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Effects Of ATP Sensitive potassium channel opener on the mRNA and pro- tein expressions of caspase-12 after cerebral ischemia-reperfusion in rats

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Neuroscience Bulletin 2008年第1期24卷 7-12页

作者： Hong ZHANG Li-Chun SONG Chun-Hong JIA Yong-Li LU Department of Neurology the Affiliated Shengjing Hospital of China Medical University Shenyang 110004 China Department of Anatomy China Medical University Shenyang 110001 China

Objective To investigate effects of K_ATP opener on the expressions of caspase-12 mRNA and protein, and to explore the role of endoplasmic reticulum （ER） stress pathway in the mechanism of K_ATP opener protecting against neuronal apoptosis after cerebral ischemia-reperfusion. Methods Two hundred rats were randomly divided into four groups： sham operation group, ischemia-reperfusion group, K_ATP opener group, and K_ATP blocker group. The middle cerebral artery occlusion （MCAO） model was established by intraluminal suture occlusion method; neuronal apoptosis was detected by TUNEL staining. The mRNA and protein expressions of caspase-12 were detected by semi-quantitative RT-PCR and immunohisto-chemical staining, respectively. Results In ischemia-reperfusion group, K_ATP opener group and K_ATP blocker group, the number of apoptotic cells and the mRNA and protein expressions of caspase-12 gradually increased following cerebral reperfusion, and reached the peak at 24 h. In K_ATP opener group, The number of apoptotic cells was significantly less than that in ischemia-reperfusion group and K_ATP blocker group at 12 h, 24 h, 48 h and 72 h （P 〈 0.05 or P 〈 0.01）; while the mRNA and protein levels of caspase-12 were significantly less than those in ischemia-reperfusion group and K_ATP blocker group at all times （P 〈 0.05 or P〈0.01）. There were no differences between the ischemia-reperfusion group and K_ATP blocker group at each time （P〉 0.05）. Conclusion K_ATP opener may protect neurons from apoptosis following the cerebral ischemia-reperfusion by inhibiting ER stress pathway.

关键词： ATP sensitive potassium channel cerebral ischemia apoptosis endoplasmic reticulum caspase-12

Cellular apoptosis and caspase-12 expression in a rat model of progressive spinal cord compression

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Neural Regeneration Research 2009年第8期4卷 570-576页

作者： Yijian Liang Kejian Wang Shanquan Sun Wei Li Jianhua Ran Guiqiong He Department of Human Anatomy College of Basic Medicine Chongqing Medical University Chongqing 400016 China Department of Orthopaedics Second People's Hospital of Chengdu Chengdu 610017 Sichuan Province China Institute of Neuroscience Chongqing Medical University Chongqing 400016 China

BACKGROUND： Studies have demonstrated that the mechanisms underlying cellular apoptosis signal transduction focus on two pathways： intracellular mitochondria and extracellular death receptor. The current evidence supports that signal transduction of cellular apoptosis also includes endoplasmic reticulum stress signal transduction. OBJECTIVE： To observe caspase-12 expression and cellular apoptosis following ischemia in rats with progressive spinal cord compression, and to verify the influence of endoplasmic reticulum stress on the apoptosis induced by spinal cord injury. DESIGN, TIME AND SETTING： A randomized, controlled, animal trial was performed at the Institute of Neuroscience in Chongqing Medical University between January and October in 2006. MATERIALS： Immunohistochemical kit, diaminobenzidine, and TUNEL kit were purchased from Beijing Zhongshan Biotechnology, China; rabbit anti-rat caspase-12 monoclonal antibody was provided by Santa Cruz, USA. METHODS： Sixty Wistar rats, aged 3-4 months, were randomly assigned to a model group （n = 50）, which underwent spinal cord compression in the L1 segment following L1 laminectomy and articular process excision to establish a model of progressive spinal cord compression, and a sham-surgery group （n = 10）, which underwent only laminectomy. Starting with the first day after surgery, the rats were locally anesthetized, the skin was opened, and the screw was rotated by 1/4 of a cycle, twice weekly. MAIN OUTCOME MEASURES： At 3, 7, 14, 21, and 28 days after surgery, rats from each group were anesthetized, and the spinal cords were resected. Pathological changes following spinal cord compression were determined using hematoxylin-eosin staining, Nissl dye, and transmission electron microscopy. The TUNEL method was used to observe neuronal apoptosis in the compressed spinal cord segments. Immunohistochemistry and Western blot were utilized to detect caspase-12 expression in the compressed segments. RESULTS： Cellular swelling, neural degeneration, and altered endoplasmic reticu

