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MIIP inhibits clear cell renal cell carcinoma proliferation and angiogenesis via negative modulation of the HIF-2α-CYR61 axis

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Cancer Biology & Medicine 2022年第6期19卷 818-835页

作者： Fengqi Yan Qinhao Wang Mingyuan Xia Yi Ru Wei Hu Guang Yan Xin Xiong Mei Zhang Jiancai Wang Qi Li Bo Zhang He Wang Wei Lin Guojun Wu Xia Li State Key Laboratory of Cancer Biology Department of Biochemistry and Molecular Biologythe Fourth Military Medical UniversityXi'an 710032China Department of Urology Tang Du Hospitalthe Fourth Military Medical UniversityXizan 710038China Department of Neurosurgery Xi Jing Hospitalthe Fourth Military Medical UniversityXizan 710032China Urology and Nephrology Hospital Xi'an People's HospitalXi'an 710100China

Objective:In various cancers,migration and invasion inhibitory protein(MIIP)is expressed at low level and is involved in cancer pathogenesis.Herein,we sought to explore the function of MIIP in clear cell renal cell carcinoma(ccRCC).Methods:CCK-8,colony formation,cell cycle,and endothelial cell tube formation assays were performed to evaluate the roles of MIIP in ccRCC proliferation and angiogenesis.To explore the underlyi ng mechanism,we con ducted RNA-sequencing,GSEA,qRT-PCR,Western blot,ELISA,cell transfection,coimmunoprecipitation,and ubiquitination assays in ccRCC cell lines.Furthermore,xenograft tumor growth in nude mice,and Ki-67 and CD31 staining in xenograft tissues were examined.Finally,the association of MIIP expression with clinical pathology and the expression status of HIF-2a and cysteine-rich 61(CYR61)were further analyzed in human RCC tissues through Western blot and immunohistochemistry.Results:Both in vitro and in vivo functional experiments indicated that forced expression of MIIP inhibited ccRCC proliferation and angiogenesis,whereas silencing MIIP either in normal HK-2 cells or in ccRCC cells had the opposite effect(PCYR61 was identified as a gene significantly downregulated by MIIP overexpression,and was required for the suppressive role of MIIP in ccRCC.MIIP was found to promote HSP90 acetylation and thus impair its chaperone function toward HIF-2a.Consequently,RACK1 binds HIF-2a and causes its ubiquitination and proteasomal degradation,thus decreasing the transcription of its target,CYR61.Finally,analyses of clinical samples demonstrated that MIIP is significantly downregulated in cancer vs.normal tissues in RCC cases,and its expression is negatively associated with histological grade,metastasis,the prognosis of patients with RCC,and the expression of HIF-2a and CYR61(PCYR61 axis.

关键词： MIIP ccRCC HIF-2a CYR61 HSP90 RACK1

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辛伐他汀通过调节CYR61表达促进根尖周炎病灶中骨质修复

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实用口腔医学杂志 2022年第2期38卷 174-177页

作者：郑立娟李浩然刘健伟大连市口腔医院 116021 大连医科大学基础医学院

目的:检测辛伐他汀体内给药对大鼠根尖周炎模型病灶中的作用及其对人骨髓间充质干细胞(HMSCs)中CYR61表达的影响。方法:构建32只SD大鼠牙齿根尖周炎模型,分为对照组(8只),模型观察组(8只)和辛伐他汀用药组(16只),分期处死后,通过Micro-C... 详细信息

目的:检测辛伐他汀体内给药对大鼠根尖周炎模型病灶中的作用及其对人骨髓间充质干细胞(HMSCs)中CYR61表达的影响。方法:构建32只SD大鼠牙齿根尖周炎模型,分为对照组(8只),模型观察组(8只)和辛伐他汀用药组(16只),分期处死后,通过Micro-CT扫描和HE染色法观察病灶情况;用辛伐他汀处理HMSC细胞,检测碱性磷酸酶(ALP)活性及Wnt、β-catenin和CYR61蛋白的表达。结果:大鼠根尖周炎模型建立成功;辛伐他汀用药明显减小大鼠根尖病灶体积;经辛伐他汀处理的HMSCs ALP、Wnt、β-catenin和CYR61蛋白的表达均增高。结论:辛伐他汀可通过Wnt信号通路增加CYR61的表达并促进成骨。

关键词：辛伐他汀根尖周炎 CYR61

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CYR61通过AKT/mTOR信号通路调控卵巢癌上皮间充质转化研究

