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caspase 3和caspase 8与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的关系

第八届全国免疫学学术大会

作者： Lisha Liu Wen Qiu Hui Wang Yan Li Jianbo Zhou Mei Xia Kai Shan Rongrong Pang Ying Zhou Dan Zhao Yingwei Wang Nanjing Medical University

The apoptosis of glomerular mesangial cells(GMC) in rat Thy-1 nephritis(Thy-1N), a model of human mesangioproliferative glomerulonephritis(Ms PGN) is accompanied by sublytic C5b-9 deposition, but the mechanism of sublytic C5b-9-mediated GMC apoptosis has not been *** the present study, the gene expression profiles both in the GMC stimulated by sublytic C5b-9 and the rat renal tissue of Thy-1N were detected using *** the co-upregulated genes, the up-regulation of interferon regulatory factor-1(I RF-1) was further *** caspase 8 and caspase 3 expression and caspase 8 promoter activity in the GMC were also ***, over-expression or knockdown of I RF-1 not only enhanced or inhibited GMC apoptosis and caspase 8 and 3 induction, but also increased or decreased caspase 8 promoter activity, *** element of I RF-1 binding to the caspase 8 promoter was first ***, silencing I RF-1 or repressing the activation of caspases 8 and 3 significantly reduced GMC apoptosis, including other pathologic changes of *** novel findings indicate that GMC apoptosis of Thy-1N is associated with I RF-1-activated caspase 8 pathway.

关键词： glomerular mesangial cells(GMC) sublytic C5b-9 complexes apoptosis interferon regulatory factor-1(I RF-1) caspase 8

来源： cnki会议评论

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Caspase 3和Caspase 8与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的关系

作者：张元隆福建医科大学

学位级别：硕士

目的:建立兔蛛网膜下腔出血脑血管痉挛模型,探讨半胱氨酸天冬氨酸特异性酶切蛋白酶3、8(caspase 3、8)在蛛网膜下腔出血后不同时间点基底动脉的表达情况及其与脑血管痉挛的关系。方法:1、新西兰大白兔36只,随机分为对照组(n=6)和SAH组(... 详细信息

目的:建立兔蛛网膜下腔出血脑血管痉挛模型,探讨半胱氨酸天冬氨酸特异性酶切蛋白酶3、8(caspase 3、8)在蛛网膜下腔出血后不同时间点基底动脉的表达情况及其与脑血管痉挛的关系。方法:1、新西兰大白兔36只,随机分为对照组(n=6)和SAH组(n=30),SAH组再按时间随机分为1、3、5、7、10天5个小组,每个时相点各6只,采用枕大池二次注血的方法建立SAH模型。另取4只兔子备行透射电镜检查,2只对照组,2只实验组(术后第7天)。二次注血后在各时间点采用灌流固定法处死动物,留取基底动脉标本。用光学显微镜观察基底动脉形态学改变,测定横截面积判断有无血管痉挛;用透射电镜观察基底动脉超微结构的形态学改变;2、应用TUNEL法显示血管内皮细胞及平滑肌细胞的凋亡情况,免疫组化方法显示caspase 3、8在基底动脉中的表达情况。结果:1、实验组与对照组相比,血管壁增厚、内皮皱缩,血管内径和管腔面积明显减少,形态学改变符合脑血管痉挛改变。实验组基底动脉横截面积总体小于对照组,与对照组比较差异显著(Pcaspase 3、8在实验组内皮细胞中有大量的表达,与对照组比较有显著性差异(Pcaspase3、8在SAH后第1d出现,第3d较第1d增多,第5d和第7d出现强烈表达,第l0 d表达明显减弱。结论:1、采用新西兰大白兔枕大池二次注血法建立SAH后CVS模型是稳定可靠的,能够较好地模拟人类SAH后CVS。 2、在兔脑血管痉挛模型的基底动脉中存在细胞凋亡,caspase 3、8的表达明显增加,具有一定的时间规律性。caspase 3、8参与了基底动脉内皮细胞凋亡的过程和蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生。

关键词：蛛网膜下腔出血 caspase 3 caspase 8 细胞凋亡脑血管痉挛

DOC-2/DAB2结合蛋白、caspase 8在皮肤基底细胞癌中的表达及作用机制

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癌症进展 2021年第16期19卷 1701-1704页

作者：梁静赵红丹高福莲李晋雪新乡医学院第三附属医院皮肤科河南新乡453000 新乡医学院第三附属医院肿瘤科河南新乡453000 新乡医学院基础医学院河南新乡453000