关键词： progressive spinal cord compression apoptosis caspase-12 rats endoplasmic reticulum stress

艾灸对实验性RA家兔滑膜NLRP3炎性小体、caspase-12表达的影响

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世界科学技术-中医药现代化 2023年第9期25卷 2975-2982页

作者：路晓清刘华辉陈俊席东来王燚杨慎峭周海燕马文彬吴菲杨馨成都中医药大学养生康复学院成都610075 成都中医药大学针灸推拿学院成都610075 成都中医药大学外语学院成都610075

目的观察艾灸对实验性类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)家兔滑膜组织中NLRP3炎性小体、caspase-12表达的影响,探索艾灸对RA家兔抗炎作用的机制。方法将24只日本大耳白兔根据体质量和性别随机分为3组:对照组、模型组、艾灸组。... 详细信息

目的观察艾灸对实验性类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)家兔滑膜组织中NLRP3炎性小体、caspase-12表达的影响,探索艾灸对RA家兔抗炎作用的机制。方法将24只日本大耳白兔根据体质量和性别随机分为3组:对照组、模型组、艾灸组。将弗氏完全佐剂(Freund's complete adjuvant,FCA)按照同等剂量(0.5 mL·kg^(-1))注射到各组(模型组、艾灸组)实验动物双侧后膝关节腔内,对照组各动物于该位置处注入同等体积的生理盐水用作对照。对艾灸组家兔双侧“肾俞”、“足三里”穴进行无瘢痕艾灸,每天每穴5壮,连续治疗6天,休息1天,为1个疗程,共治疗3个疗程。光镜下观察家兔膝关节滑膜样本的组织形态学改变,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)法检测家兔膝关节滑膜组织中NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)、caspase-12的mRNA表达,酶联免疫吸附测定法(Enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)检测实验动物滑膜液中IL-1β(白细胞介素1β)的含量变化。结果相较于对照组,模型组滑膜的炎性细胞浸润程度、滑膜组织增生程度、纤维组织增生程度、巨噬细胞增生程度等病理改变及病理评分增加(Pcaspase-1 mRNA的表达升高(Pcaspase-12 mRNA的表达显著下降(Pcaspase-1 mRNA的表达下降(Pcaspase-12 mRNA的表达显著上升(Pcaspase-12表达进而抑制NLRP3炎性小体,可能是艾灸减轻RA炎症反应的机制之一。

关键词：类风湿性关节炎艾灸 NLRP3 caspase-12

基于caspase-12通路探讨枸杞多糖治疗糖尿病视网膜病变的实验研究

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基于caspase-12通路探讨枸杞多糖治疗糖尿病视网膜病变的实验研究

作者：狄梦卓南京中医药大学

学位级别：硕士

目的本次实验以糖尿病C57BL/6小鼠为研究对象,观察枸杞多糖（Lycium barbarum polysaccharides,LBP）对视网膜血管的保护作用,以及该作用是否通过影响内质网氧化应激,减少细胞凋亡实现的,以阐明LBP干预DR的机制。方法用链脲佐菌素破坏C5... 详细信息

