检索结果-南通市图书馆

The role and mechanism of overexpression of chemerin in mouse placenta

The role and mechanism of overexpression of chemerin in mous...

中国生理学会生殖科学专业委员会—中国动物学会生殖生物学分会第二次联合学术年会暨“生殖科学专业委员会第二次学术交流会”和“生殖生物学分会第十六次学术年会”

作者：谭仑波于燕陈指龙孙芬张保珍肖天霞张键杨青范秀军 Research Laboratory for Reproductive Health Shenzhen Institutes of Advanced TechnologyChinese Academy of Sciences College of Veterinary Medicine Hunan Agricultural University Baoan Maternal and Child Health Care Hospital

Preeclampsia(PE) is a very dangerous and complicated pregnancy syndrome,pregnant women with PE developed hypertension,proteinuria,edema after 20 weeks of gestation,and often is accompanied by a headache,dizziness,vomiting,epigastric discomfort,impaired vision and other *** pathogenesis of PE is still *** clinical results show that the serum level of chemerin can be used as an early warning marker for diagnosis of the severity of *** serum level of chemerin is significantly increased during preeclampsia,the roles and mechanisms of chemerin and its receptors in the pathogenesis of preeclampsia is *** the present study,a mouse model with overexpression of chemerin in placenta was established,and the effect of chemerin and its receptors in pregnancy was studied in this animal *** findings showed that the pregnant mice with placental overexpression chemerin(MC group) exhibited preeclampsia-like symptoms with hypertension,proteinuria,renal function damage,fetal growth retardation,and miscarriage,when compared with the control mice(CT group).Interestingly,on GD15 and GD18,the expression of the receptor CCRL2 in MC group was significantly higher than that in control group;while the level of VEGFa in MC group was significantly lower than that in CT ***,the expression of sFlt1 showed a higher level in MC group when compared to the CT group both on GD15 and *** results indicate that overexpression of chemerin may impair the placental *** conclusion,we established a new mouse model of preeclampsia by overexpression of chemerin in placenta,which could be a novel research tool for preeclampsia pathophysiology.

关键词： Preeclampsia chemerin Overexpression Pregnancy Placenta

来源： cnki会议评论

在线全文

cnki会议

学校读者我要写书评

暂无评论

脂肪因子chemerin对骨代谢影响的研究进展

引用

中国骨质疏松杂志 2021年第2期27卷 293-297,307页

作者：李军张婷李希重庆医科大学生命科学研究院重庆400016

现代社会肥胖人群逐年增多,肥胖相关代谢性骨病的患者也日益增多,严重危害人群健康。chemerin作为一种脂肪因子,主要由脂肪细胞和肝细胞分泌,在循环中水平高于经典脂肪因子如Leptin和Adiponectin,对全身代谢和免疫发挥重要作用。近年研... 详细信息

现代社会肥胖人群逐年增多,肥胖相关代谢性骨病的患者也日益增多,严重危害人群健康。chemerin作为一种脂肪因子,主要由脂肪细胞和肝细胞分泌,在循环中水平高于经典脂肪因子如Leptin和Adiponectin,对全身代谢和免疫发挥重要作用。近年研究发现,肥胖状态下伴随着外周脂肪组织的增多,骨髓内脂肪组织也急剧增加。骨髓内脂肪细胞分泌chemerin,通过旁分泌或自分泌方式抑制成骨细胞分化和促进破骨细胞分化以及影响骨髓腔微环境。本文将系统回顾国内外有关chemerin与骨代谢相关研究的文献,并探讨chemerin对骨代谢的影响及其机制。

关键词： chemerin 成骨细胞破骨细胞骨代谢

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

chemerin及其受体CMKLR1影响肥胖发生发展的新机制

引用

中国细胞生物学学报 2019年第11期41卷 2225-2233页

作者：张奇龙王晓慧上海体育学院运动科学学院上海200438

作为脂肪和炎症因子,chemerin通过其受体CMKLR1的介导在肥胖的发生发展中起重要作用,它们有希望成为治疗肥胖及肥胖相关疾病的靶分子。以往研究证实,chemerin/CMKLR1在肥胖及肥胖相关疾病中发挥作用的机制与其调控炎症反应和糖脂代谢密... 详细信息

