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高脂饮食和运动影响妊娠中期大鼠皮下和腹膜脂肪组织中asprosin和ctrp6的表达

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南方医科大学学报 2020年第10期40卷 1406-1414页

作者：杨昭蒋佳男黄佳琪招雨佳罗肖宋琳西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系教育部环境与疾病相关基因重点实验室陕西西安710061 西安交通大学医第一附属医院妇产科陕西西安710061

目的研究孕期高脂饮食和运动对皮下和腹膜后脂肪组织中asprosin和ctrp6表达的影响。方法从妊娠第1天开始,大鼠分别以脂肪含量13.5%的常规饲料和脂肪含量60%的高脂饲料喂养,妊娠第3天运动组大鼠放开转轮开始自主运动,饮食和运动处理持续... 详细信息

目的研究孕期高脂饮食和运动对皮下和腹膜后脂肪组织中asprosin和ctrp6表达的影响。方法从妊娠第1天开始,大鼠分别以脂肪含量13.5%的常规饲料和脂肪含量60%的高脂饲料喂养,妊娠第3天运动组大鼠放开转轮开始自主运动,饮食和运动处理持续整个孕期。按照处理将妊娠Sprague-Dawley大鼠随机分为4组:正常饮食非运动组(CH-SD)、正常饮食运动组(CH-RW)、高脂饮食非运动组(HF-SD)、高脂饮食运动组(HF-RW)。于妊娠第14天用RT-qPCR测定脂肪组织中asprosin和ctrp6的mRNA表达水平,Western blotting测定asprosin和ctrp6的蛋白表达水平。结果腹膜后脂肪组织中,asprosin mRNA表达在HF-RW组显著高于CH-SD组、CH-RW组和HF-SD组(Pctrp6 mRNA水平在HF-RW组显著高于CH-SD组、CH-RW组和HF-SD组(Pctrp6蛋白水平在HF-RW组显著高于CH-RW组和HF-SD组(Pctrp6蛋白表达在CH-RW组显著高于HF-SD组和HF-RW组(Pctrp6的蛋白水平与血糖呈显著负相关(r=-0.6038,P=0.0172),而腹膜后脂肪组织中ctrp6的蛋白水平与血糖呈显著正相关(r=0.5305,P=0.0285),且asprosin和ctrp6 mRNA在皮下脂肪组织中的表达量要显著低于其在腹膜后脂肪组织中的表达量(Pctrp6的表达水平,且具有部位差异性。

关键词： asprosin ctrp6 高脂饮食孕期运动脂肪组织

ctrp6基因缺失对小鼠白色脂肪组织“棕色化”的影响

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中国细胞生物学学报 2018年第12期40卷 2018-2027页

作者：孔唯力黄鑫徐珂吉苗李媛陆海伦李世慧毋文静张瑾嘉兴学院生物与化学工程学院嘉兴314000 河北科技师范学院农学与生物科技学院秦皇岛066000

补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(ctrp6)是一种新型脂肪分泌因子,在动物脂代谢中发挥重要作用。作者前期研究发现,利用慢病毒敲减ctrp6能够保护小鼠免于发生饮食诱导型肥胖。该文以ctrp6缺失的杂合子(KO)小鼠为材料,结合冷刺激手段,来确... 详细信息

补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(ctrp6)是一种新型脂肪分泌因子,在动物脂代谢中发挥重要作用。作者前期研究发现,利用慢病毒敲减ctrp6能够保护小鼠免于发生饮食诱导型肥胖。该文以ctrp6缺失的杂合子(KO)小鼠为材料,结合冷刺激手段,来确认ctrp6对小鼠体重和白脂"棕色化"的影响。首先通过Real-time PCR分析KO小鼠ctrp6表达水平,与野生型(WT)小鼠相比, KO小鼠各组织中ctrp6表达显著降低。然后,取4周龄雄性KO小鼠,随机分为两组(5只/组):4°C冷刺激组和25°C室温组,分别以WT小鼠为对照。6周后对小鼠体重、体脂进行分析。与WT小鼠相比,两个温度下KO小鼠体重和白色脂肪的质量均显著下降,棕色脂肪的质量显著上升。对脂肪组织基因表达分析发现, KO小鼠白色脂肪的UCP1、PGC1、PRDM16(棕色脂肪标志基因)以及Cyt c、NRF1、TFAM(线粒体标志基因)的表达显著升高。上述数据表明, ctrp6缺失能够抑制小鼠白色脂肪积累,促进白色脂肪"棕色化"。该研究为揭示ctrp6基因生物学功能奠定了基础,为人类肥胖及其相关代谢疾病的治疗提供了理论借鉴。