CYR61通过AKT/mTOR信号通路调控卵巢癌上皮间充质转化研究

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作者：莫佳娅郑州大学

学位级别：硕士

背景和目的卵巢癌相关性死亡率居妇科恶性肿瘤首位。上皮间充质转化(Epithelial-mesenchymal transformation,EMT)是癌细胞侵袭和转移的关键因素,也是导致卵巢癌患者死亡的重要原因。探究卵巢癌EMT、侵袭和转移的相关机制,改进卵巢癌的... 详细信息

背景和目的卵巢癌相关性死亡率居妇科恶性肿瘤首位。上皮间充质转化(Epithelial-mesenchymal transformation,EMT)是癌细胞侵袭和转移的关键因素,也是导致卵巢癌患者死亡的重要原因。探究卵巢癌EMT、侵袭和转移的相关机制,改进卵巢癌的治疗方案,对提高卵巢癌患者预后具有重要临床意义。富半胱氨酸蛋白61(CYR61)是CCN家族(CCN1/CTGF/NOV)中具有代表性的生长因子,通过与细胞表面的整合素受体结合,调控细胞增殖、分化、迁移和血管形成。既往研究表明CYR61与多种肿瘤侵袭转移有关,且与卵巢癌患者的不良预后相关。因此,进一步明确CYR61调控卵巢癌的作用机制,可为卵巢癌治疗提供理论依据。本研究将从临床数据、细胞株、小鼠转移瘤等多层次全面探究CYR61与卵巢癌转移的相关性,并明确潜在的分子机制。方法应用临床数据库中1656例卵巢癌患者转录组测序数据分析卵巢癌患者癌组织中CYR61 mRNA表达水平与总体生存期(overall survival,OS)和1435例卵巢癌患者转录组测序数据分析卵巢癌患者癌组织中CYR61 mRNA表达水平与无进展生存期(progression-free survival,PFS)的相关性。免疫组化分析20例于郑州大学第一附属医院诊治的浆液性卵巢癌患者原发癌灶和转移癌灶组织中CYR61表达差异。构建稳定过表达CYR61和对照组细胞系(A2780-OE-CYR61、A2780-OE-NC)和稳定敲低CYR61和对照组细胞系(SKOV3-sh-CYR61、SKOV3-sh-NC),并用western blot比较两组细胞间EMT蛋白表达和AKT/mTOR信号通路的变化。同时应用划痕实验和transwell实验检测两组细胞的迁移和侵袭能力。再应用AKT抑制剂和AKT激活剂作用于卵巢癌细胞系,western blot检测AKT/mTOR信号通路对卵巢癌EMT的影响,划痕实验、transwell实验检测AKT/mTOR信号通路对卵巢癌细胞迁移、侵袭能力的影响。应用SKOV3-luc-sh-CYR61、SKOV3-luc-sh-NC细胞系建立小鼠腹腔转移瘤模型,体内实验验证CYR61对卵巢癌转移的影响。结果1.分析临床数据库中1656例卵巢癌患者转录组测序数据显示卵巢癌患者的癌组织中CYR61 mRNA表达水平与OS呈负相关和1435例卵巢癌患者转录组测序数据分析卵巢癌患者癌组织中CYR61 mRNA表达水平与PFS呈负相关。20例卵巢转移癌灶组织CYR61蛋白表达显著高于原发癌灶组织(PCYR61的细胞系EMT蛋白表达高于对照组,敲低CYR61的细胞系EMT蛋白表达低于对照组(PCYR61促进卵巢癌细胞系的迁移、侵袭,敲低CYR61抑制卵巢癌细胞系的迁移、侵袭(PCYR61结合细胞表面整合素αvβ3,激活AKT/mTOR信号通路;敲低CYR61细胞系抑制AKT/mTOR信号通路(PCYR61细胞和SC79(AKT激活剂)处理SKOV3-sh-NC、SKOV3-sh-CYR61细胞证明:CYR61通过激活AKT信号通路促进卵巢癌细胞的EMT、迁移和侵袭(PCYR61可以抑制卵巢癌的EMT和转移(PCYR61通过与整合素αvβ3结合后激活AKT/mTOR信号通路,调控卵巢癌的EMT,促进卵巢癌侵袭和转移,与卵巢癌患者的不良预后相关,故CYR61可从EMT方向为卵巢癌治疗提供新靶点。