目的探讨DOC-2/DAB2结合蛋白(DAB2IP)、caspase 8在皮肤基底细胞癌(BCC)中的表达及作用机制。方法选取80例BCC患者和30例接受整形外科手术的健康者,分别取其BCC组织和正常皮肤组织,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测DAB2IP mRNA的相对表达... 详细信息

目的探讨DOC-2/DAB2结合蛋白(DAB2IP)、caspase 8在皮肤基底细胞癌(BCC)中的表达及作用机制。方法选取80例BCC患者和30例接受整形外科手术的健康者,分别取其BCC组织和正常皮肤组织,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测DAB2IP mRNA的相对表达量,蛋白质印迹(Western blot)法检测DAB2IP、caspase 8蛋白的相对表达量。将si-DAB2IP、si-NC通过脂质体转染至BCC细胞系TE-354.T,分别作为si-DAB2IP组和si-NC组,Western blot法检测细胞中DAB2IP、caspase 8蛋白的相对表达量。结果BCC组织中DAB2IP mRNA的相对表达量明显低于正常皮肤组织(P﹤0.01),DAB2IP、caspase 8蛋白的相对表达量均明显低于正常皮肤组织(P﹤0.01)。抑制DAB2IP基因的表达后,si-DAB2IP组细胞中DAB2IP、caspase 8蛋白的相对表达量均明显低于si-NC组(P﹤0.01)。肿瘤直径≥1 cm、病理类型为浅表型BCC患者BCC组织中DAB2IP、caspase 8蛋白的相对表达量均高于肿瘤直径﹤1 cm、病理类型为浸润型患者(P﹤0.05)。Pearson相关分析结果表明,BCC组织中caspase 8的表达与DAB2IP的表达呈正相关(r=0.72,P﹤0.05)。结论caspase 8、DAB2IP在BCC组织中低表达,DAB2IP可能通过促进caspase 8的表达发挥抗肿瘤作用,靶向DAB2IP或可成为BCC治疗的新靶点。

关键词： caspase 8 DOC-2/DAB2结合蛋白凋亡基底细胞癌

二甲双胍与三氧化二砷对KG1a细胞增殖的抑制作用

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中国实验血液学杂志 2024年第1期32卷 66-70页

作者：黄李文惠刘萌桂淑敏冯明明刘慧司晓慧牛新清新乡医学院医学技术学院河南省免疫与靶向药物重点实验室河南省分子诊断与医学检验技术协同创新中心河南新乡453003

目的:探讨二甲双胍协同三氧化二砷对急性髓系白血病KG1a细胞增殖的影响及其可能的机制。方法:采用CCK-8法检测二甲双胍、三氧化二砷以及联合应用对KG1a细胞的杀伤作用;Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测应用二甲双胍协同三氧化二砷... 详细信息

目的:探讨二甲双胍协同三氧化二砷对急性髓系白血病KG1a细胞增殖的影响及其可能的机制。方法:采用CCK-8法检测二甲双胍、三氧化二砷以及联合应用对KG1a细胞的杀伤作用;Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测应用二甲双胍协同三氧化二砷对KG1a细胞凋亡的影响;Western blot检测胞内凋亡、自噬相关蛋白的表达。结果:二甲双胍与三氧化二砷联合及单独应用均可抑制KG1a细胞增殖,诱导KG1a细胞凋亡,联合用药组增殖抑制率及凋亡率高于单独用药组(Pcaspase 8和P62蛋白表达上调且高于单药组(P<0.05)。结论:二甲双胍能协同三氧化二砷杀伤KG1a细胞,其作用机制可能与诱导凋亡和增强自噬有关。

关键词：三氧化二砷二甲双胍急性髓系白血病 caspase 8 P62

Chlorella vulgaris triggers apoptosis in hepatocarcinogenesis-induced rats

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Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology) 2009年第1期10卷 14-21页

作者： Emey Suhana MOHD AZAMAI Suhaniza SULAIMAN Shafina Hanim MOHD HABIB Mee Lee LOOI Srijit DAS Nor Aini ABDUL HAMID Wan Zurinah WAN NGAH Yasmin Anum MOHD YUSOF Department of Biochemistry Universiti Kebangsaan Malaysia Department of Anatomy Faculty of Medicine UKM Medical Center Universiti Kebangsaan Malaysia

