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食品科学 2019年第11期40卷 289-294页

作者：侯普馨侯艳茹白艳苹苏琳赵丽华靳烨内蒙古农业大学食品科学与工程学院

Ca2+信号通路包括钙调神经磷酸酶(calcineurin,can)和钙调蛋白激酶(calmodulin kinase,CaMK)两条Ca2+依赖性信号传导途径,其被激活都会促进快肌纤维向慢肌纤维转化。本文综述了can和CaMK的组成结构、作用机理、影响Ca2+信号通路调控的... 详细信息

Ca2+信号通路包括钙调神经磷酸酶(calcineurin,can)和钙调蛋白激酶(calmodulin kinase,CaMK)两条Ca2+依赖性信号传导途径,其被激活都会促进快肌纤维向慢肌纤维转化。本文综述了can和CaMK的组成结构、作用机理、影响Ca2+信号通路调控的主要因素、Ca2+信号通路在肌纤维类型转化中的作用以及与肉品品质的关系,并对其研究方向作出展望,以期为今后通过遗传、营养等措施改善肉品品质提供理论依据。

关键词： can信号通路 CaMK信号通路肌纤维类型转化肉品品质

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L-茶氨酸对免疫应激小鼠骨骼肌肌纤维类型转化的影响及机制研究

L-茶氨酸对免疫应激小鼠骨骼肌肌纤维类型转化的影响及机制研究

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作者：张曼四川农业大学

学位级别：硕士

本研究旨在探究L-茶氨酸(LT)对免疫应激小鼠骨骼肌肌纤维类型转化的影响及其作用机制。本研究首先以昆明小鼠为研究对象,探讨LT对脂多糖(LPS)诱导的免疫应激小鼠骨骼肌肌纤维类型转化的影响,并初步揭示其可能的作用机制。在此基础上,以C... 详细信息

本研究旨在探究L-茶氨酸(LT)对免疫应激小鼠骨骼肌肌纤维类型转化的影响及其作用机制。本研究首先以昆明小鼠为研究对象,探讨LT对脂多糖(LPS)诱导的免疫应激小鼠骨骼肌肌纤维类型转化的影响,并初步揭示其可能的作用机制。在此基础上,以C2C12成肌细胞为研究对象,采用LT处理C2C12肌管以及添加钙调神经磷酸酶(can)抑制剂环孢霉素A(CsA)下调can信号,研究LT对肌纤维类型转化的影响及其机制。随后采用LPS刺激C2C12肌管以及添加can激活剂钙离子载体(A23187)激活can的活性,探究LT是否通过can信号通路影响LPS诱导的肌纤维类型转化。主要研究内容和结果如下:试验一 L-茶氨酸对免疫应激小鼠骨骼肌肌纤维类型转化的影响本试验选取56只3周龄雄性昆明小鼠,按体重随机分为4个组,分别为对照组,LPS组,0.15%LT组和0.15%LT+LPS组,每组14只小鼠。于试验第36d,小鼠腹腔注射等量的生理盐水或LPS溶液(10 mg/kg体重)。试验结果表明,与对照组相比,LPS注射显著增加小鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)等炎性细胞因子的水平(Pcan和活化T细胞核因子亚型c1(NFATc1)的表达水平(Pcan信号通路介导。试验二L-茶氨酸通过can信号通路影响LPS诱导的骨骼肌肌纤维类型转化本试验首先在C2C12肌管中添加不同浓度(0、200 μmol/L、400 μmol/L和800μmol/L)的LT以探讨其对肌纤维类型转化的影响,随后添加can抑制剂CsA下调can信号研究LT影响肌纤维类型转化的可能机制。此外,采用LPS刺激C2C12肌管以及添加can激活剂钙离子载体(A23187)激活can活性,探究LT是否通过can信号通路影响LPS诱导的肌纤维类型转化。结果发现,800μmol/L LT显著增加C2C12 肌管中 Slow MyHC、MyHC Ⅱa、Troponin I-SS、CnA 和 NFATc1 的蛋白表达水平以及MyHC Ⅰ、MyHC Ⅱa、Tnnc1、Tnnt1、Tnni1、can和 NFATc1 的 mRNA 表达水平(Pcan信号后,LT促进肌纤维类型由快肌向慢肌转化的现象被显著抑制(Pcan的活性(Pcan活性的降低(Pcan活性显著抑制了 LPS诱导的肌纤维类型由慢肌向快肌的转化(Pcan信号通路介导。

关键词： L-茶氨酸免疫应激肌纤维类型转化 can信号通路

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芪苈强心胶囊对压力超负荷致慢性心衰大鼠的作用及机理研究

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中国中医基础医学杂志 2010年第7期16卷 560-562页

作者：孙鑫许静静陈伟上海中医药大学附属龙华医院ICU 上海200032 安徽中医学院第一附属医院医疗质量管理科安徽合肥230031

目的:探讨压力超负荷致慢性心衰大鼠的心脏构型、心脏功能、细胞因子的变化及相互关系。观察中药芪苈强心胶囊对慢性心衰大鼠心室重构和心功能的影响及其可能的作用分子机制。方法:采用腹主动脉缩窄法,将70只雄性Wistar大鼠造模,6周后... 详细信息

目的:探讨压力超负荷致慢性心衰大鼠的心脏构型、心脏功能、细胞因子的变化及相互关系。观察中药芪苈强心胶囊对慢性心衰大鼠心室重构和心功能的影响及其可能的作用分子机制。方法:采用腹主动脉缩窄法,将70只雄性Wistar大鼠造模,6周后将模型大鼠随机分为假手术组、手术模型组、缬沙坦组、芪苈强心胶囊低、中、高剂量组6组,灌服给药时间为6周。治疗后用测定大鼠心脏质量、血流动力学、心肌胶原含量的相关指标,同时应用放免法测定血浆及心肌组织中的血管紧张素Ⅱ的浓度,免疫印迹(Western blot)法检测心肌can蛋白表达。结果:服药6周后与假手术组比较,手术组大鼠心系数、左室重量指数、左心室收缩压和舒张压、羟辅氨酸含量、AngⅡ浓度和can蛋白表达均明显增高,差异显著(Pcan蛋白表达均明显降低,统计学有显著差异(P0.05)。结论:芪苈强心胶囊可以减轻心衰大鼠的心室肥厚,抑制心肌纤维化和改善心功能。通过抑制RAS介导的钙调神经磷酸酶(can)致心肌肥大作用可能是芪苈强心胶囊抑制慢性心衰进程的机制之一。

关键词：芪苈强心胶囊慢性心衰血管紧张素Ⅱ can信号通路

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