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Ccrl2 deficiency deteriorates obesity and insulin resistance through increasing adipose tissue macrophages infiltration

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Genes & Diseases 2022年第2期9卷 429-442页

作者： Min Xu Yu-Meng Wang Wan-Qing Li Cheng-Long Huang Jun Li Wen-Hua Xie Hong-Xiang Zeng Lin-Fen Tao Xi Li Biology Science Institutes Chongqing Medical UniversityChongqing 400016PR China

Obesity-induced inflammation,characterized by augmented infiltration and altered balance of macrophages,is a critical component of systemic insulin resistance.Chemokine-chemokine receptor system plays a vital role in the macrophages accumulation.CC-Chemokine Receptor-like 2(Ccrl2)is one of the receptors of Chemerin,which is a member of atypical chemokine receptors(ACKR)family,reported taking part in host immune responses and inflammation-related conditions.In our study,we found Ccrl2 expression significantly elevated in visceral adipose tissue(VAT)of high fat diet(HFD)induced obese mice and ob/ob mice.Systemic deletion of Ccrl2 gene aggravated HFD induced obesity and insulin resistance and Ccrl2−/−mice showed aggravated VAT inflammation and increased M1/M2 macrophages ratio,which is due to the increase of macrophages chemotaxis in Ccrl2 deficiency mice.Cumulatively,these results indicate that Ccrl2 has a critical function in obesity and obesity-induced insulin resistance via mediating macrophages chemotaxis.

关键词： Ccrl2 Inflammation Insulin resistance Macrophages Obesity

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急性肾损伤进展过程中Ccrl2^(high)巨噬细胞的变化趋势和特征分析

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免疫学杂志 2022年第9期38卷 745-752页

作者：胡爽赵洪雯尹娜蔡娟彭侃夫陆军军医大学第一附属医院肾内科重庆400038

目的寻找急性肾损伤进展过程中单核-吞噬细胞系统的变化规律,鉴定影响急性肾损伤发展的重要细胞亚群。方法分析利用缺血再灌注损伤所构建的急性肾损伤小鼠的单核-吞噬细胞单细胞转录组测序数据,通过t-SNE降维、亚群提取、差异基因鉴定... 详细信息

目的寻找急性肾损伤进展过程中单核-吞噬细胞系统的变化规律,鉴定影响急性肾损伤发展的重要细胞亚群。方法分析利用缺血再灌注损伤所构建的急性肾损伤小鼠的单核-吞噬细胞单细胞转录组测序数据,通过t-SNE降维、亚群提取、差异基因鉴定、拟时序分析、转录因子富集分析等方法鉴定影响急性肾损伤进展的重要细胞亚群,并利用空间转录组测序数据进行验证。结果与正常小鼠相比,急性肾损伤第1天和急性肾损伤第3天小鼠的肾脏组织单核-吞噬细胞明显分群。在急性肾损伤早期,单核-吞噬细胞高表达Thbs1、Slpi、S100a6、Ifitm1、Ccl6、Cxcl3等基因;随着急性肾损伤的发展,单核-吞噬细胞开始高表达Siglecf、Rpl12、Mrc1等基因。这些细胞分为2群,共得到506个差异基因,包括Ccrl2、Ogfrl1、Neurl3、Rnf149、Il1r2、Stk17b、Coq10b、Rpl37a和Cxcr2等,主要富集于细菌感染、IL-17信号通路、抗原提呈、细胞因子、细胞死亡等通路,Nfkb1、Sp1、Rela、Cebpb和Jun等转录因子显著富集。这2群细胞是高表达Ifitm1、Ccl6和Ccrl2的Cd14+巨噬细胞,急性肾损伤前主要以Cd68^(high)巨噬细胞为主,损伤后开始出现大量的Ccrl2^(high)巨噬细胞,主要分布于近曲小管段。结论急性肾损伤进展过程中涉及单核-吞噬细胞系统变化,Ccrl2^(high)巨噬细胞对该病的发展有重要推动作用。

关键词：急性肾损伤单细胞测序空间转录组测序 Ccrl2

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Atypical chemokine receptor Ccrl2 is overexpressed in prostate cancer cells

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The Journal of Biomedical Research 2019年第1期33卷 17-23页

作者： Niradiz Reyes Ines Benedetti Juan Rebollo Oscar Correa Jan Geliebter Department of Basic Sciences School of MedicineUniversity of Cartagena Research Group of Genetics and Molecular Biology New York Medical College Research Group of Histopathology New York Medical College School of Medicine Department of Microbiology and Immunology New York Medical College

Atypical chemokine receptors have recently emerged as important molecular players in health and diseases; they affect chemokine availability and function and impact a multitude of pathophysiological events, including the tumorigenesis process. This family of atypical receptors comprises five members: ACKR1/DARC, ACKR2/D6,ACKR3/CXCR7, ACKR4/ccrl1, and ACKR5/Ccrl2. This work evaluated the differential expression of these receptors in prostate cancer using quantitative PCR. Further evaluation of Ccrl2 at the protein level confirmed its overexpression in a metastatic cell line and in malignant prostatic tissues from patients. Ccrl2, a presumed member of the atypical chemokine receptor family, plays a key role in lung dendritic cell trafficking to peripheral lymph nodes.Recent studies have reported the expression of Ccrl2 in different human cancer cell lines and tissues. However, its function and expression in prostate cancer has not been previously addressed.