作为脂肪和炎症因子,chemerin通过其受体CMKLR1的介导在肥胖的发生发展中起重要作用,它们有希望成为治疗肥胖及肥胖相关疾病的靶分子。以往研究证实,chemerin/CMKLR1在肥胖及肥胖相关疾病中发挥作用的机制与其调控炎症反应和糖脂代谢密切相关。近年来,对chemerin/CMKLR1的作用机制有了新的认识,发现其对脂肪的多方面新作用(包括调控间充质干细胞的成脂分化、脂肪血管生成和脂肪产热)以及影响肠道菌群组成、雄激素分泌和食欲等。此外,尽管大多数文献支持chemerin/CMKLR1与肥胖呈正相关关系,但也有不同、甚至相反的研究报道。该文就chemerin及CMKLR1影响肥胖发生发展的新机制作一综述,并讨论研究报道有差异的原因。

关键词： chemerin CMKLR1 肥胖成脂分化脂肪生热肠道微生物性激素食欲

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

chemerin在肥胖和2型糖尿病中的作用机制

引用

医学研究生学报 2013年第6期26卷 646-649页

作者：苏兰高萍哈尔滨医科大学附属第二医院内分泌与代谢病科(哈尔滨医科大学激素与内分泌疾病重点实验室) 哈尔滨医学硕士研究生150086

肥胖和2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)已经达到流行的水平,占发展中国家公共卫生支出的一大部分。虽然有许多流行病学证据证实肥胖是T2DM发生的主要危险因素,但是其潜在的作用机制尚不清楚。考虑到这些疾病对全球卫生产生巨... 详细信息

肥胖和2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)已经达到流行的水平,占发展中国家公共卫生支出的一大部分。虽然有许多流行病学证据证实肥胖是T2DM发生的主要危险因素,但是其潜在的作用机制尚不清楚。考虑到这些疾病对全球卫生产生巨大的影响,相当多的研究工作已经致力于阐释这2种疾病之间的病理生理关系。一种新的脂肪因子趋化素(chemerin),通过作用于同源细胞表面受体—chemokin-like受体1(CMKLR1),从而调节脂肪形成、炎症和葡萄糖代谢。肥胖时chemerin水平升高被假设为是T2DM发生的病因。文中对chemerin和CMKLR1的生理作用的研究进行综述,以阐明chemerin在肥胖和T2DM发生中的影响。

关键词： chemerin CMKRL1 肥胖糖尿病炎症脂肪因子

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

chemerin、C-反应蛋白与2型糖尿病肾病的相关性研究

Chemerin、C-反应蛋白与2型糖尿病肾病的相关性研究

引用

作者：彭昱桂林医学院

学位级别：硕士

目的：糖尿病（diabetes mellitus，DM）的血管并发症是其主要危害，其中糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是2型糖尿病（type2diabetesmellitus，T2DM）最严重和最常见的并发症之一。目前研究发现脂肪细胞因子（adipocytokines... 详细信息