关键词： ctrp6 基因敲除鼠白色脂肪棕色脂肪棕色化

阿司匹林通过调节ctrp6抑制糖尿病大鼠心肌纤维化和炎症反应

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中国比较医学杂志 2020年第7期30卷 72-77页

作者：厉歆然刘建军蒋磊安徽省第二人民医院药学部合肥230061

目的探究阿司匹林对糖尿病大鼠心肌纤维化和炎症反应的影响及其分子作用机制。方法选取SPF级,雄性,SD大鼠,随机分为三组:对照组(Control组)、糖尿病组(DM组)和阿司匹林药物干预组(Aspirin组)。Control组:腹腔注射生理盐水;DM组:腹腔注... 详细信息

目的探究阿司匹林对糖尿病大鼠心肌纤维化和炎症反应的影响及其分子作用机制。方法选取SPF级,雄性,SD大鼠,随机分为三组:对照组(Control组)、糖尿病组(DM组)和阿司匹林药物干预组(Aspirin组)。Control组:腹腔注射生理盐水;DM组:腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)(60 mg/kg)构造糖尿病大鼠模型;Aspirin组:先腹腔注射STZ 60 mg/kg,再以1 mg/(kg·d)阿司匹林大鼠灌胃处理。10周后超声心动图检测大鼠心脏结构与功能变化;Masson染色观察大鼠心肌纤维化状况;ELSIA检测心肌炎症因子(IL-β、IL-6、TNF-α)含量;RTPCR和Western blot检测心肌组织ctrp6 mRNA和蛋白表达变化。结果与Control组相比,DM组大鼠心脏功能异常和结构损伤,心肌纤维化状况显著,心肌IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著增加(Pctrp6表达显著降低(P6、TNF-α含量下降(Pctrp6 mRNA和蛋白表达升高(Pctrp6表达。

关键词：阿司匹林糖尿病心肌纤维化炎症 ctrp6

小鼠ctrp6基因缺失对LPS介导的急性炎症反应的影响

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中国细胞生物学学报 2019年第12期41卷 2342-2350页

作者：徐珂郭学民黄鑫吉苗郑诚彭永佳滕懿群毋文静张瑾河北科技师范学院农学与生物科技学院秦皇岛066000 嘉兴学院生物与化学工程学院嘉兴314000 嘉兴市第二医院嘉兴314000

C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(ctrp6)是一种新型脂肪细胞因子,不仅对动物脂代谢具有重要的调控作用,还参与机体的炎症反应。该文以ctrp6基因敲除鼠(ctrp6–/–)为材料,通过腹腔注射脂多糖(LPS)建立急性炎症反应模型,旨在分析ctrp6在炎症... 详细信息

C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(ctrp6)是一种新型脂肪细胞因子,不仅对动物脂代谢具有重要的调控作用,还参与机体的炎症反应。该文以ctrp6基因敲除鼠(ctrp6–/–)为材料,通过腹腔注射脂多糖(LPS)建立急性炎症反应模型,旨在分析ctrp6在炎症反应中的作用。首先,取2月龄雄性ctrp6–/–(KO)小鼠,随机分为2组(5只/组):LPS处理组和生理盐水组,分别以WT鼠为对照。利用Real-time PCR和ELISA分析LPS对WT小鼠机体内ctrp6表达水平的影响,发现LPS刺激后WT小鼠各组织及血清中ctrp6的表达水平均下降,表明ctrp6基因与LPS诱导的急性炎症反应密切相关。接下来,对比两种基因型小鼠发现,KO组小鼠注射LPS后,其炎症因子TNF-α和IL-1β升高水平显著低于WT对照组。进一步通过肺部切片HE染色和肺组织干湿比评估炎症反应对肺的损伤程度,发现KO组小鼠的肺损伤程度显著低于WT小鼠。最后,在体外,利用LPS刺激骨髓来源的巨噬细胞,两种基因型巨噬细胞的炎症因子表达水平均显著升高,但ctrp6–/–型巨噬细胞的炎症因子升高水平以及NF-κB的磷酸化升高水平均显著低于WT型巨噬细胞。综上所述,ctrp6基因与机体炎症反应密切相关,ctrp6基因缺失导致小鼠对LPS的应答减弱,缓解了急性炎症反应对机体造成的伤害。