目的本次实验以糖尿病C57BL/6小鼠为研究对象,观察枸杞多糖（Lycium barbarum polysaccharides,LBP）对视网膜血管的保护作用,以及该作用是否通过影响内质网氧化应激,减少细胞凋亡实现的,以阐明LBP干预DR的机制。方法用链脲佐菌素破坏C57BL/6小鼠胰岛功能。将小鼠共分为以下几组1:对照组、模型组、模型+LBP低剂量组、模型+LBP高剂量组。基础指标（体重、饮水量、进食量、空腹血糖）比较;采用光相干断层扫描（OCT）及相关血管成像技术（OCTA）扫描小鼠视网膜,观察视网膜各层结构,异常血管生成情况,眼底病变严重程度;采用视网膜切片后HE病理染色,光镜下观察生理病理组织变化;qRT-PCRs检测,测定视网膜中FN和SIRT-1含量;western blot检测pro-caspase-12、caspase-12、CHOP和NF-kB P65、ERK的蛋白表达。结果1.相比于模型组,LBP喂养的小鼠三多症状（多饮多食多尿）有所改善,高剂量组改善效果明显。小鼠血糖在早期轻微下降,且下降程度与浓度成正比,但到DM病程晚期每日空腹血糖各组无明显差异。2.OCT显示糖尿病小鼠视网膜各层结构紊乱;OCTA显示模型组小鼠深层血管网密度较空白对照组密度增加（P＜0.05）,两种剂量LBP干预小鼠在OCT和OTCA上均有改善效果（P＜0.05）,与浓度高低不成正比。3.视网膜HE石蜡切片显示:与对照组相比,模型组视网膜结构水肿,厚度增加,细胞间距变大,空泡组织变多。两种不同浓度的LBP对视网膜细胞均有保护作用,视网膜结构较模型组规则,视网膜水肿减轻,高剂量组LBP微观结构组织更为清晰。4.qRT-PCRs检测:与对照组相比,糖尿病模型组小鼠的视网膜中FN和SIRT-1的表达受到了抑制作用（P＜0.05）。与模型组相比,低剂量LBP干预组SIRT-1有所上升（P＜0.05）,高剂量LBP干预组SIRT-1有所上升（P＜0.01）。5.WB蛋白免疫:与对照组相比,DM小鼠中模型组pro-caspase-12、C-caspase-12、CHOP蛋白表达水平均下降（P＜0.05）;与模型组相比,在不同浓度LBP治疗组中pro-caspase-12、C-caspase-12、CHOP的蛋白表达均有明显上升（P＜0.05）,且高剂量组蛋白表达高于低剂量组（P＜0.01）。与对照组相比,DM小鼠中模型组NF-KB-P65和ERK蛋白表达水平均下降（P＜0.05）;与模型组相比,在不同浓度LBP治疗组中NF-KB-P65和ERK的蛋白表达均有明显下降（P＜0.05）,且高剂量组蛋白表达高于低剂量组（P＜0.01）。结论枸杞多糖可以保护由STZ诱导的糖尿病小鼠视网膜病变;枸杞多糖仅表现出早期轻微的降糖作用（甚至在有些组没有表现）,发病晚期降糖效果不佳,说明枸杞对视网膜的保护作用可能不是通过降糖来实现的,有可能是通过抑制caspase 12调控内质网应激,降低NF-kB抑制炎症因子表达,促进FN的表达以增强视网膜细胞间粘附性,减少细胞丢失,从而拮抗应激作用,保护视网膜细胞,减少血管生成,减轻视网膜水肿,但疗效与浓度的相关性仍需要进一步研究。

关键词：枸杞多糖糖尿病性视网膜病变内质网应激 caspase-12

Valproate reduces retinal ganglion cell apoptosis in rats after optic nerve crush

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Neural Regeneration Research 2023年第7期18卷 1607-1612页

作者： Feng Pan Dan Hu Li-Juan Sun Qian Bai Yu-Sheng Wang Xu Hou Eye Institute of Chinese PLA and Department of Ophthalmology Xijing HospitalFourth Military Medical UniversityXi’anShaanxi ProvinceChina

The retinal ganglion cells of the optic nerve have a limited capacity for self-repair after injury.Valproate is a histone deacetylase inhibitor and multitarget drug,which has been demonstrated to protect retinal neurons.In this study,we established rat models of optic nerve-crush injury and injected valproate into the vitreous cavity immediately after modeling.We evaluated changes in the ultrastructure morphology of the endoplasmic reticulum of retinal ganglion cells over time via transmission electron microscope.Immunohistochemistry and western blot assay revealed that valproate upregulated the expression of the endoplasmic reticulum stress marker glucose-regulated protein 78 and downregulated the expression of transcription factor C/EBP homologous protein,phosphorylated eukaryotic translation initiation factor 2α,and caspase-12 in the endoplasmic reticulum of retinal ganglion cells.These findings suggest that valproate reduces apoptosis of retinal ganglion cells in the rat after optic nerve-crush injury by attenuating phosphorylated eukaryotic translation initiation factor 2α-C/EBP homologous protein signaling and caspase-12 activation during endoplasmic reticulum stress.These findings represent a newly discovered mechanism that regulates how valproate protects neurons.