关键词： chemokine receptor prostatic neoplasms Ccrl2 receptor real-time polymerase chain reaction tissue array analysis

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小鼠Ccrl2缺失通过增加巨噬细胞浸润加重肥胖和胰岛素抵抗

小鼠Ccrl2缺失通过增加巨噬细胞浸润加重肥胖和胰岛素抵抗

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作者：徐敏重庆医科大学

学位级别：硕士

背景:肥胖是高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等代谢相关性疾病发生的高危因素,严重危害现代人健康。胰岛素抵抗是肥胖导致相关疾病的重要环节。脂肪组织中的巨噬细胞在肥胖相关胰岛素抵抗中发挥重要作用,主要表现为巨噬细胞数目增多、促炎... 详细信息

背景:肥胖是高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等代谢相关性疾病发生的高危因素,严重危害现代人健康。胰岛素抵抗是肥胖导致相关疾病的重要环节。脂肪组织中的巨噬细胞在肥胖相关胰岛素抵抗中发挥重要作用,主要表现为巨噬细胞数目增多、促炎性M1型巨噬细胞比例增加、抗炎性M2型巨噬细胞比例减少以及促炎性细胞因子如白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平上调。在单核吞噬细胞分化和激活过程中趋化因子-趋化因子受体发挥调节作用,趋化因子(C-C基序)样受体(Ccrl2)属于趋化因子受体家族中的一员,表达在多种免疫细胞如巨噬细胞、树突状细胞表面,与炎症反应密切相关。Ccrl2是否参与了肥胖和胰岛素抵抗的发生,目前尚未见报道。目的:探讨Ccrl2对肥胖及肥胖相关胰岛素抵抗的影响,并且进一步探究Ccrl2是否通过影响脂肪组织中的巨噬细胞从而找出Ccrl2影响肥胖、胰岛素抵抗的具体机制。方法:(1)用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测高脂饲料喂养(HFD)的雄性C5BL/6J小鼠、普通饲料喂养(ND)的ob/ob、db/db小鼠及相应对照小鼠的脂肪组织Ccrl2的表达情况。(2)用高脂饲料喂养Ccrl2Ccrl2小鼠及对照小鼠,监测小鼠体重动态变化并检测胰岛素抵抗相关指标,包括糖耐量试验(GTT)、胰岛素耐量试验(ITT)、胰岛素抵抗指数(HOMR-IR)、随机及空腹血清胰岛素浓度以及用蛋白免疫印记(WB)检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达情况。(3)用流式细胞术(FACS)/免疫荧光/q RT-PCR检测小鼠内脏脂肪组织中巨噬细胞数量、用流式细胞术/q RT-PCR检测内脏脂肪组织中M1型巨噬细胞和M2型巨噬细胞的比例以及用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清IL-6水平。(4)通过免疫荧光染色检测小鼠内脏脂肪组织中巨噬细胞增殖标记Ki67的表达。(5)通过体内外趋化实验检测小鼠脂肪组织中巨噬细胞的趋化能力。结果:(1)在ob/ob小鼠、db/db小鼠和高脂喂养小鼠的白色脂肪组织中Ccrl2表达均升高。(2)高脂饲料喂养条件下,Ccrl2小鼠体重增长值显著增加,胰岛素抵抗相关指标,包括糖耐量试验(GTT)、胰岛素耐量试验(ITT)、胰岛素抵抗指数(HOMR-IR)明显上调,空腹和随机胰岛素水平略高,p-Akt蛋白水平显著降低。(3)高脂饲料喂养的Ccrl2小鼠内脏脂肪组织中巨噬细胞数目增多、M1/M2巨噬细胞比例以及外周血IL-6水平上调。(4)高脂饲料喂养的Ccrl2小鼠内脏脂肪组织巨噬细胞的增殖标记Ki67和对照小鼠没有差异。(5)体内外趋化实验结果显示Ccrl2小鼠来源的巨噬细胞趋化能力更强。结论:(1)小鼠Ccrl2基因敲除加重肥胖和胰岛素抵抗。(2)加重的肥胖和胰岛素抵抗可能主要通过增加内脏脂肪组织的巨噬细胞浸润导致。

关键词：肥胖胰岛素抵抗 Ccrl2 巨噬细胞

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MTB Hsp16.3通过Ccrl2调控巨噬细胞M2型极化的研究

