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中医药导报 2021年第9期27卷 15-19页

作者：肖望重胡青唐林戴冰黄莉湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410007

目的:从cx3cl1-cx3cr1信号轴的角度探讨开心散的抗抑郁功效及其作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、开心散低剂量组(2.7 g/kg)、开心散高剂量组(10.8 g/kg)、氟西汀组(10.8 mg/kg),每组12只。采用慢性不可预见性温和应激(CU... 详细信息

目的:从cx3cl1-cx3cr1信号轴的角度探讨开心散的抗抑郁功效及其作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、开心散低剂量组(2.7 g/kg)、开心散高剂量组(10.8 g/kg)、氟西汀组(10.8 mg/kg),每组12只。采用慢性不可预见性温和应激(CUMS)的方法建立抑郁大鼠模型,每天随机采用1种应激方法,连续4周。应激造模1周后开始灌胃给药,给药21 d。采用旷场测试和强迫游泳实验评价大鼠的抑郁样行为,ELISA试剂盒检测海马区组织匀浆液中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)的含量,HE染色观察海马区组织形态,免疫组化法和Western blotting法检测海马组织cx3cl1、cx3cr1蛋白的表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠自主活动评分降低(Pcx3cl1和cx3cr1平均光密度值及相对表达量均显著增加(Pcx3cl1和cx3cr1平均光密度值及相对表达量均降低(Pcx3cl1-cx3cr1信号轴的激活发挥抗抑郁作用。

关键词：抑郁症开心散海马 cx3cl1-cx3cr1 信号轴大鼠

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cx3cl1/Ccl26-cx3cr1通路在原发性胆汁性胆管炎免疫机制中的作用

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中华临床免疫和变态反应杂志 2020年第3期14卷 183-189页

作者：曹逸涵孙晓川陈志磊张硕赵丽伶孙金磊邵体红董振华陈华邓垂文常晓燕李永哲杨云娇费允云王立张奉春中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院风湿免疫科风湿免疫病学教育部重点实验室国家皮肤与免疫疾病临床医学研究中心北京100730 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院中医科北京100730 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院病理科北京100730 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院检验科北京100730

目的探究cx3cl1/Ccl26-cx3cr1通路在原发性胆汁性胆管炎(primary biliary cholangitis,PBC)免疫机制中的作用。方法收集PBC患者和健康对照者外周血及肝脏病理标本,采用ELISA检测血浆cx3cl1及Ccl26水平,流式细胞术检测外周血单个核细胞... 详细信息

目的探究cx3cl1/Ccl26-cx3cr1通路在原发性胆汁性胆管炎(primary biliary cholangitis,PBC)免疫机制中的作用。方法收集PBC患者和健康对照者外周血及肝脏病理标本,采用ELISA检测血浆cx3cl1及Ccl26水平,流式细胞术检测外周血单个核细胞各亚群中cx3cr1+细胞比例。使用免疫组化分析肝活检组织中cx3cl1和Ccl26表达情况。采用ELISA和流式细胞术检测不同细胞因子及LPS刺激下,体外培养的人肝内胆管上皮细胞中cx3cl1/Ccl26-cx3cr1通路表达水平变化。结果共纳入PBC患者40例、健康对照者18例。PBC患者血浆cx3cl1水平[(0.690±0.271)ng/mL]较健康对照者[(0.540±0.101)ng/ml]显著升高(P=0.044)。PBC患者血浆Ccl26浓度[(8.94±4.09)pg/mL]较健康对照者[(6.75±1.86)pg/mL]有升高趋势,但无统计学差异(P=0.104)。与健康对照者相比,PBC患者cx3cr1表达水平在NKT-like细胞[(63.5±25.4)%vs.(78.6±18.0)%,P=0.026]和CD4^+T细胞[(5.5±5.4)%vs.(13.7±9.0)%,P=0.003]中显著增高,且后者这一差异在其CD28+和CD28-亚群中均显著。PBC患者肝脏胆管上皮细胞同时高表达cx3cl1和Ccl26,健康对照者则弱表达cx3cl1,无Ccl26表达。人肝内胆管上皮细胞cx3cl1表达水平在IFN-γ刺激下显著增加,Ccl26表达在IL-4、IL-13刺激下显著增加;在IFN-γ刺激下,cx3cr1表达显著升高。结论PBC患者肝内胆管上皮细胞可能在IFN-γ刺激下cx3cl1表达增加,在IL-4和IL-13刺激下Ccl26表达增加,其受体cx3cr1在外周血NKT-like细胞和CD4^+T细胞中表达上调。cx3cl1和Ccl26可能通过cx3cr1协同介导PBC胆管上皮损伤。