Chlorella vulgaris （CV） has been reported to have antioxidant and anticancer properties. We evaluated the effect of CV on apoptotic regulator protein expression in liver cancer-induced rats. Male Wistar rats （200-250 g） were divided into eight groups： control group （normal diet）, CDE group （choline deficient diet supplemented with ethionine in drinking water to induce hepatocarcinogenesis）, CV groups with three different doses of CV （50, 150, and 300 mg/kg body weight）, and CDE groups treated with different doses of CV （50, 150, and 300 mg/kg body weight）. Rats were sacrificed at various weeks and liver tissues were embedded in paraffin blocks for immunohistochemistry studies. CV, at increasing doses, decreased the expression of anti-apoptotic protein, Bcl-2, but increased the expression of pro-apoptotic protein, caspase 8, in CDE rats, which was correlated with decreased hepatoctyes proliferation and increased apoptosis as determined by bromodeoxy-uridine （BrdU） labeling and terminal deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP nick-end labeling （TUNEL） assay, respectively. Our study shows that CV has definite chemopreventive effect by inducing apoptosis via decreasing the expression of Bcl-2 and increasing the expression of caspase 8 in hepatocarcinogenesis-induced rats.

关键词： Chlorella vulgaris (CV) Apoptosis Bcl-2 caspase 8 Liver cancer

Expression of FLICE-inhibitory Protein in Synovial Tissue and Its Association with Synovial Inflammation in Juvenile Idiopathic Arthritis

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Chinese Medical Sciences Journal 2010年第1期25卷 20-26页

作者： Feng-xia Wu Li-jun Wu Xiong-yan Luo Ming-hui Yang Zhong Tang Chuan-mei Xie Jing-guo Zhou Jian-long Guan Guo-hua Yuan Institute of Rheumatology and Immunology Affiliated Hospital of North Sichuan Medical College Nanchong Sichuan 637000 China Department of Rheumatology People＇s Hosptial of Xinjiang Uygur Autonomus Region Urumchi 830001 China Department of Rheumatology and Immunology Changhai Hospital Second Military Medical University Shanghai 200433 China

Objective To examine the expression of FLICE-inhibitory protein (FLIP) in juvenile idiopathic arthritis (JIA) and analyze its correlation with synovial inflammation. Methods The expression of FLIP was assessed in 11 JIA and 3 normal synovial tissue samples by reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) and immunohistochemistry. The cell types expressing FLIP were further characterized,and the correlation of FLIP expression with the degree of synovial inflammation,as well as the activity of caspase 8 was then analyzed. Results RT-PCR revealed the expression of FLIP mRNA in all 11 JIA samples,but not in 3 normal synovial tissues. In JIA,FLIP expression could be found in both the lining and sublining layers,mainly in the macrophage-like cells. Moreover,the expression of FLIP in JIA synovial tissues was positively correlated with the degree of synovial inflammation (r=0.563,P<0.05). Conclusion The expression of antiapoptotic FLIP in JIA synovial tissue and its correlation to accumulation of inflammatory cells in synovial tissue suggests that FLIP potentially extends the lifespan of synovial cells and thus contributes to the progression of joint destruction.

关键词： juvenile idiopathic arthritis FLICE-inhibitory protein caspase 8

Inhibitory Effects of INF-α and Curcumin on the Proliferation of Raji Cells

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The Chinese-German Journal of Clinical Oncology 2006年第2期5卷 135-137页

作者：吴青陈燕李新刚华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所 430022

Objective： To investigate the inhibitory effect of interferon-α （IFN-α） and curcumin on proliferation of Raji cells （B-NHL） and its mechanism. Methods： The morphological, changes of Raji cells were observed in culture medium with IFN-α （500, 1000, 2000, 3000 U/L） and various concentrations of curcumin （6.25, 12.5, 25 μmol/L） for different time in vitro. The inhibitory ratio was measured by MTT assay. Apoptosis was detected by flow cytometry （FCM）. The expression of caspase 6, caspase 8 and caspase 9 in Raji cells treated with IC5025 μmol/L curcumin with IFN-α was examined using Western blot. Results： IFN-α and curcumin could significantly inhibit the growth and induce apoptosis of RAji cells with synergistic effects. They could increase the expression of caspase 6, caspase 8 and caspase 9 in Raji cells in a dose- and time-dependent manner. Conclusion： The combined use of IFN-α and curcumin can inhibit the proliferation of B-NHL Raji cells apparently in vitro. Promotion of the expression of caspase 6, caspase 8, caspase 9 and induction of apoptosis might be one of the important mechanisms.