目的：糖尿病（diabetes mellitus，DM）的血管并发症是其主要危害，其中糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是2型糖尿病（type2diabetesmellitus，T2DM）最严重和最常见的并发症之一。目前研究发现脂肪细胞因子（adipocytokines）、胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）、慢性炎症反应、2型糖尿病及其血管并发症之间具有密切的相互影响关系，多种复杂的机制共同作用下导致了糖尿病肾病的发病。本研究通过测定2型糖尿病组、糖尿病肾病组以及正常对照组标本血清chemerin、C反应蛋白（C-reactiveprotein，CRP）水平的变化及其相关性，探讨二者在2型糖尿病及糖尿病肾病的发生发展中的可能作用。方法：选取2010年10月-2011年5月桂林医学院附属医院住院的2型糖尿病（T2DM）患者60例为研究对象，根据是否合并糖尿病肾病（DN）分为单纯糖尿病组30例和糖尿病肾病组30例（排除其他肾脏疾病，近期未使用对肾脏有害的药物），另选取同时期健康体检者30例为对照组（无糖尿病病史）。各组间性别、年龄差别无统计学意义。所有研究对象测清晨收缩压（Systolic blood pressure，SBP）和舒张压（Diastolic blood pressure，DBP），隔夜12小时采集空腹静脉血，检测空腹血糖（Fasting plasma glucose，FPG）、糖化血红蛋白（Glycosylated hemoglobinA1c，HbA1c）、低密度脂蛋白胆固醇（Low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（High density lipoprotein cholesterol，HDL-C）、尿素氮（Blood ureanitrogen，BUN）、血肌酐（Serum Creatinine，Scr）、C反应蛋白（CRP）水平，采用简单直线相关分析来分析血清chemerin和C-反应蛋白之间的相关性。结果：（1）3组空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、C反应蛋白（CRP）、chemerin水平比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）;其中单纯糖尿病组和糖尿病肾病组与正常对照组上述指标水平比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）;糖尿病肾病组与单纯糖尿病组空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、C反应蛋白（CRP）、chemerin水平比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。（2）简单直线相关分析示，chemerin与空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）均呈正相关（r值分别为0.513、0.294、0.151、0.523和0.652，P＜0.05），与高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）呈负相关（r=-0.794，P＜0.05）;CRP与空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）均呈正相关（r值分别为0.497、0.285、0.341、0.517和0.646，P＜0.05），与高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）呈负相关（r=-0.687，P＜0.05）;chemerin与C-反应蛋白呈正相关（r=0.712，P＜0.05）。结论：糖尿病肾病患者血清chemerin、C-反应蛋白水平升高，且与空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂、肾功能等有关，chemerin和C-反应蛋白可能通过调节脂肪细胞生成和代谢平衡、胰岛素抵抗及炎症、内皮细胞损伤等机制参与糖尿病肾病的发生、发展。

关键词：糖尿病2型糖尿病肾病 C反应蛋白 chemerin 脂肪细胞因子

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

chemerin减少在有氧运动改善雄性糖尿病小鼠骨代谢中的作用

Chemerin减少在有氧运动改善雄性糖尿病小鼠骨代谢中的作用

引用

作者：黄梅上海体育学院

学位级别：硕士

研究目的:糖尿病是导致骨质疏松症的主要原因之一,由于胰岛素抵抗或缺乏导致脂质、葡萄糖、钙代谢紊乱等,成骨细胞和破骨细胞功能失调,最终导致骨转换率降低、骨脆性增加、全身性骨质流失,以及骨折发生率升高。运动防治骨质疏松的作用... 详细信息