关键词： CYR61 卵巢癌上皮间充质转化侵袭转移 AKT/mTOR

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血管紧张素Ⅱ通过上调富含半胱氨酸蛋白61表达诱导HEK293T细胞凋亡

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南方医科大学学报 2019年第7期39卷 810-815页

作者：王俊杰姜艳 Soulixay Senouthai 付冬冬尤燕舞右江民族医学院附属医院肾内科广西百色533000 右江民族医学院科学实验中心广西百色533000

目的探讨富含半胱氨酸蛋白61(CYR61)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导HEK293细胞功能中的改变及作用。方法HEK293T细胞于体外培养,并应用CRISPR/Cas9技术敲低HEK293T细胞CYR61基因。将细胞分为四组:(1)对照组;(2)CYR61敲低组;(3)AngⅡ组;(4)An... 详细信息

目的探讨富含半胱氨酸蛋白61(CYR61)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导HEK293细胞功能中的改变及作用。方法HEK293T细胞于体外培养,并应用CRISPR/Cas9技术敲低HEK293T细胞CYR61基因。将细胞分为四组:(1)对照组;(2)CYR61敲低组;(3)AngⅡ组;(4)AngⅡ+CYR61敲低组,以10-7mol/L AngⅡ处理细胞,48 h收集细胞用流式细胞仪检测细胞凋亡,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术及蛋白质免疫印迹技术检测细胞CYR61及Bcl-2的mRNA及蛋白表达量。结果 CYR61敲低组CYR61蛋白水平较正常对照组明显下降(PCYR61蛋白和mRNA表达水平显著升高(PCYR61后Bcl-2蛋白和mRNA表达水平明显升高(PCYR61敲低组凋亡率为(3.87±0. 83)%,AngⅡ干预组HEK293T细胞凋亡率为(26.94±3.73)%(PCYR61敲低+AngⅡ组凋亡率为(15.76±1.31)%(PCYR61表达量的上调与AngⅡ诱导的HEK293T细胞损伤有关,下调CYR61的表达可以有效地保护AngⅡ诱导的细胞损伤。

关键词： HEK293T细胞 CRISPR/Cas9 CYR61 AngⅡ 凋亡

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CYR61在皮肤相关疾病中的研究进展

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中国皮肤性病学杂志 2022年第2期36卷 230-234页

作者：王怡郭婉军郭冬婕上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院皮肤科上海200437

近年来,富含半胱氨酸蛋白61(cysteine-rich protein 61,CYR61)作为一种细胞外基质蛋白,受到广泛关注。该蛋白质由381个氨基酸残基组成,具有调节细胞增殖、趋化、黏附、凋亡等功能。在皮肤老化、银屑病、皮肤创伤愈合、黑素瘤等患者血清... 详细信息

近年来,富含半胱氨酸蛋白61(cysteine-rich protein 61,CYR61)作为一种细胞外基质蛋白,受到广泛关注。该蛋白质由381个氨基酸残基组成,具有调节细胞增殖、趋化、黏附、凋亡等功能。在皮肤老化、银屑病、皮肤创伤愈合、黑素瘤等患者血清或组织中,CYR61差异表达,参与介导炎症因子产生、炎细胞浸润、成纤维细胞样增殖、血管生成等过程。根据近年来的已发表文献,本文综述了CYR61在皮肤相关疾病中的作用,为寻找该类疾病的精准治疗靶点提供思路。

关键词： CYR61 皮肤老化银屑病创伤愈合黑素瘤

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HOXA11-OS靶向miR-124-3p介导CYR61调控足细胞自噬参与狼疮性肾炎的分子机制研究

HOXA11-OS靶向miR-124-3p介导Cyr61调控足细胞自噬参与狼疮性肾炎...

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作者：潘秀虹右江民族医学院

学位级别：硕士

第一部分HOXA11-OS、CYR61和自噬因子在狼疮性肾炎和足细胞中的表达分析目的:通过检测正常小鼠及狼疮小鼠肾组织、正常足细胞及损伤足细胞中长链非编码RNA HOXA11-OS（Long non-coding RNA HOXA11-OS,lnc RNA HOXA11-OS/HOXA11-OS）和... 详细信息