关键词： interferon-α curcumin caspase 6 caspase 8 caspase 9 apoptosis

白藜芦醇诱导人髓母细胞瘤细胞凋亡和细胞周期阻滞的分子机制探讨

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白藜芦醇诱导人髓母细胞瘤细胞凋亡和细胞周期阻滞的分子机制探讨

作者：李在霞大连医科大学

学位级别：硕士

目的:1)检测在体情况下人髓母细胞瘤组织中凋亡相关蛋白caspase 8的表达特点;2)研究人髓母细胞瘤细胞系UW228-2和-3凋亡相关蛋白caspase 8及细胞周期相关蛋白cyclin A、cyclin B1和cdc25A的表达情况;3)探讨白藜芦醇对caspase 8、cyclin ... 详细信息

目的:1)检测在体情况下人髓母细胞瘤组织中凋亡相关蛋白caspase 8的表达特点;2)研究人髓母细胞瘤细胞系UW228-2和-3凋亡相关蛋白caspase 8及细胞周期相关蛋白cyclin A、cyclin B1和cdc25A的表达情况;3)探讨白藜芦醇对caspase 8、cyclin A、cyclin B1和cdc25A表达的影响;4)观察反义寡核苷酸封闭c-Myc基因后cyclin A和cyclin B1表达水平的变化。通过上述研究,进一步了解白藜芦醇诱导人髓母细胞瘤细胞凋亡和细胞周期阻滞的分子机制,以期加深对髓母细胞瘤分子生物学特点的认识,为改善临床髓母细胞瘤的治疗现状提供新的实验室指标和理论根据。方法:人髓母细胞瘤细胞系UW228-2和-3培养于含有10%胎牛血清的DMEM(Dulbecco’s Modified Eagle’s Medium,GIBCO)培养基中,分别用100μM白藜芦醇(resveratrol)及0.6μM c-Myc反义寡核苷酸处理细胞,观察它们对靶细胞的作用特点;采取台盼蓝计数法对细胞的增殖活性进行检测;采用免疫细胞化学、Western blot和RT-PCR等方法分析各实验组中caspase 8、cyclin A、cyclin B1和cdc25A基因表达水平的改变以及与白藜芦醇诱导的细胞凋亡和细胞周期阻滞的关系。将临床收集的石蜡包埋标本(髓母细胞瘤及瘤旁相对正常脑组织)制成石蜡组织阵列,进行caspase 8的免疫组织化学染色。采用流式细胞技术检测白藜芦醇对UW228-2和-3细胞系细胞周期及细胞凋亡情况的影响。通过阳离子脂质体转染UW228-2细胞封闭c-Myc基因,来观察cyclin A、cyclin B1表达的变化。结果:1)在10例人髓母细胞瘤组织中,仅有5例caspase 8表达阳性,且与瘤旁相对正常脑组织相比,表达水平降低;2)白藜芦醇处理后UW228-2细胞caspase 8的表达明显升高,且免疫细胞化学结果

关键词：白藜芦醇 caspase 8 cyclin A cyclin B1 cdc25A 细胞周期髓母细胞瘤

氟达拉滨对多发性骨髓瘤细胞杀伤作用的体内外实验研究

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氟达拉滨对多发性骨髓瘤细胞杀伤作用的体内外实验研究

作者：杨春梅浙江大学

学位级别：硕士

多发性骨髓瘤(Multiple myeloma,MM)是浆细胞异常增生的恶性血液病,骨髓内有异常浆细胞增殖,引起骨骼破坏,血清出现单克隆免疫球蛋白,最后导致贫血和肾功能损害。虽经联合化疗、大剂量化疗等取得一定疗效,但最终都不可避免产生耐药。目... 详细信息