研究目的:糖尿病是导致骨质疏松症的主要原因之一,由于胰岛素抵抗或缺乏导致脂质、葡萄糖、钙代谢紊乱等,成骨细胞和破骨细胞功能失调,最终导致骨转换率降低、骨脆性增加、全身性骨质流失,以及骨折发生率升高。运动防治骨质疏松的作用已被广泛认可,运动能改善骨生物力学,有效减少骨量流失。chemerin是一种新型脂肪因子,与糖尿病、肥胖等疾病的发生发展密切相关。研究发现,肥胖、糖尿病及骨质疏松症患者的血清chemerin水平升高;且老年男性及肥胖女性的腰椎和股骨骨密度与血清chemerin水平呈负相关。chemerin信号通路已被证实能够调控骨重塑过程,无论是在体水平还是细胞水平均发现chemerin能够促进破骨、抑制成骨,但仍有一部分研究报道chemerin能促进骨形成,这可能与chemerin的不同受体和不同表达部位有关。因此,chemerin对骨代谢的调控作用及机制仍未完全阐明。我们课题组前期的研究已报道,有氧运动所致的chemerin减少在运动改善糖尿病小鼠糖脂代谢紊乱中发挥重要作用。基于chemerin对骨代谢的调控作用,我们推测chemerin的减少可能也是运动改善骨代谢的作用机制之一。因此,本文的研究目的,一是用外源补充chemerin明确chemerin减少是否是有氧运动改善糖尿病小鼠骨密度及骨微结构的机制之一;二是用脂肪特异性chemerin敲除小鼠研究脂肪chemerin敲除在有氧运动改善普通和高脂膳食喂养小鼠的骨密度、骨微结构和调控骨代谢关键分子中的作用,以验证chemerin在运动调控骨代谢中的作用、并探讨作用机制。研究方法:1.外源补充chemerin对运动糖尿病小鼠骨密度、骨微结构的影响1)糖尿病模型小鼠的造模和分组44只6周龄雄性ICR小鼠采用6周高脂饲料喂养+一次空腹腹腔注射STZ的方法复制2型糖尿病模型小鼠。造模成功的标准是STZ注射后的第3天和第7天的空腹血糖水平均大于11.1 mmol/L。将造模成功的糖尿病模型小鼠随机分为糖尿病组(diabetes mellitus,DM)、糖尿病运动组(exercised DM,EDM)和糖尿病运动+外源补充chemerin组(EDM+chemerin,EDMC),每组 6 只。2)有氧运动方案和外源补充chemerin方法EDM组和EDMC组小鼠进行为期6周的递增负荷中等强度跑台运动(从10 m/min增至14 m/min),每周运动6d,1 h/d。EDMC组小鼠在第4周开始外源补充chemerin(按8 ng/g体重的剂量,在运动干预前30 min腹腔注射),每周注射6 d,每天1次。3)小鼠骨密度、骨微结构的检测运动结束后麻醉处死小鼠、取材。迅速取出股骨和胫骨,用纱布剥离骨组织表面的肌肉韧带等结缔组织,在液氮中速冻后放-80℃冰箱保存备用。Micro-CT检测左侧股骨骨密度和骨微结构。检测指标有:①皮质骨:厚度(cortical bone thickness,***)和骨体积百分比(bone volume/tissue volume,BV/TV);②骨小梁:BV/TV、骨小梁的数量(trabecular number,Tb.N)、连接密度(connectivity density,Conn.D)、结构模型指数(structure model index,SMI)和分离度(trabecular separation,***)。2.脂肪特异性chemerin敲除对小鼠骨密度、骨微结构、成骨破骨相关因子的影响及运动的调控作用1)脂肪特异性chemerin敲除小鼠的构建及鉴定采用Cre-loxP系统构建脂肪特异性chemerin敲除小鼠(上海南方模式生物技术公司)。新生小鼠养至两周龄时,取0.5cm鼠尾进行DNA检测以筛选出脂肪特异性chemerin敲除小鼠;在8周龄时检测脂肪、肝、肺、肾等的chemerin蛋白水平,以确证是脂肪特异性chemerin敲除小鼠。2)小鼠分组将8周龄雄性的野生型小鼠和chemerin敲除纯合子小鼠,随机分为高脂膳食组和普通膳食组,分别喂以高脂和普通饲料。然后,将普通膳食组小鼠分为4 组:普通对照组(Control)、普通运动组(Control+Exercise,Control+E)、chemerin 敲除组[chemerin(-/-)]和 chemerin 敲除+运动组[chemerin(-/-)+E]。高脂膳食组小鼠的分组与普通膳食组的类似,也是4组,分别是高脂对照组(high fat diet,HFD)、高脂运动组(HFD+E)、高脂chemerin敲除组[HFD+chemerin(-/-)]和高脂 chemerin 敲除+运动组[HFD+chemerin(-/-)+E]。3)小鼠有氧运动方案、骨密度、骨微结构的检测小鼠的