MTB Hsp16.3通过CCRL2调控巨噬细胞M2型极化的研究

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第十二届全国免疫学学术大会

作者：刘芊伊李姗姗罗军敏遵义医学院

目的:探讨MTB Hsp16.3诱导巨噬细胞M2型极化过程中Ccrl2的促进作用。方法:本实验室前期工作表明MTB Hsp16.3诱导巨噬细胞向M2型极化,通过基因芯片技术筛选出MTB Hsp16.3诱导巨噬细胞向M2型极化的相关受体CCL2。RNAi技术沉默小鼠骨髓来... 详细信息

目的:探讨MTB Hsp16.3诱导巨噬细胞M2型极化过程中Ccrl2的促进作用。方法:本实验室前期工作表明MTB Hsp16.3诱导巨噬细胞向M2型极化,通过基因芯片技术筛选出MTB Hsp16.3诱导巨噬细胞向M2型极化的相关受体CCL2。RNAi技术沉默小鼠骨髓来源巨噬细胞受体Ccrl2,MTB Hsp16.3刺激巨噬细胞0-72 h,Real-time PCR检测Arg-1、IL-10、TGF-β、iNOS、IL-6和TNF-α等细胞因子mRNA表达变化,ELISA检测不同时间点细胞培养液上清TNF-α、IL-10、TGF-β1细胞因子分泌水平变化;构建pcDNA3.1-Ccrl2载体,过表达小鼠骨髓来源巨噬细胞表面Ccrl2受体。MTB Hsp16.3刺激巨噬细胞0-72h,Real-time PCR检测Arg-1、IL-10、TGF-β、iNOS、IL-6和TNF-α等细胞因子mRNA的表达变化,ELISA检测不同时间点细胞培养液上清TNF-α、IL-10、TGF-β1细胞因子分泌水平变化。结果:RNAi技术沉默小鼠骨髓来源巨噬细胞受体Ccrl2,并检测其沉默效率。MTB Hsp16.3诱导M0型巨噬细胞后,Real-time PCR结果显示:从12 h开始,Arg-1、IL-10、TGF-β和Ym-1 mRNA的相对表达水平较对照组呈现下调趋势;ELISA结果显示:IL-10和TGF-β的分泌水平较对照组呈现下调表达,TNF-α呈现上调表达。构建pcDNA3.1-Ccrl2载体,成功的过表达小鼠骨髓来源巨噬细胞受体Ccrl2。MTB Hsp16.3诱导M0型巨噬细胞后,Real-time PCR结果显示:从12 h开始,Arg-1、IL-10、TGF-βmRNA的相对表达水平较对照组均呈现明显的上调;ELISA结果显示:IL-10和TGF-β的分泌水平较对照组呈现上调表达,TNF-α呈现下调表达。结论:MTB Hsp16.3诱导小鼠骨髓来源M0型巨噬细胞M2型极化可能通过Ccrl2。

关键词：结核分枝杆菌巨噬细胞极化 MTB Hsp16.3 Ccrl2

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基于10×Genomics技术对蓖麻毒素中毒后中性粒细胞的转录组分析

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免疫学杂志 2021年第4期37卷 300-307页

作者：申梦杨晓岚赵玲娜姜永强谷宏婧王慧军事科学院军事医学研究院微生物流行病研究所病原微生物国家重点实验室北京100071

目的探究中性粒细胞在蓖麻毒素(Ricin Toxin,RT)致毒过程中的作用,寻找解毒的有效策略。方法采用10×Genomics单细胞转录组测序技术对中毒小鼠外周血单个核细胞(PBMCs)进行转录组测序及分析,并通过流式细胞术测定目的细胞亚群。结果经... 详细信息

目的探究中性粒细胞在蓖麻毒素(Ricin Toxin,RT)致毒过程中的作用,寻找解毒的有效策略。方法采用10×Genomics单细胞转录组测序技术对中毒小鼠外周血单个核细胞(PBMCs)进行转录组测序及分析,并通过流式细胞术测定目的细胞亚群。结果经降维聚类、差异基因、拟时序分析结果显示CD177^(-)CD121b^(+)Ccrl2^(+)中性粒细胞亚群为RT致毒过程关键亚群,随后通过流式细胞术测定显示该亚群在中毒后6小时在中性粒细胞中的比例显著升高。同时利用Ccrl2抗体治疗中毒小鼠其保护率达60%。结论本研究首次发现在RT中毒后中性粒CD177^(-)CD121b^(+)Ccrl2^(+)细胞亚群呈现显著升高,同时Ccrl2抗体能够有效保护RT中毒小鼠,为RT致毒机制研究提供新的思路,为其治疗提供新的策略。

关键词： Ricin Toxin 中性粒细胞单细胞转录组测序技术 Ccrl2

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