关键词： apoptosis C/EBP homologous protein caspase-12 endoplasmic reticulum glucose-regulated protein 78 optic nerve crush phosphorylated eukaryotic translation initiation factor 2α retinal ganglion cells unfolded protein response valproate

姜黄素对肺缺血/再灌注损伤小鼠caspase-12及细胞凋亡的影响

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中国中西医结合杂志 2014年第9期34卷 1118-1124页

作者：周俊辉赵珊陈海娥陈丹郝卯林应磊林丽娜王万铁温州医科大学缺血/再灌注损伤研究所浙江325035 河南省胸科医院麻醉二科郑州450008 温州医科大学附属第一医院麻醉科浙江325035

目的研究姜黄素(curcumin,CUR)对肺缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤小鼠天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12(cysteinyl aspartate specific proteinase-12,caspase-12)及细胞凋亡的干预作用。方法采用C57BL/6J小鼠制作在体单侧肺原位I/R损伤模型。采用随机数字表法将60只小鼠分为6组,每组10只。假手术组(简称Sham组)、I/R组、I/R加二甲基亚砜(简称I/R加DMSO)组,I/R分别加100、150、200 mg/kg CUR(简称I/R加CUR-100、I/R加CUR-150、I/R加CUR-200)组。实验结束留取左肺,测定肺湿/干重比(W/D)和总肺水含量(TLW),光镜观察肺组织形态学改变,进行肺组织损伤定量评估(IQA),电镜观察肺组织超微结构改变,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测caspase-12和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)mRNA及蛋白表达水平,原位末端标记(TUNEL)法检测肺组织细胞凋亡指数(AI)。结果与Sham组比较,I/R组caspase-12和GRP78 mRNA及蛋白表达水平均升高(Pcaspase-12 mRNA及蛋白表达水平均降低(Pcaspase-12引起的细胞凋亡有关。

关键词： caspase-12 肺姜黄素缺血/再灌注细胞凋亡

caspase-12在D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导小鼠急性肝功能衰竭中的表达及作用

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中华肝脏病杂志 2005年第9期13卷 685-688页

作者：周惠娟谢青姜山李光明周霞秋刘海防俞红郭清上海第二医科大学附属瑞金医院感染科 200025

目的探讨caspase-12在D-氨基半乳糖(D-Gal)/脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肝功能衰竭发生发展过程中表达水平的变化及caspase-12介导的内质网应激肝细胞凋亡途径在急性肝功能衰竭中的作用。方法以D-Gal/LPS联合腹腔注射诱导小鼠急性肝功能衰... 详细信息

目的探讨caspase-12在D-氨基半乳糖(D-Gal)/脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肝功能衰竭发生发展过程中表达水平的变化及caspase-12介导的内质网应激肝细胞凋亡途径在急性肝功能衰竭中的作用。方法以D-Gal/LPS联合腹腔注射诱导小鼠急性肝功能衰竭建立实验模型,在不同时间点动态检测血清氨基转移酶水平和观察肝组织病理变化,评估肝细胞凋亡和肝坏死演变过程;应用琼脂糖凝胶电泳检测肝细胞DNA凋亡条带;用半定量逆转录聚合酶链反应检测肝组织中caspase-12 mRNA表达水平;west- ern blot检测caspase-12、Bip/GRP78蛋白表达。结果药物诱导5h时肝组织中典型凋亡细胞增多,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)开始升高,caspase-12 mRNA表达明显增加, caspase-12蛋白量表达反而减少;7h镜下出现大量肝细胞凋亡和坏死,ALT、AST水平达高峰,分别为(2564±1384)U/L和(1198±497)U/L,正常对照组为(59±17)U/L和(135±12)U/L,caspase- 12 mRNA表达仍增加,caspase-12蛋白表达量继续降低;9h 肝细胞坏死明显,伴散在凋亡细胞,ALT、AST水平明显下降,caspase-12 mRNA表达较7 h下降。Bip/GRP78蛋自表达从5 h开始,至7 h逐渐增加。结论D-Gal/LPS诱导小鼠急性肝功能衰竭早期caspase-12 mRNA表达水平逐渐升高,后期(7-9 h)降低,与肝细胞凋亡发生的时相一致;caspase-12蛋白酶因内质网应激而被大量活化,提示caspase-12介导的内质网应激肝细胞凋亡参与炎症性急性肝功能衰竭的发生发展,是急性肝功能衰竭中肝细胞损伤的重要机制之一,提示早期干预caspase-12表达及活化对急性肝功能衰竭可能具有保护作用。