关键词：原发性胆汁性胆管炎 cx3cl1-cx3cr1 Ccl26 免疫机制肝内胆管上皮细胞

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rTMS调节小胶质细胞极化改善大鼠抑郁样行为的相关研究

rTMS调节小胶质细胞极化改善大鼠抑郁样行为的相关研究

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作者：牛乐新乡医学院

学位级别：硕士

背景抑郁症的发病机制复杂,多项研究证实小胶质细胞参与的神经炎症诱导了抑郁症的发生。小胶质细胞极化的M1和M2两种表型在中枢神经炎症中有重要的调节作用并参与抑郁症的发病过程。CD200-CD200R1和cx3cl1-cx3cr1信号通路可以负性调节... 详细信息

背景抑郁症的发病机制复杂,多项研究证实小胶质细胞参与的神经炎症诱导了抑郁症的发生。小胶质细胞极化的M1和M2两种表型在中枢神经炎症中有重要的调节作用并参与抑郁症的发病过程。CD200-CD200R1和cx3cl1-cx3cr1信号通路可以负性调节小胶质细胞,并促进小胶质细胞向M2型极化。重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)是新型治疗抑郁症的物理方法。有研究表明rTMS可减轻小胶质细胞引起的神经炎症发挥抗抑郁作用。因此激活CD200-CD200R1和cx3cl1-cx3cr1信号通路可能是rTMS发挥抗抑郁作用的机制之一。目的通过检测rTMS干预对慢性不可预知温和刺激(chronical unpredictable mild stress,CUMS)模型大鼠抑郁样行为的影响,检测小胶质细胞激活和极化情况以及CD200-CD200R1和cx3cl1-cx3cr1信号通路的变化,探讨rTMS抗抑郁的可能分子机制,为临床应用提供理论基础。方法1.体重在180-200g之间的成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠共计60只,在大鼠适应环境1周后随机分为正常对照组(Control组,n=10)和CUMS组(n=50)。给予CUMS组慢性应激6周后进行行为学的测试,筛选出造模成功的抑郁模型大鼠。将造模成功的抑郁模型大鼠随机分为3组:CUMS组(n=10)、CUMS+sham组(假刺激组,n=10)和CUMS+rTMS组(n=10)。***干预:给予CUMS+rTMS组大鼠一天一次rTMS干预,每次10分钟,频率是10Hz,脉冲总数共1500个,持续干预3周。把CUMS+sham组和CUMS+rTMS组放在相同的治疗环境,但不给予CUMS+sham组真正的脉冲干预。3.在rTMS干预结束后对大鼠的行为进行测试,从而检测rTMS干预对大鼠抑郁样行为的影响。采用实时荧光定量Pcr(quantitative real-time Pcr,q Pcr)和免疫印迹实验(western blotting,WB)检测大鼠海马CD200、CD200R1、cx3cl1、cx3cr1、Iba1及炎症相关分子的表达水平;采用免疫荧光检测Iba1阳性细胞数,i NOS、Arg-1、CD200R1、cx3cr1分别和Iba1的共定位情况。4.t检验用于分析两组数据间的比较,单因素方差分析在多组数据间的比较使用,结果均使用均数±标准误来表示。P3周的rTMS干预显著上调大鼠的蔗糖偏好率(Pcr结果:与Control组相比,CUMS刺激显著升高大鼠海马Iba1、iNOS、IL-6、TNF-α(均Pcx3cl1、Arg-1、IL-10、IL-4(均Pcx3cr1(Pcx3cl1、cx3cr1、Arg-1、IL-10、IL-4(均P3)免疫印迹实验结果:在海马中,CUMS组大鼠Iba1、iNOS、IL-6(均Pcx3cr1、Arg-1、IL-10、IL-4(均Pcx3cr1、IL-10、IL-4(均P3区,与Control组相比,CUMS组大鼠小胶质细胞Iba1的数量均显著增加(

关键词： CD200-CD200R1 cx3cl1-cx3cr1 小胶质细胞 rTMS 抑郁症

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