关键词： ctrp6 基因敲除鼠 LPS 急性炎症反应

高糖/限制热量饮食对ctrp6-/-小鼠糖脂代谢的影响

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高糖/限制热量饮食对CTRP6-/-小鼠糖脂代谢的影响

作者：黄鑫河北科技师范学院

学位级别：硕士

肥胖是世界性公共卫生问题之一,是多种慢性代谢疾病的主要诱因。肥胖的表现包括白色脂肪过度积累、脂肪组织分泌功能紊乱、糖脂代谢失衡等。发掘影响脂代谢的关键调控因子,深入认识脂代谢调控网络,是解决肥胖及其相关疾病的必要基础。补... 详细信息

肥胖是世界性公共卫生问题之一,是多种慢性代谢疾病的主要诱因。肥胖的表现包括白色脂肪过度积累、脂肪组织分泌功能紊乱、糖脂代谢失衡等。发掘影响脂代谢的关键调控因子,深入认识脂代谢调控网络,是解决肥胖及其相关疾病的必要基础。补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(ctrp6)是一种脂肪因子,在糖代谢和脂代谢中发挥重要调节作用,但ctrp6作用机制还未被完全阐明。本研究以ctrp6(KO)小鼠为模型,以野生型(WT)小鼠为对照,开展了两批不同处理的饲喂试验:1.高糖饮食(可乐代替饮用水)饲喂;2.限制热量饮食(隔日禁食)饲喂。在每一种饲喂条件下,通过对比两种基因型小鼠体重、摄食量、行为学、胰岛素敏感性、葡萄糖耐受性、体内脂肪累积等指标,明确ctrp6在不同营养情况下对小鼠糖脂代谢的影响。然后利用real-time PCR和Western blot等分子生物学技术检测了脂代谢相关基因的表达及相关信号通路的活性,为解析ctrp6影响机体糖脂代谢的作用机制提供了新证据。实验结果如下:在高糖饮食试验中,可乐代替饮用水饲养小鼠11周,与饮用水组相比,可乐组WT和KO小鼠的体重、体脂以及血清中甘油三酯含量均显著降低,这与研究预期相悖。进一步对采食量分析发现,可乐组小鼠日均采食量显著低于饮用水组,对下丘脑中食欲调控基因(POMC和Ag RP)表达水平分析,发现可乐组小鼠食欲下降。因此推断可能是因为摄入可乐抑制了小鼠食欲,导致采食量减少,进而降低了体重、体脂和血脂。对脂代谢标志基因和相关信号通路分析发现,可乐组小鼠的脂合成标志基因(PPARγ,a P2,FAS),以及脂分解标志基因(ATGL,LPL,HSL)的表达水平均升高,p38信号通路活性减弱,推断长期饮用可乐通过抑制p38信号通路活性减少脂肪积累;行为学分析发现,长期饮用可乐导致小鼠在陌生环境更容易紧张,压力下更易放弃。对比两种基因型小鼠发现,与WT小鼠相比,KO小鼠的日均采食量无显著变化,但体重增长幅度减缓;葡萄糖耐受性增强,血清中甘油三酯含量更低;体内白色脂肪积累量减少,棕色脂肪累积增多,推断在长期饮用可乐条件下,ctrp6小鼠糖脂代谢平衡优于野生型小鼠。在限制热量试验中,采用隔日禁食方式饲养WT和KO小鼠14周,以自由采食组为对照。研究发现,隔日禁食组小鼠的累积采食量显著降低,体重增加减缓,体脂积累减少,葡萄糖耐受性增加,血脂降低,代谢得到改善。在皮下白色脂肪组织中,棕色脂肪标志基因UCP1和PGC1α基因m RNA和蛋白丰度表达均升高。利用Western blot分析相关信号通路,发现隔日禁食组PKA磷酸化水平显著升高,推断隔日禁食通过激活PKA通路促进白色脂肪棕色化;行为学分析发现,隔日禁食对小鼠活力和健康并无影响。对比两种基因型小鼠发现,与WT小鼠相比,KO小鼠皮下白色脂肪组织中棕色脂肪标志性基因和PKA磷酸化上升幅度更大,验证了ctrp6基因缺失具有促进白色脂肪棕色化的作用,在隔日禁食下对小鼠代谢改善作用更加明显。综上所述,无论是高糖饲喂,还是在限制热量饲喂,ctrp6基因缺失有助于维持机体糖脂代谢平衡,ctrp6可能是治疗肥胖及代谢类疾病潜在的靶点。