多发性骨髓瘤(Multiple myeloma,MM)是浆细胞异常增生的恶性血液病,骨髓内有异常浆细胞增殖,引起骨骼破坏,血清出现单克隆免疫球蛋白,最后导致贫血和肾功能损害。虽经联合化疗、大剂量化疗等取得一定疗效,但最终都不可避免产生耐药。目前,多发性骨髓瘤仍然是不可治愈的疾病。氟达拉滨(Fludarabine)是腺嘌呤核苷酸类似物,其代谢产物(F-ara-ATP)主要通过抑制核糖核酸还原酶、DNA聚合酶、DNA引物酶和DNA连接酶的活性从而抑制DNA的合成,在一些细胞株,还可以通过与RNA结合而抑制转录。氟达拉滨目前已应用于血液系统恶性肿瘤,但氟达拉滨对多发性骨髓瘤的作用及其机制的报道很少,本实验从体内和体外两个方面研究氟达拉滨对多发性骨髓瘤细胞的影响,并试图从多个方面来探讨其作用机制。首先采用MTT比色法检测,结果显示:经不同实验浓度的氟达拉滨处理24、48h后,RPMI8226细胞的增殖在24h时抑制很明显,其半数抑制浓度(IC50)是2.129μg/ml,MM.1S和MM.1R 48h的IC50分别是13.48μg/ml、33.79μg/ml,而U266对氟达拉滨耐药。IL-6及其信号途径是骨髓瘤细胞生长和耐药的主要机制,我们研究了体外IL-6对氟达拉滨诱导细胞凋亡的影响,结果显示:外源性IL-6(50ng/ml)不能阻断氟达拉滨诱导RPMI8226细胞的凋亡。同时我们又联用了氟达拉滨和地塞米松,结果显示氟达拉滨可明显提高地塞米松对MM.1S的细胞毒作用。为探讨氟达拉滨对MM细胞株抑制作用的机制,我们从细胞凋亡及细胞信号传导途径二个层面作了进一步的研究。为了对细胞抑制现象进行准确地定性或定量分析,我们采用流式细胞分析技术研究了磷脂酰丝氨酸(PS)转位、细胞亚G1峰、细胞周期改变,还通过TUNEL法来研究细胞的晚期凋亡。PI染色流式细胞仪分析结果显示:2μg/ml氟达拉滨作用于RPMI8226细胞6,12,24小时,出现G0/G1期的捕获,S期细胞的减少,同时亚二倍体凋亡细胞百分数分别为8.84%,17.05%,26.88%,明显高于空白对照1.63%,说明氟达拉滨对RPMI8226细胞增殖的抑制不仅与细胞周期捕获有关,还与细胞凋亡有关。我们进一步用AnnexinV-PI双标记法流式细胞仪分析,结果显示:RPMI8226细胞经1-4μg/ml氟达拉滨作用24h,药物处理组的凋亡细胞百分数分别为8.84%,12.25%,21.71%,63.28%,65.94%,明显高于空白对照组4.13%。TUNEL结果也显示:随着氟达拉滨作用时间的延长,TUNEL阳性细胞率明显增加,呈时间依赖性。为探讨氟达拉滨诱导细胞凋亡的可能途径,用Western-blot检测氟达拉滨对RPMI8226细胞caspase-8,-9,-7,-3和PARP蛋白的活性变化。结果显示:2μg/ml氟达拉滨作用于细胞6h、12h、24h,可见明显的caspase-8,-9,-7,-3和PARP蛋白的激活带。我们进一步研究了内源性途径在氟达拉滨诱导RPMI8226细胞凋亡的作用,结果显示:随着药物作用时间的延长,线粒体膜电位明显下降,胞浆内Smac蛋白明显上升,bid蛋白明显下降,bax蛋白明显上升。本实验还通过Western-blot检测氟达拉滨对MM细胞株Akt、IAPs蛋白表达的影响。结果显示:2μg/ml氟达拉滨作用于RPMI8226细胞6h、12h、24h,可见Survivin、XIAP蛋白的表达明显下降,而cIAP蛋白的表达没有明显的变化。2μh/ml氟达拉滨作用于四种MM细胞株24h,Survivin表达在RPMI8226、MM.1R、MM.1S中都有不同程度的下降,而在U266细胞中的表达没有变化。我们进一步研究了磷酸化Akt(p-Akt)在MM细胞株中的表达,结果表明:RPMI8226,MM.1S,MM.1R细胞的p-Akt表达较高,表达最低的是U266。2μg/ml氟达拉滨作用于四种MM细胞株24h,仅部分细胞的p-Akt表达下降。我们进一步评价了Akt在氟达拉滨诱导MM细胞凋亡中的作用,在p-Akt表达高的细胞,Akt抑制剂LY294002可诱导明显的细胞凋亡,同时与氟达拉滨联用有轻微的协同作用。为了进一步证实氟达拉滨对MM的抗肿瘤作用,我们用氟达拉滨治疗RPMI8226植入肿瘤小鼠模型。动物实验显示:在荷瘤动物,氟达拉滨能使肿瘤显著缩小,与对照组相比,有显著差异。免疫组化结果显示:氟达拉滨的抗骨髓瘤作用与其诱导细胞凋亡有关。小结:(1)氟达拉滨可直接抑制RPMI8226、MM.1R、MM.1S细胞,并呈浓度依赖性,这种抑制作用不能被IL-6所阻断。(

关键词：氟达拉滨多发性骨髓瘤细胞凋亡 caspase 8 caspase 9 caspase 7 caspase 3 smac bid bax IAPs Akt p-Akt 荷瘤小鼠

miR-C12调控CyHV-2诱导细胞凋亡机制研究

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miR-C12调控CyHV-2诱导细胞凋亡机制研究