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Disruption of PABPN1 phase separation by SNRPD2 drives colorectal cancer cell proliferation and migration through promoting alternative polyadenylation of ctnnbip1

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Science China(Life Sciences) 2024年第6期67卷 1212-1225页

作者： Zhijie Hu Mengxia Li Yufeng Chen Liutao Chen Yuting Han Chengyong Chen Xin Lu Nan You Yawen Lou Yingye Huang Zhanfeng Huo Chao Liu Cheng Liang Susu Liu Ke Deng Liangfu Chen Shangwu Chen Guohui Wan Xiaojian Wu Yonggui Fu Anlong Xu State Key Laboratory of Biocontrol Guangdong Province Key Laboratory of Pharmaceutical Functional GenesDepartment of BiochemistrySchool of Life SciencesSun Yat-sen UniversityGuangzhou 510275China Department of General Surgery(Colorectal Surgery)&Guangdong Provincial Key Laboratory of Colorectal and Pelvic Floor Diseases&Biomedical Innovation Center The Sixth Affiliated HospitalSun Yat-sen UniversityGuangzhou 510655China National-Local Joint Engineering Laboratory of Druggability and New Drug Evaluation National Engineering Research Center for New Drug and Druggability(cultivation)Guangdong Province Key Laboratory of New Drug Design and EvaluationSchool of Pharmaceutical SciencesSun Yat-sen UniversityGuangzhou 510006China School of Life Sciences Beijing University of Chinese MedicineBeijing 100029China

Generally shortened 3′UTR due to alternative polyadenylation(APA)is widely observed in cancer,but its regulation mechanisms for cancer are not well ***,with profiling of APA in colorectal cancer tissues and poly(A)signal editing,we firstly identified that the shortened 3′UTR of CTNNIBP1 in colorectal cancer promotes cell proliferation and *** found that liquid-liquid phase separation(LLPS)of PABPN1 is reduced albeit with higher expression in cancer,and the reduction of LLPS leads to the shortened 3′UTR of ctnnbip1and promotes cell proliferation and ***,the splicing factor SNRPD2 upregulated in colorectal cancer,can interact with glutamic-proline(EP)domain of PABPN1,and then disrupt LLPS of PABPN1,which attenuates the repression effect of PABPN1 on the proximal poly(A)*** results firstly reveal a new regulation mechanism of APA by disruption of LLPS of PABPN1,suggesting that regulation of APA by interfering LLPS of 3′end processing factor may have the potential as a new way for the treatment of cancer.

关键词： alternative polyadenylation colorectal cancer ctnnbip1 PABPN1 liquid-liquid phase separation SNRPD2

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黄柏通过调控ctnnbip1改善小鼠银屑病样皮炎的机制研究

黄柏通过调控CTNNBIP1改善小鼠银屑病样皮炎的机制研究

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作者：易婷婷湖南中医药大学

学位级别：硕士

目的:银屑病是一种与遗传、环境等多因素相关的慢性炎症性皮肤病,竹黄颗粒可改善银屑病,但其相关分子机制尚不十分明确,前期研究发现竹黄颗粒的有效成分中黄柏靶向的基因最多。因此本研究的主要目的是通过动物实验探究竹黄颗粒的主要有... 详细信息

目的:银屑病是一种与遗传、环境等多因素相关的慢性炎症性皮肤病,竹黄颗粒可改善银屑病,但其相关分子机制尚不十分明确,前期研究发现竹黄颗粒的有效成分中黄柏靶向的基因最多。因此本研究的主要目的是通过动物实验探究竹黄颗粒的主要有效成分黄柏治疗银屑病的分子机制。方法:将30只小鼠随机分为5组:Control组不做处理,余各组均建立咪喹莫特(Imiquimod,IMQ)小鼠模型后,IMQ+HB Extract组、I M Q+H B E x t r a c t+L v-s h N C组及I M Q+H B E x t r a c t+L v-s h C T N N B I P 1组使用黄柏浸提液灌胃,每天1次,共7天,其中IMQ+HB E x t r a c t+L v-s h N C组和I M Q+H B E x t r a c t+L v-s h C T N N B I P 1组在第1次灌胃后分别于皮下注射病毒颗粒Lv-sh NC、Lv-sh ctnnbip1。通过皮损面积和严重程度指数(Psoriasis Area and Seve-rity Index,PASI)评分、苏木素伊红染色(Hematoxylin and Eos-in,HE)、免疫组织化学(Immunohistochemistry,IHC)、酶联免疫吸附法(Enzyme-Linked I m m u n o a d s o r d e n t A s s a y,E L I S A)检测黄柏浸提液及连环蛋白β相互作用蛋白1(Recombinant Catenin Beta Int eracting Protein 1,C T N N B I P 1)敲低对小鼠表皮异常增殖、炎症因子分泌的影响。结果:1.对比Control组,IMQ组小鼠PASI评分显著升高;对比IMQ组,IMQ+HB Extract组小鼠PASI评分显著降低;对比IMQ+HB E x t r a c t+L v-s h N C组,I M Q+H B E x t r a c t+L v-s h C T N N B I P 1组小鼠PA S I评分显著升高。***染色:小鼠背部皮肤厚度的趋势与PASI评分相同。***检测:对比Control组,IMQ组小鼠ctnnbip1蛋白水平显著降低,ki-67和IL-17A蛋白水平显著升高;对比IMQ组,IMQ+HB E x t r a c t组小鼠C T N N B I P 1蛋白水平显著升高,k i-6 7和I L-1 7 A蛋白水平显著降低;对比IMQ+HB Extract+Lv-sh NC组,IMQ+HB E x t r a c t+L v-s h C T N N B I P 1组小鼠C T N N B I P 1蛋白水平显著降低,k i-6 7和IL-17A蛋白水平显著升高。***检测:小鼠组织炎性因子的趋势与PASI评分相同。以上结果P1,差异具有统计学意义。结论:黄柏浸提液通过上调ctnnbip1抑制Wnt通路和角质细胞增殖与炎症,最终改善银屑病。