关键词：肥胖 ctrp6 可乐隔日禁食脂肪组织

新型脂肪因子ctrp6促进卵巢癌网膜转移的机制研究

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新型脂肪因子CTRP6促进卵巢癌网膜转移的机制研究

作者：白一涵上海交通大学

学位级别：硕士

目的:在卵巢癌网膜转移动物模型RNAseq测序结果基础上,筛选出在卵巢癌网膜转移过程中强势表达的基因——补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白6(Complement C1q Tumor Necrosis Factor-Related Protein 6 ctrp6);在体外细胞水平进一步探究ctrp6... 详细信息

目的:在卵巢癌网膜转移动物模型RNAseq测序结果基础上,筛选出在卵巢癌网膜转移过程中强势表达的基因——补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白6(Complement C1q Tumor Necrosis Factor-Related Protein 6 ctrp6);在体外细胞水平进一步探究ctrp6通过调节网膜脂肪细胞脂代谢促进卵巢癌网膜转移的机制研究。方法:利用GO富集分析卵巢癌网膜多时点动态测序结果,筛选出在卵巢癌网膜转移形成差异表达基因;利用GEO数据集(GES30587)和Kaplan Meier Plotter网站分析差异表达基因ctrp6在卵巢癌原发灶和转移灶之间的表达差异及其与卵巢癌患者预后的关系;利用慢病毒感染构建稳定过表达和沉默ctrp6的卵巢癌细胞株,前脂肪细胞原代培养,通过细胞共培养体系,利用细胞增殖实验检测卵巢癌细胞生长能力变化,利用粘附实验检测卵巢癌细胞对脂肪细胞的粘附能力,利用transwell检测卵巢癌细胞迁移改变;利用游离脂肪酸检测试剂盒检测共培养体系中脂肪细胞游离脂肪酸的释放情况,运用Western blot实验验证ctrp6对脂代谢酶激素敏感性脂肪酶(hornone-sensitive lipse,HSL)磷酸化改变和AMPK通路激活。结果:(1)通过D0、D1、D3、D10和D21多时间点动态测序发现,D3是转移形成前后的窗口期,ctrp6在D3强势表达,并且持续增高;(2)GO富集分析发现卵巢癌网膜转移形成过程中的动态改变主要发生在细胞间粘附,免疫调控,炎症反应以及代谢;(3)GEO数据集分析发现ctrp6在卵巢癌转移灶中表达水平高于原发灶并且高表达ctrp6与卵巢癌患者的不良预后有关(Pctrp6对卵巢癌细胞的生长和迁移能力无影响,在共培养体系中,过表达ctrp6能促进卵巢癌细胞的生长、粘附和迁移(Pctrp6的卵巢癌细胞共培养后脂肪细胞游离脂肪酸的释放增加,并且促进AMPK蛋白磷酸化水平的增加,进而激活脂肪细胞相关代谢酶脂肪三油甘酯脂肪酶(Adipose triglyceride lipase,ATGL)和激素敏感性脂肪(hornone-sensitive lipse,HSL)。结论:(1)生信分析提示ctrp6在小鼠卵巢癌腹腔转移模型中对促进卵巢癌网膜转移发挥着重要作用;(2)临床数据分析发现ctrp6在卵巢癌转移灶的表达高于原发灶且与卵巢癌患者的不良预后相关;(3)ctrp6通过激活AMPK在TH172位点的磷酸化,促进脂肪细胞相关脂代谢酶ATGL m RNA表达增加和HSL磷酸化水平的增加,促进了脂肪细胞游离脂肪酸释放的增加,从而参与促进卵巢癌细胞的生长、粘附和迁移。

关键词：卵巢癌 ctrp6 网膜转移脂肪细胞

血清中ctrp6、WISP1水平对慢性阻塞性肺疾病急性加重的预测价值

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血清中CTRP6、WISP1水平对慢性阻塞性肺疾病急性加重的预测价值

作者：赵伟琦大连医科大学

学位级别：硕士

研究背景:慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）作为影响我国人民身体健康和生命安全的常见呼吸道疾病,近年来其患病率持续上升。慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）是COPD患者住院及死亡的主要原因,其... 详细信息