关键词： chemerin 运动 2型糖尿病骨构成成骨破骨

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

chemerin/CMKLR1信号系统在卵巢类固醇激素生成和黄体溶解中的作用

Chemerin/CMKLR1信号系统在卵巢类固醇激素生成和黄体溶解中的作用

引用

作者：高辰西北农林科技大学

学位级别：硕士

黄体分泌的孕酮对哺乳类动物正常生殖功能的维持具有重要的意义。对黄体退化溶解机制的深入研究是生殖生物学及药理学界关注的热点。chemerin作为一种较新发现的与肥胖及代谢综合症相关的脂肪细胞因子,已证实其对动物性腺激素的分泌具... 详细信息

黄体分泌的孕酮对哺乳类动物正常生殖功能的维持具有重要的意义。对黄体退化溶解机制的深入研究是生殖生物学及药理学界关注的热点。chemerin作为一种较新发现的与肥胖及代谢综合症相关的脂肪细胞因子,已证实其对动物性腺激素的分泌具有相应的调控作用,有研究证明细胞因子涉及巨噬细胞对黄体溶解的过程。目前尚未有chemerin及其受体CMKLR1在卵巢类固醇激素生成及黄体退化溶解过程中的功能的文献报道。因此,本试验通过C57野生型(wildtype,WT)、CMKLR1基因敲除(knockout,KO)小鼠及体外细胞共培养,对CMKLR1的表达定位,WT和CMKLR1 KO小鼠孕酮、雌二醇等性腺激素分泌的差异,chemerin及其受体CMKLR1信号通路在卵泡发育、黄体发育、黄体溶解过程中所涉及到的激素分泌中的作用进行研究;通过巨噬细胞系与黄体细胞体外共培养,研究chemerin/CMKLR1通路在其相互作用过程中对黄体溶解的作用。获得以下主要结果:***1在卵巢和子宫中的表达与定位(1)卵巢:RT-qPCR检测发现,chemerin及其受体CMKLR1在发情周期雌鼠的卵巢集中于与卵泡发育和黄体生成相关的发情期和发情后期;免疫组织化结果显示,CMKLR1主要定位于在卵泡膜细胞和卵泡间隙。PMSG刺激48 h后CMKLR1相对表达量显著增长,表明chemerin/CMKLR1对卵泡发育和黄体生成可能有一定的调控作用。发情间期卵巢表达巨噬细胞标记物F4/80,表明CMKLR1在黄体功能及退化过程中可能有一定调节作用。(2)子宫:CMKLR1在发情周期子宫中主要定位于子宫内膜下层附近的纵行肌和环形肌附近,而子宫是黄体退化时期前列腺素2α(PGF2α)的一个来源,提示chemerin涉及黄体退化的过程。***1对卵巢类固醇激素生成的影响chemerin通过CMKLR1受体介导抑制超排小鼠血清、卵泡培养、黄体培养中孕酮分泌,而阻断CMKLR1受体后孕酮水平有所恢复;雌激素水平的变化趋势与孕酮类似。黄体培养中阻断CMKLR1后孕酮、雌激素恢复有限,提示可能有其他的通路影响chemerin对类固醇激素分泌量的抑制作用。***1对黄体溶解的作用(1)抑制CMKLR1通路后,PGF2α对黄体孕酮分泌能力的破坏受到抑制,CMKLR1KO组基态孕酮水平超过WT组;α-Neta不能明显改善CMKLR1KO组PGF2α对孕酮的破坏;抑制CMKLR1受体后雌二醇水平得以恢复。说明CMKLR1基因可能对孕酮分泌有负作用,且可能存在其他的通路影响PGF2α对黄体孕酮分泌能力的抑制,其对雌二醇的分泌也有一定的抑制作用。(2)阻断chemerin/CMKLR1中配体或者受体,都能在一定程度上解除细胞共培养时孕酮/雌二醇分泌水平的较低基态水平,说明chemerin/CMKLR1可以解除巨噬细胞对黄体细胞孕酮和雌二醇分泌的抑制。(3)阻断chemerin/CMKLR1信号后,共培养体系中凋亡相关的Caspase-3及Caspase-9 mRNA表达水平下降,细胞因子IL-1β、IL-6表达也下降,提示巨噬细胞可能通过这一通路进行对黄体细胞的破坏作用。抑制chemerin/CMKLR1途径后提升了TNF-α的mRNA水平,说明chemerin可能是引发TNF-α的一个关键因素且与chemerin/CMKLR1途径无关。以上结果表明,chemerin/CMKLR1信号系统能够抑制卵泡生长、黄体发育过程中的孕酮及雌激素生成量,且存在其他受体介导;chemerin/CMKLR1信号系统介导巨噬细胞对黄体的破坏、退化溶解过程。