关键词：肝功能衰竭,急性细胞凋亡内质网应激 caspase-12 急性肝功能衰竭 D-氨基半乳糖丙氨酸氨基转移酶(ALT) 脂多糖诱导小鼠

新生大鼠脑白质损伤时GRP78和caspase-12基因表达变化研究

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中国当代儿科杂志 2009年第8期11卷 691-694页

作者：罗黎力熊英王慧卿四川大学华西第二医院新生儿科四川成都610041

目的GRP78被认为是内质网应激的一个敏感标志,caspase-12是内质网应激诱导调亡的关键分子。该研究探讨新生大鼠脑白质损伤时GRP78 mRNA和caspase-12 mRNA表达的变化及caspase-12介导的内质网应激在脑白质损伤中的作用。方法进入实验的... 详细信息

目的GRP78被认为是内质网应激的一个敏感标志,caspase-12是内质网应激诱导调亡的关键分子。该研究探讨新生大鼠脑白质损伤时GRP78 mRNA和caspase-12 mRNA表达的变化及caspase-12介导的内质网应激在脑白质损伤中的作用。方法进入实验的大鼠共96只,实验组和对照组各49只,实验组制备脑白质损伤动物模型,分别于缺氧缺血后0,2,4,6,12,24h及72h处死,苏木精-伊红染色观察脑组织病理学变化,实时PCR技术检测GRP78 mRNA及caspase-12 mRNA表达变化。结果与对照组相比,实验组GRP78 mRNA在缺氧缺血后2h表达开始上升,6h达峰值,缺氧缺血后2,4,6,12,24,72h表达均增加(Pcaspase-12 mRNA在缺氧缺血后6h开始表达上调,缺氧缺血后6,12,24h均增加(Pcaspase-12 mRNA表达较对照组显著升高,且表达升高有时序性。表明缺氧缺血导致内质网应激反应被激活,内质网应激可能是新生大鼠脑白质损伤的发病机制之一。

关键词：脑白质损伤 caspase-12 GRP78 内质网应激新生大鼠

晚期糖基化白蛋白通过激活caspase-12途径诱导巨噬细胞凋亡

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生理学报 2016年第6期68卷 733-739页

作者：李金国郝奇刘映雪李鹏邵夏炎田华方永奇姚树桐泰山医学院基础医学院泰安271000 泰山医学院人口与计划生育学院泰安271000 泰山医学院动脉粥样硬化研究所泰安271000

本文旨在研究晚期糖基化白蛋白(advanced glycated albumin,AGE-alb)对巨噬细胞内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)凋亡途径关键分子caspase-12的影响,以阐明AGE-alb对巨噬细胞凋亡的诱导作用及机制。体外培养RAW264.7巨噬细胞,分别给予AGE-alb(2、4和6 g/L)、正常对照白蛋白(control albumin,C-alb,4 g/L)、ERS诱导剂衣霉素(tunicamycin,TM,4 mg/L)处理,或以ERS抑制剂4-苯丁酸(4-phenylbutyric acid,PBA,5 mmol/L)预处理细胞1 h,然后与AGE-alb(4 g/L)共孵育24 h。采用MTT法检测细胞活力,TUNEL法检测细胞凋亡情况,试剂盒测定培养基乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,免疫印迹法检测caspase-12表达变化。结果显示:与TM相似,AGE-alb显著诱导RAW264.7巨噬细胞损伤,表现为细胞活力降低,LDH漏出和细胞凋亡率明显增加,且呈浓度依赖性。AGE-alb明显上调caspase-12活性,尤其在4和6 g/L浓度时更为显著(Pcaspase-12活化(Pcaspase-12介导的ERS凋亡途径有关。

关键词：晚期糖基化白蛋白内质网应激 caspase-12 巨噬细胞凋亡