研究背景:慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）作为影响我国人民身体健康和生命安全的常见呼吸道疾病,近年来其患病率持续上升。慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）是COPD患者住院及死亡的主要原因,其病因主要是由呼吸道感染引起,也可由其他因素引起,如吸烟、空气污染、手术、气胸、心力衰竭（充血性）、心律失常和肺栓塞。目前一般将呼吸困难加重、痰量增加和脓性痰等临床表现作为AECOPD的诊断标准,缺乏客观量化指标,如何早期识别AECOPD对于改善其预后,降低疾病死亡率具有积极的意义。因此近年来很多与COPD相关的生物标记物被探索,目的是便于在临床上早期识别AECOPD、指导合理用药及评估预后。目前认为,多种炎性介质及炎症因子参与了COPD炎症反应。经研究发现,由脂肪组织分泌的多种脂肪因子都与慢阻肺急性加重期的发生发展密切相关,而C1q肿瘤坏死因子相关蛋白6（ctrp6）及Wnt1-诱导的信号通路蛋白1（WISP1）作为两种新型脂肪因子,广泛参与机体炎症反应的调节。ctrp在类风湿关节炎、急性肾损伤、血管内皮炎等疾病中发挥着抗炎作用,而WISP1作为气道重塑的炎性标志物,同时在急性肺损伤、支气管哮喘、肺纤维化等疾病中促进炎性因子的分泌。然而目前国内关于两指标与COPD急性加重的相关性的相关报导尚未发现。目的:本研究通过检测AECOPD患者血清中ctrp6、WISP1水平,探究讨论二者在AECOPD患者体内的水平与肺功能指标第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）、用力呼气容积（第1秒）占预计值百分比（FEV1%）,及血清C反应蛋白（C reacrion protein,CRP）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平的相关性,探讨ctrp6、WISP1对COPD急性加重的预测价值。方法:研究对象共100例,通过随机抽样选择2019年12月—2020年8月于我院呼吸科住院治疗的40例AECOPD患者,设置为慢性阻塞性肺疾病急性加重期组。于我院呼吸科门诊选取同期30例SCOPD（stable chronic pulmonary diseases）患者设置为慢性阻塞性肺疾病稳定组,同时选择同阶段30例身体状况良好的志愿者作为对照组。各组间年龄、性别、体重指数（Body Mass Index,BMI）无统计学差异。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组研究对象血清中ctrp6、WISP1、TNF-α水平,并测定肺功能FEV1/FVC、FEV1%及血清CRP水平。采用SPSS26.0软件统计,多组间比较采用单因素方差分析,各两组间比较采用LSD-t检验,比较各组间ctrp6、WISP1、TNF-α、FEV1/FVC、FEV1%及CRP水平的差异。采用皮尔森（Pearson）相关性分析分别对加重期组及稳定期组ctrp6、WISP1水平与TNF-α水平、FEV1/FVC、FEV1%指数的相关性进行分析。采用受试者工作特征曲线（ROC）分析WISP1、ctrp6两个指标对COPD患者急性加重的预测价值。结果:1.AECOPD组患者血清中TNF-α、WISP1、CRP的含量均超过对照组和SCOPD组（P均＜0.05）,而AECOPD组患者血清中ctrp6水平、肺功能FEV1/FVC、FEV1%指数均低于对照组和SCOPD组（P均＜0.05）,SCOPD患者血清WISP1、TNF-α、CRP水平高于对照组（P均＜0.05）,血清ctrp6水平、肺功能FEV1/FVC、FEV1%指数低于对照组（P均＜0.05）。2.AECOPD组ctrp6水平与FEV1/FVC（r 0.535,P＜0.05）、FEV1%指数呈正相关（r 0.423,P＜0.05）,与TNF-α水平呈负相关（r-0.431,P＜0.05）;AECOPD组WISP1水平与FEV1/FVC（r-0.411,P＜0.05）、FEV1%指数呈负相关（r-0.325,P＜0.05）,和TNF-α水平呈正相关（r 0.518,P＜0.05）;SCOPD组ctrp6水平与FEV1/FVC（r 0.526,P＜0.05）、FEV1%指数呈正相关（r 0.429,P＜0.05）,与TNF-α水平呈负相关（r-0.708,P＜0.05）;SCOPD组WISP1水平和FEV1/FVC（r-0.648,P＜0.05）、FEV1%指数呈负相关（r-0.481,P＜0.05）,和TNF-α呈正相关（r 0.717,P＜0.05）。3.受试者工作特性分析中,ctrp6理论阈值为149.38pg/ml,其灵敏度为0.975,特异度为0.733。计算出WISP1理论阈值为194.17pg/ml,其灵敏度为0.895,特异度为0.900。计算出CRP理论阈值为2.87mg/L,其灵敏度为0