关键词： chemerin CMKLR1 细胞因子黄体溶解黄体巨噬细胞

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

chemerin在子痫前期胎盘组织中的表达及临床意义

Chemerin在子痫前期胎盘组织中的表达及临床意义

引用

作者：张秀娟吉林大学

学位级别：硕士

子痫前期（preeclampsia）是一种严重危害母儿健康的妊娠期特有疾病，是妊娠期高血压疾病的一种类型，以高血压、尿蛋白为主要特征，可伴有全身多器官功能损害或功能衰竭，严重时可出现抽搐、昏迷，甚至死亡。该病的病因及发病机制至今... 详细信息

子痫前期（preeclampsia）是一种严重危害母儿健康的妊娠期特有疾病，是妊娠期高血压疾病的一种类型，以高血压、尿蛋白为主要特征，可伴有全身多器官功能损害或功能衰竭，严重时可出现抽搐、昏迷，甚至死亡。该病的病因及发病机制至今尚未阐明，是产科重要研究课题之一。妊娠期高血压疾病的基本病理变化是全身小动脉痉挛，导致外周循环阻力增大，血管内皮细胞损伤，通透性增加，体液及蛋白渗漏，进而出现高血压、水肿、蛋白尿及血液浓缩。胎盘是母儿进行气体交换及营养物质供应的主要场所，国内外学者认为胎盘形成不良和胎盘氧化应激是子痫前期发病的病因，胎盘血管痉挛、内皮损伤导致氧化应激及大量炎症因子释放，影响一氧化氮及前列腺素合成平衡，从而出现一系列的子痫前期的临床表现。研究表明，胰岛素抵抗亦参与了子痫前期的发生，高胰岛素血症可导致NO合成下降及脂质代谢紊乱，影响前列腺素E2的合成，增加外周血管阻力，导致血压升高。 chemerin最早是Nagpal等在研究银屑病时发现的，后经过多种方法证实其本质为一种趋化蛋白，在2007年被正式确认的一种新的脂肪因子。chemerin基因在人体的定位为7q36.1，在白色脂肪组织、肝、肺、卵巢、胎盘、皮肤、肾脏等部位均有表达。chemerin通过与其受体chemerinR（chemerin receptor）相结合，通过激活或抑制信号的转导在肥胖、2型糖尿病及心血管疾病中发挥重要作用。HDCP为一系列的炎症反应所致的血管内皮损伤，研究发现，chemerin在炎症方面有抗炎和促炎两种功能，Wittamer等在卵巢癌和类风湿性关节炎患者的体液中检测到较高浓度的有活性的chemerin，其受体在未成熟的树突状细胞及巨噬细胞等抗原呈递细胞（antigen-presenting cell，APC）中高表达，同时也在自然杀伤细胞（natural killer cell，NK）和淋巴细胞中高表达，提示其有趋化抗原呈递细胞和NK细胞等在炎症或损伤部位聚集的作用。而Cash等发现chemerin的肽段有抗炎的特性，其抗炎活性完全依赖于蛋白酶解而产生的chemerin同源肽，这里的蛋白酶可能涉及半胱氨酸蛋白酶，它通过使巨噬细胞前炎性因子如肿瘤坏死因子－α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素－1、6（interleukin-1、6，IL-1、6）等生成减少，而使具有抗炎活性的转化生长因子（transforming growthfactor,TGF）、白细胞介素－10（IL-10）基因表达增加，从而发挥抗炎的活性。