用,旨在为宫颈癌的发病机制提供新的思路。方法:本研究基于课题组前期芯片测序筛选出宫颈癌变过程中的关键circ RNA分子,circcsnk1g1,并通过q RT-PCR检测circcsnk1g1在宫颈组织及宫颈细胞系Si Ha中的表达情况;基于测序局限性,本研究在宫颈癌细胞Si Ha中通过设计跨越circcsnk1g1特异性接头序列的发散和收敛引物,Sanger测序确定其环化位点及环化位点序列,并通过RNA酶R(RNase R)耐受检测circcsnk1g1的稳定性、核质分离实验及FISH实验确定circcsnk1g1的亚细胞定位。为进一步探索circcsnk1g1在宫颈癌变过程中的作用,构建circcsnk1g1敲低质粒,转染宫颈癌细胞系Si Ha,通过抗性筛选,建立稳定敲低circcsnk1g1的宫颈癌细胞株,q RT-PCR实验检测敲低效率。采用Ed U检测实验、CCK-8、细胞克隆形成、划痕实验、Transwell实验、流式细胞仪探究circcsnk1g1对宫颈癌细胞生物学功能的影响;并通过裸鼠皮下成瘤模型观察circcsnk1g1对宫颈癌细胞体内增殖的影响。结果:circcsnk1g1在正常宫颈组织、HSIL组织及宫颈癌组织中呈梯度上调趋势(Pcirccsnk1g1的表达量显著高于人正常子宫颈上皮细胞Hcer Epic(Pcirccsnk1g1沉默组细胞增殖水平显著被抑制(Pcirccsnk1g1沉默组细胞周期阻滞于g0/g1,细胞凋亡增多(Pcirccsnk1g1能抑制宫颈癌细胞侵袭和转移能力(Pcirccsnk1g1能抑制裸鼠皮下移植瘤的生长(Pcirccsnk1g1在宫颈癌细胞中高表达,沉默circcsnk1g1能够抑制宫颈癌细胞在体外增殖、迁移、侵袭,抑制裸鼠体内成瘤能力。

关键词：宫颈癌环状RNA circcsnk1g1 细胞增殖细胞周期

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