关键词：慢性阻塞性肺疾病生物标记物 ctrp6 WISP1 炎症

ctrp6在心脏纤维化和内皮向间质转化中的作用研究

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国际心血管病杂志 2020年第5期47卷 298-304页

作者：向家培雷玉华恩施土家族苗族自治州中心医院心血管内科 445000

目的:探讨ctrp6在心肌纤维化和内皮向间质转化中的作用和机制。方法:将雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、心肌梗死组和治疗组。心肌梗死组和治疗组均采用冠状动脉左前降支结扎的方法建立小鼠心肌梗死模型,治疗组小鼠给予0.2 mg/kg ctrp... 详细信息

目的:探讨ctrp6在心肌纤维化和内皮向间质转化中的作用和机制。方法:将雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、心肌梗死组和治疗组。心肌梗死组和治疗组均采用冠状动脉左前降支结扎的方法建立小鼠心肌梗死模型,治疗组小鼠给予0.2 mg/kg ctrp6皮下注射(从术后第3天到第28天)。采用小动物超声检查心功能,病理染色检测心肌梗死面积,RT-PCR检测纤维化和内皮间质转化相关因子的转录水平,免疫荧光染色检测内皮间质转化标志物。分离培养原代小鼠心脏微血管内皮细胞,将细胞随机分为以下5组:对照组、转化生长因子(TGF)-β1刺激组,治疗组1(给予TGF-β1+1μg/mL ctrp6处理),治疗组2(给予TGF-β1+2μg/mL ctrp6处理),治疗组3(给予TGF-β1+4μg/mL ctrp6处理)。结果:在心肌梗死模型建立4周后,治疗组小鼠死亡率明显低于心肌梗死组(40%对60%,Pctrp6治疗组内皮间质转化明显减少。结论:ctrp6通过抑制内皮向间质转化,减少心肌纤维化的发展。

关键词： ctrp6 心肌纤维化内皮间质转化

ctrp6在小鼠卵巢中的定位、表达以及FSH对ctrp6的调控作用

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生殖医学杂志 2020年第8期29卷 1055-1060页

作者：严思思丁锦丽杨菁武汉大学人民医院生殖医学中心/湖北省辅助生殖与胚胎发育医学临床研究中心武汉430060

目的探究C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(ctrp6)在小鼠卵巢中的定位、表达以及FSH对其调控作用。方法免疫组化对56日龄小鼠卵巢中的ctrp6蛋白进行定位,实时定量PCR检测3 d、10 d、21 d和56 d小鼠、21日龄小鼠注射了孕马血清促性腺激素(PMSG)... 详细信息

目的探究C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(ctrp6)在小鼠卵巢中的定位、表达以及FSH对其调控作用。方法免疫组化对56日龄小鼠卵巢中的ctrp6蛋白进行定位,实时定量PCR检测3 d、10 d、21 d和56 d小鼠、21日龄小鼠注射了孕马血清促性腺激素(PMSG)0 h、12 h、36 h、48 h及注射HCG 4 h、8 h、12 h卵巢中ctrp6 mRNA的表达水平。分别向人卵巢颗粒细胞(KGN)中加入0 ng/ml、1 ng/ml、10 ng/ml和100 ng/ml的FSH和LH,培养24 h后检测ctrp6 mRNA水平。结果小鼠卵巢免疫组化结果显示ctrp6可以在颗粒细胞和卵母细胞中表达,尤其在窦卵泡颗粒细胞中表达水平较高。另外,小鼠ctrp6 mRNA的表达水平随着年龄增加而升高(Pctrp6 mRNA相对表达量较PMSG处理前显著增加(Pctrp6 mRNA的相对表达水平显著降低(Pctrp6 mRNA表达水平显著增高(Pctrp6 mRNA水平达峰值。选择10 ng/ml FSH于不同时间梯度(6、12和24 h)处理KGN细胞后,ctrp6 mRNA相对表达量均较未处理前显著增加(Pctrp6 mRNA的表达均较LH处理前无显著差异(P>0.05)。结论ctrp6可能参与了卵泡生长发育的调控,是卵泡形成的重要因子。

关键词： ctrp6 FSH LH 卵泡发育