推测其促炎的活性发生在炎症的早期，而抗炎的活性发挥在炎症的晚期，它参与了炎症的起始与消退。chemerin还在肾脏组织中高表达，肾脏作为机体血压调节的重要器官，参与血压升高、尿蛋白漏出。在肾脏组织中，chemerin通过与其受体结合诱导细胞内钙离子的释放引起血管收缩，进而导致血压的升高。国内有学者发现血浆中chemerin的表达水平与血压升高呈正相关。国内外大量学者通过研究2型糖尿病患者血浆chemerin的表达水平的发现，该物质在胰岛素抵抗组的表达明显高于胰岛素敏感组，且与患者的体重指数（body mass index，BMI）呈正相关。在动物模型试验中也发现2型糖尿病组chemerin的表达明显高于血糖正常组。考虑chemerin可能通过以下两种途径参与胰岛素抵抗：一是chemerin的过度表达引起脂肪细胞的堆积，过多的脂肪超过机体的承载能力而将其转移至非脂肪组织如肝脏、骨骼肌及胰腺等，形成异位沉积，进而出现胰岛素抵抗;另一种观点认为chemerin－chemerinR系统通过活化炎细胞释放TNF－α、IL-6等炎性因子，后者促进成熟的脂肪细胞脂解，促使大量游离的脂肪酸溢出脂肪细胞，从而促进胰岛素抵抗。胰岛素抵抗参与妊娠期高血压疾病疾病的发生、发展，提示chemerin可能通过调解胰岛素抵抗途径参与妊娠期高血压疾病的发生。目前国内外尚未发现有关chemerin与妊娠期高血压疾病相关性的研究，本实验通过检测正常妊娠妇女与子痫前期妇女胎盘中chemerin的表达水平，探讨其在子痫前期中发挥作用的机制及临床意义。本实验随机选择于2010年10月-2011年10月就诊于吉林大学第二临床医院子痫前期患者40例（轻度子痫前期15例，重度子痫前期25例）和同期正常妊娠妇女20例，采用免疫组化方法检测chemerin在胎盘组织中的表达情况。将所测得的数据(灰度值)最后以均数±标准差（x±S）进行表示，各组间数据比较采用单因素方差分析。实验结果显示：chemerin在胎盘组织绒毛合体滋养层细胞的细胞膜、细胞质中均有表达，表现为棕黄色阳性染色颗粒，相应的细胞核呈蓝色。chemerin在正常妊娠组、轻度子痫前期组

关键词：妊娠期高血压疾病子痫前期胎盘 chemerin

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

chemerin过表达致3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗减少

引用

中华糖尿病杂志 2014年第12期6卷 881-886页

作者：李雪梅翟丽东王鹏华于佩于德民天津医科大学代谢病医院内分泌研究所卫生部激素与发育重点实验室 300070 天津医科大学基础医学院人体解剖和组织胚胎系

目的应用重组慢病毒构建3T3-L1脂肪细胞chemerin过表达模型并进一步探讨其对糖代谢的影响及可能机制.方法构建鼠chemerin过表达重组慢病毒,并设对照慢病毒,感染3T3-L1细胞,实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）法检测转染后chemerin表达水... 详细信息