第一部分HOXA11-OS、CYR61和自噬因子在狼疮性肾炎和足细胞中的表达分析目的:通过检测正常小鼠及狼疮小鼠肾组织、正常足细胞及损伤足细胞中长链非编码RNA HOXA11-OS（Long non-coding RNA HOXA11-OS,lnc RNA HOXA11-OS/HOXA11-OS）和富含半胱氨酸61（Cysteine rich 61,CYR61）的表达水平,同时检测狼疮性肾炎（Lupus Nephritis,LN）和足细胞模型中是否存在异常自噬。初步分析及探讨HOXA11-OS、CYR61及自噬在LN和足细胞中的作用。方法:选取4月龄C57BL/6J雌性小鼠作为正常对照组、MRL/lpr雌性小鼠作为狼疮组,每组6只。采用尿蛋白检测试剂盒和肌酐/尿素氮检测试剂盒分别检测各组小鼠尿液中24小时尿蛋白和血清肌酐（Serum creatinine,Scr）、尿素氮（Blood Urea Nitrogen,BUN）水平。苏木素-伊红（Hematoxylin-Eosin,HE）染色观察肾组织病理改变。酶联免疫吸附测定（Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测各组小鼠血清抗ds DNA抗体、ANA抗体、抗Sm抗体水平。使用狼疮患者血清提取的自身抗体IgG诱导足细胞以模拟LN中损伤的足细胞以建立体外细胞炎症模型,通过细胞计数试剂盒-8（Cell Counting Kit-8,CCK-8）检测狼疮患者血清抗体IgG作用于足细胞后的细胞活力,选取最佳诱导浓度和时间。应用慢病毒在足细胞中构建过表达和敲低HOXA11-OS的稳转细胞株。采用实时荧光定量聚合酶链反应（q RT-PCR）、蛋白免疫印记（Western blot）检测小鼠肾组织和足细胞中HOXA11-OS、CYR61和自噬因子程序性死亡受体-1（Programmed cell death-1,Beclin-1）、微管相关蛋白1轻链3B（Microtubule associated protein1light chain 3 B,LC3B）的表达水平,同时检测足细胞标志蛋白nephrin、podocin的表达水平。免疫荧光（Immunofluorescence,IF）检测细胞中nephrin、LC3B、CYR61蛋白的定位及表达量。结果:（1）HOXA11-OS、CYR61和Beclin-1、LC3B在狼疮小鼠和体外细胞模型中均显著高表达,差异均有统计学意义（P＜0.05）。（2）在体外,狼疮自身抗体IgG诱导的足细胞活力和自噬水平呈浓度和时间依赖性。过表达HOXA11-OS可以使CYR61和自噬因子水平明显增加,足细胞损伤明显,而敲低HOXA11-OS后可以使CYR61和自噬因子水平明显下降,足细胞损伤程度得到减轻,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论:HOXA11-OS在LN的发生发展过程中起重要作用,同时HOXA11-OS也可调控足细胞中CYR61的表达和自噬作用,进而影响肾脏和足细胞功能。第二部分HOXA11-OS在足细胞损伤中靶向miR-124-3p介导CYR61调控自噬的机制研究目的:Lnc RNA可作为一种竞争性内源性RNA（Competitive endogenous RNA,ce RNA）与miRNA相互作用,参与靶基因的表达调控。HOXA11-OS作为lnc RNA中的一种,也可能作为ce RNA与miR-124-3p进行互相调节,进而发挥生物学功能。本研究通过检测足细胞中miR-124-3p、CYR61的表达水平,分析HOXA11-OS、miR-124-3p、CYR61三者间的相关性,进一步探究HOXA11-OS在足细胞损伤过程中参与调控自噬的潜在机制。方法:应用慢病毒在足细胞中构建过表达和敲低miR-124-3p的稳转细胞株及敲低CYR61的稳转细胞株。通过FISH实验检测HOXA11-OS在细胞中的定位。随后通过数据库查找HOXA11-OS、miR-124-3p和CYR61三者间的结合位点,并通过双荧光素酶实验验证三者之间的调控关系。分别共转染过表达HOXA11-OS和miR-124-3p、敲低HOXA11-OS和敲低miR-124-3p、过表达HOXA11-OS和敲低CYR61。分别采用q RT-PCR、Western blot、IF方法检测HOXA11-OS、miR-124-3p、CYR61、Beclin-1、LC3B、nephrin、podocin的表达水平。结果:（1）FISH实验结果提示HOXA11-OS在细胞核与细胞质中均有分部,主要分布在细胞质中。双荧光素酶实验结果提示miR-124-3p与HOXA11-OS、miR-124-3p与CYR61具有结合位点,且通过预测的结合位点相结合（P＜0.01）。（2）分别过表达或敲低HOXA11-OS后miR-124-3p的表达呈降低或升高（P＜