关键词：竹黄颗粒黄柏浸提液 ctnnbip1 Wnt信号通路银屑病

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miR-659-3p靶向ctnnbip1调控甲状腺癌细胞凋亡的机制

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生物技术 2023年第1期33卷 48-54页

作者：张军彭大伟李鸽姿李杰李杏陈嘉丽吴淑宁中南大学湘雅二医院深圳医院(深圳市前海蛇口自贸区医院)甲状腺乳腺外科深圳广东518000

[目的]探讨miR-659-3p在甲状腺癌细胞中的潜在功能和机制。[方法]纳入甲状腺乳头癌患者60例,比较甲状腺患者癌旁组织和癌组织中miR-659-3p的表达水平。过表达或敲低miR-659-3p后检测甲状腺癌细胞TPC-1的增殖水平和凋亡水平,并进行底物... 详细信息

[目的]探讨miR-659-3p在甲状腺癌细胞中的潜在功能和机制。[方法]纳入甲状腺乳头癌患者60例,比较甲状腺患者癌旁组织和癌组织中miR-659-3p的表达水平。过表达或敲低miR-659-3p后检测甲状腺癌细胞TPC-1的增殖水平和凋亡水平,并进行底物鉴定。[结果] miR-659-3p的表达水平在60个甲状腺癌组织中也显著上调(P1的增殖水平显著下降(P1的凋亡水平显著上升(Pctnnbip1时,TPC-1的凋亡水平下降(P1的细胞活力水平上升(Pctnnbip1的蛋白水平和mRNA水平显著下降(Pctnnbip1的蛋白水平和mRNA水平显著上升(Pctnnbip1 mRNA的3′端非编码区减少ctnnbip1的表达,促进了甲状腺细胞的增殖,抑制了额甲状腺癌细胞的凋亡。

关键词： miR-659-3p ctnnbip1 甲状腺癌细胞凋亡 β-catenin

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ctnnbip1和ICMT基因共表达在膀胱尿路上皮癌中作用和功能分析

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基因组学与应用生物学 2019年第5期38卷 2247-2252页

作者：李玲袁永强符亮李梦蕾李述彭书生王科重庆医科大学附属永川医院

为了研究ctnnbip1和ICMT基因共表达在膀胱尿路上皮癌中的作用及对患者预后的诊断价值,本研究选取癌症基因组图谱(TCGA)数据库中412例膀胱尿路上皮癌数据资料,利用cBioPortal数据库对膀胱尿路上皮癌ctnnbip1基因、ICMT基因及其共表达基... 详细信息

为了研究ctnnbip1和ICMT基因共表达在膀胱尿路上皮癌中的作用及对患者预后的诊断价值,本研究选取癌症基因组图谱(TCGA)数据库中412例膀胱尿路上皮癌数据资料,利用cBioPortal数据库对膀胱尿路上皮癌ctnnbip1基因、ICMT基因及其共表达基因作生存分析,将Pearson和Spearman相关系数均大于0.3的基因定义为中等程度以上共表达相关的基因。通过String数据库获取这些基因共表达的互作关系组。采用DAVID数据库、GO数据库、KEGG数据库分别对其进行信号通路和功能分析,生物学过程聚类分析,信号通路聚类分析。结果显示:TCGA数据库中的膀胱尿路上皮癌患者ctnnbip1和ICMT存在共表达(Pearson相关系数=0.46和Spearman相关系数=0.47)。String数据库显示基因共表达有38组具有互作关系。KEGG数据库显示ctnnbip1-ICMT基因共表达所富集的信号通路集中在细胞周期(pctnnbipI1和ICMT基因共表达与患者总生存率显著相关(p=0.002 72),ctnnbipI1和ICMT共表达阳性患者的预后最差。由此得出结论:ctnnbip1和ICMT在膀胱尿路上皮癌中存在共表达,对ctnnbip1-ICMT基因共表达网络和生物信息学分析,可找到其在膀胱尿路上皮癌中的作用及信号通路,为深入研究膀胱尿路上皮癌的发病机制提供了理论基础,可提高膀胱尿路上皮癌患者的预后。

关键词：膀胱尿路上皮癌 ctnnbip1 ICMT 共表达网络

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