目的应用重组慢病毒构建3T3-L1脂肪细胞chemerin过表达模型并进一步探讨其对糖代谢的影响及可能机制.方法构建鼠chemerin过表达重组慢病毒,并设对照慢病毒,感染3T3-L1细胞,实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）法检测转染后chemerin表达水平;应用胰岛素、3-异丁基1-甲基黄嘌呤、地塞米松诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞,油红O染色鉴定;诱导分化第8天加入慢病毒重组体,继续培养5d,葡萄糖氧化酶法检测各组葡萄糖消耗;RT-PCR法检测各组胰岛素受体底物1（IRS1）、胰岛素受体底物2（IRS2）、蛋白激酶B1 （Akt1）、叉头状转录因子O1 （FoxO1）基因表达水平;Western-blotting检测chemerin、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（pAkt）、FoxO1、磷酸化叉头状转录因子O1 （pFoxO1）蛋白水平.两组数据比较应用t检验.结果 chemerin过表达慢病毒感染3T3-L1细胞72 h后细胞中可见红色荧光,RT-PCR结果显示：过表达组与空载对照组相比chemerin基因表达明显增加（分别为3.04±0.19比1.01±0.11,t=15.65,P＜0.05）;chemerin过表达组葡萄糖消耗减少[分别为（3.30± 1.44）比（6.07±1.15） mmol/L,t=-0.35,P＜0.05];RT-PCR结果显示：IRS1、IRS2基因水平无明显变化（均P＞0.05）,Akt1基因表达下降（分别为0.76±0.08比1.07±0.15,t=-3.11,P＜0.05）,FoxO1基因表达上调（分别为1.53±0.30与1.03±0.21,t=2.34,P＜0.05）.Western-blotting结果显示：chemerin过表达后chemerin蛋白水平增加（相对表达量分别为1.08±0.06比0.72±0.03,t=-10.12;P＜0.05）;Akt、pAkt蛋白水平均降低（分别为0.74±0.21比1.23±0.20,0.58±0.17比0.92±0.07;t=2.81、3.17,均P＜0.05）,FoxO1蛋白水平升高（分别为1.04±0.09比0.76±0.14,t=-2.91,P＜0.05）、pFoxO1蛋白水平降低（分别为0.61±0.13比0.89±0.10,t=2.93,P＜0.05）.结论 chemerin可能通过下调Akt1 mRNA使3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗减少.

关键词：慢病毒 chemerin 过表达 3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

chemerin、C反应蛋白与2型糖尿病大血管病变的关系研究

引用

中国现代医学杂志 2013年第2期23卷 61-64页

作者：陈春莲王志成易玉芳唐灵桂林医学院附属医院老年病科广西桂林541001

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清chemerin、C反应蛋白(CRP)水平与2型糖尿病大血管病变的关系。方法用酶联免疫法(ELISA)检测30例正常对照组、30例单纯2型糖尿病和30例2型糖尿病大血管病变患者的血清chemerin水平,免疫比浊法检测CRP水平... 详细信息

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清chemerin、C反应蛋白(CRP)水平与2型糖尿病大血管病变的关系。方法用酶联免疫法(ELISA)检测30例正常对照组、30例单纯2型糖尿病和30例2型糖尿病大血管病变患者的血清chemerin水平,免疫比浊法检测CRP水平,同时测定各组身高、体质量、体质量指数(BMI)、收缩压、舒张压、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HLD-C)、空腹胰岛素(FIns)、颈动脉内膜厚度等。结果 2型糖尿病大血管病变组和单纯2型糖尿病组chemerin、CRP水平高于正常对照组(Pchemerin、CRP水平与收缩压、FPG、HbA1c、LDL-C、FIns、颈动脉内膜厚度等呈正相关,与HDL-C呈负相关(Pchemerin、CRP水平是2型糖尿病患者大血管病变的主要危险因子,在2型糖尿病大血管病变的过程中起重要作用。

关键词： chemerin C-reactive protein(CRP) 2型糖尿病糖尿病大血管病变胰岛素抵抗

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

欢迎您,

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

欢迎您,

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：