关键词：狼疮性肾炎足细胞 HOXA11-OS CYR61 自噬慢病毒 HOXA11-OS/miR-124-3p/CYR61 MRL/lpr狼疮小鼠腺相关病毒

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CYR61： a potential therapeutic target for prostate cancer

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Asian Journal of Andrology 2014年第5期16卷 788-789页

作者： Chang-Ming Lin Chao-Zhao Liang Department of Urology The First Affiliated Hospital of Anhui Medical University Hefei China Department of Urology The Central Hospital of Maanshan The Affiliated Hospital of Wannan Medical College Maanshan China

Dear Editor, We read with great interest in the recent paper by Terada et al.,1 named ＂CYR61 is a potential prognostic marker for prostate cancer＂ published in Asian Journal of Andrology and the paper by Schmitz et al.2 entitled ＂CYR61/CCN1 affects the integrin mediated migration of prostate cancer cells （PC-3） in vitro＂ These elegant studies have revealed that CYR61 has a clear impact on the PC-3 cell migration through alteration of the functions of integrin.

关键词： CYR61 a potential therapeutic

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白血病患者骨髓中CTGF、CYR61、VEGF-C、VEGFR-2mRNA、蛋白的表达及其临床相关性研究

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中国实验血液学杂志 2014年第3期22卷 653-659页

作者：贺其图白学琴刘学文徐宁卢艳张冬霞李静云雁李志芹韩海燕韩轩茂马宏杰赵志英贾国荣李喆袁晓俊包头医学院第一附属医院血液科、血液研究室内蒙古包头014010 包头市中心医院血液科内蒙古包头014040 包头医学院解剖教研室内蒙古包头014040

本研究旨在探讨白血病患者骨髓单个核细胞中结缔组织生长因子(CTGF)、富含半胱氨酸蛋白61(CYR61)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)mRNA及蛋白的表达水平以及它们在白血病发生、发展、浸润转移中的作用和... 详细信息

本研究旨在探讨白血病患者骨髓单个核细胞中结缔组织生长因子(CTGF)、富含半胱氨酸蛋白61(CYR61)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)mRNA及蛋白的表达水平以及它们在白血病发生、发展、浸润转移中的作用和临床意义。初发白血病100例患者,26例完全缓解后急性白血病患者,30例对照者纳入本研究。收集骨髓单个核细胞,应用real time PCR和Western blot分别检测白血病患者及对照者CTGF、CYR61、VEGF-C、VEGFR-2 mRNA及蛋白的表达水平。结果表明,急性白血病患者骨髓中上述4种因子mRNA、蛋白水平明显高于对照组(PCYR61和VEGF-C蛋白表达在急性白血病不同程度骨髓增生组中比较差异有统计学意义(PCYR61、VEGF-C mRNA和蛋白表达高于对照组(PCYR61蛋白表达水平高于对照组。在性别、髓外浸润等因素分组比较中,上述4种因子mRNA和蛋白表达水平比较均无差异有统计学意义(P>0.05)。在相关性分析中,白血病患者上述4种因子mRNA表达水平与骨髓原始细胞计数呈正相关(PCYR61、VEGF-C蛋白表达水平与其呈正相关(PCYR61、CTGF、VEGF-C和VEGFR-2 mRNA和蛋白表达在急慢性白血病中都有作用。在急性白血病(AML/ALL)中上述4种因子高表达,在CML中除了VEGFR-2外其他因子也高表达,多数因子的表达与骨髓原始细胞计数呈正相关。联合阻断这些相关的血管性因子可能对白血病靶向治疗有重要作用。

关键词：白血病 CTGF CYR61 VEGF—C VEGFR-2

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肺癌中CYR61的表达及其对肺癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响

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临床与实验病理学杂志 2019年第12期35卷 1400-1406页

作者：何开明戴天阳曾培元西南医科大学附属医院胸外科

目的探讨CYR61在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,以及其对NSCLC细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法收集63例NSCLC组织及对应癌旁组织,采用免疫组化法检测组织中CYR61的表达,分析CYR61表达与NSCLC临床病理特征... 详细信息

目的探讨CYR61在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,以及其对NSCLC细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法收集63例NSCLC组织及对应癌旁组织,采用免疫组化法检测组织中CYR61的表达,分析CYR61表达与NSCLC临床病理特征的关系。体外培养A549、NCI-H460细胞,转染CYR61 mimics分为空白对照组、阴性转染组、CYR61转染组,MTT法检测细胞增殖情况;Transwell小室检测细胞侵袭、迁移能力;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Western blot法检测转染后细胞中CYR61、BCL-2、Bax、Caspase-3蛋白表达。结果与癌旁组织相比,NSCLC组织中CYR61蛋白阳性率降低,差异有统计学意义(PCYR61蛋白表达与吸烟、淋巴结转移、临床分期有关(PCYR61 mimics后,CYR61蛋白表达、细胞迁移、侵袭数量、BCL-2蛋白表达降低(PCYR61在肺癌中呈低表达,体外过表达后能够抑制细胞增殖、迁移,诱导凋亡,其机制可能与Caspase-3凋亡通路激活有关。

关键词：肺肿瘤非小细胞肺癌 CYR61 细胞增殖

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Ang Ⅱ通过CYR61调控巨噬细胞增殖和凋亡作用研究

Ang Ⅱ通过Cyr61调控巨噬细胞增殖和凋亡作用研究

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作者：唐俊右江民族医学院

学位级别：硕士

目的:探讨敲低半胱氨酸蛋白61(CYR61)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导巨噬细胞J774A.1增殖、凋亡的影响。方法:(1)不同浓度(0、5×10、10、5×10、10、5×10、10、5×10mol/L)AngⅡ干预巨噬细胞系J774A.1后,使用q RT-PCR的方法检测巨噬细胞J... 详细信息

目的:探讨敲低半胱氨酸蛋白61(CYR61)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导巨噬细胞J774A.1增殖、凋亡的影响。方法:(1)不同浓度(0、5×10、10、5×10、10、5×10、10、5×10mol/L)AngⅡ干预巨噬细胞系J774A.1后,使用q RT-PCR的方法检测巨噬细胞J774A.1中CYR61的m RNA表达水平;(2)不同浓度(0、5×10、10、5×10、10、5×10、10、5×10mol/L)AngⅡ干预巨噬细胞系J774A.1后,使用Western blot检测巨噬细胞J774A.1中CYR61蛋白的表达水平;(3)转染含CYR61基因si RNA序列慢病毒,检测敲低J774A.1细胞中CYR61基因表达的效率;(4)CCK-8检测敲低CYR61后AngⅡ干预对J774A.1细胞的增殖的影响;(5)流式细胞术检测敲低CYR61后AngⅡ干预对J774A.1细胞凋亡的影响;(6)Western blot检测敲低CYR61后AngⅡ干预对J774A.1细胞中凋亡抑制因子Bcl-2的影响。结果:(1)5×10mol/L(低浓度的)Ang Ⅱ对巨噬细胞J774A.1.1中CYR61的m RNA表达量无明显影响,而10-5×10mol/L AngⅡ能够显著提高巨噬细胞J774A.1中CYR61的m RNA表达量;(2)5×10mol/L(低浓度的)Ang Ⅱ对巨噬细胞J774A.1.1中CYR61的蛋白表达量无明显影响,而10-5×10mol/L的Ang Ⅱ促进巨噬细胞J774A.1内CYR61的蛋白表达;(3)成功构建CYR61敲低的巨噬细胞J774A.1模型;(4)Ang Ⅱ可抑制J774A.1细胞增殖,敲低CYR61表达能够明显促进J774A.1细胞增殖,敲低CYR61可逆转Ang Ⅱ对J774A.1细胞增殖抑制作用;(5)10mol/L的AngⅡ干预后可显著促进J774A.1细胞凋亡,敲低CYR61可显著抑制J774A.1细胞凋亡;敲低CYR61可逆转AngⅡ对J774A.1细胞凋亡的促进作用;(6)10mol/L的AngⅡ干预后可显著诱导CYR61的表达,抑制凋亡抑制因子Bcl-2的表达;敲低CYR61能促进凋亡抑制因子Bcl-2的表达,基本逆转了AngⅡ对Bcl-2的抑制作用。结论:(1)本研究发现Ang Ⅱ可诱导巨噬细胞J774A.1中CYR61的表达,抑制巨噬细胞增殖并促进其凋亡;(2)本研究发现敲低CYR61可促进巨噬细胞J774A.1增殖并抑制其凋亡;(3)CYR61参与了Ang Ⅱ对巨噬细胞J774A.1增殖和凋亡的调控作用。

关键词：血管紧张素Ⅱ 巨噬细胞 CYR61 增殖和凋亡

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