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cten通过TGF-β1促进非小细胞肺癌细胞紫杉醇耐药的作用及机制研究

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现代肿瘤医学 2021年第12期29卷 2035-2040页

作者：张汀荣陆向东张瑶赵韬东南大学医学院附属江阴医院肿瘤科江苏江阴214400

目的:探讨cten通过TGF-β1促进非小细胞肺癌(NSCLC)细胞紫杉醇耐药的作用和分子机制。方法:采用逐步增加剂量间歇作用的方法诱导非小细胞肺癌紫杉醇耐药细胞系并命名为A549/R,采用定量PCR和Western blotting检测耐药细胞和亲本细胞中CTE... 详细信息

目的:探讨cten通过TGF-β1促进非小细胞肺癌(NSCLC)细胞紫杉醇耐药的作用和分子机制。方法:采用逐步增加剂量间歇作用的方法诱导非小细胞肺癌紫杉醇耐药细胞系并命名为A549/R,采用定量PCR和Western blotting检测耐药细胞和亲本细胞中cten和TGF-β1 mRNA及蛋白的表达,应用Lipofectamine 2000分别将cten高表达质粒pcmv-cten及其对照质粒pcmv转染至非小细胞肺癌A549细胞,分别为高表达组和对照组,分别用定量PCR和Western blotting检测cten和TGF-β1 mRNA及蛋白水平的变化;MTT法检测A549细胞对紫杉醇的敏感性及细胞增殖。应用Lipofectamine 2000分别将cten干扰质粒sicten及其对照siNC转染至紫杉醇耐药细胞系A549/R细胞,分别为干扰组和对照组,分别用定量PCR和Western blotting检测cten和TGF-β1 mRNA及蛋白水平的变化;MTT法检测A549/R细胞对紫杉醇的敏感性及细胞增殖。应用Lipofectamine 2000分别将TGF-β1干扰质粒siTGF-β1及其对照质粒siNC转染至非小细胞肺癌A549细胞,分别为干扰组和对照组,分别检测两组细胞中TGF-β1 mRNA及蛋白水平的表达情况,然后再分别用Lipofectamine 2000将cten高表达质粒pcmv-cten转染入两组细胞,MTT法检测A549细胞对紫杉醇的敏感性及细胞增殖。结果:成功构建在5μg/mL紫杉醇中稳定生长的非小细胞肺癌耐药细胞系A549/R。定量PCR和Western blotting显示,cten和TGF-β1 mRNA及蛋白在紫杉醇耐药细胞系A549/R中的表达明显高于在其亲本细胞系A549中的表达;与对照组相比,高表达cten组的A549细胞中TGF-β1表达上升,细胞对紫杉醇的敏感性降低,细胞增殖增强;与对照组相比,低表达cten组的A549/R细胞中TGF-β1表达降低,细胞对紫杉醇的敏感性升高,细胞增殖减弱;在A549细胞中低表达TGF-β1后再过表达cten,其促进紫杉醇耐药及细胞增殖的作用也明显减弱。结论:cten具有促进非小细胞肺癌A549的紫杉醇耐药,促进细胞增殖的作用,其发生机制可能与上调TGF-β1的表达有关。

关键词： cten 非小细胞肺癌紫杉醇化疗耐药 TGF-β1

cten对雌激素受体阳性乳腺癌细胞的三苯氧胺敏感性及迁移侵袭能力的影响

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临床肿瘤学杂志 2018年第2期23卷 101-105页

作者：陆向东张汀荣赵韬东南大学医学院附属江阴医院肿瘤科江苏江阴214400

目的探讨cten对雌激素受体(ER)阳性乳腺癌细胞的三苯氧胺敏感性及迁移侵袭的影响。方法采用Lipofectamine 2000脂质体法分别将cten高表达质粒p CMV-cten和对照质粒p CMV-Con、cten干扰质粒si cten和对照质粒si NC及HER-2干扰质粒si HER-... 详细信息

目的探讨cten对雌激素受体(ER)阳性乳腺癌细胞的三苯氧胺敏感性及迁移侵袭的影响。方法采用Lipofectamine 2000脂质体法分别将cten高表达质粒p CMV-cten和对照质粒p CMV-Con、cten干扰质粒si cten和对照质粒si NC及HER-2干扰质粒si HER-2和对照质粒si NC共3对质粒载体分别转染至MCF-7细胞后,采用实时定量PCR和Western blotting检测cten和HER-2的m RNA及蛋白水平,MTT法检测MCF-7细胞的增殖情况以评价三苯氧胺敏感性,细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。结果转染cten高表达质粒的MCF-7细胞中cten和HER-2的表达均升高,转染cten干扰质粒的MCF-7细胞中cten和HER-2的表达均降低;转染cten高表达质粒的MCF-7细胞对三苯氧胺的敏感性降低,细胞增殖增强,细胞迁移率升高且侵袭至下室的细胞数增多,而转染cten干扰质粒的MCF-7细胞则对三苯氧胺的敏感性升高,细胞增殖减弱,细胞迁移率降低且侵袭至下室的细胞数减少。在MCF-7细胞中干扰HER-2后再过表达cten,其促进三苯氧胺耐药及细胞增殖和迁移侵袭的作用也明显减弱。结论 cten具有促进ER阳性乳腺癌细胞MCF-7的三苯氧胺耐药及细胞增殖、迁移和侵袭的作用,其发生机制可能与HER-2有关。

关键词：乳腺癌 cten 三苯氧胺迁移侵袭 HER-2

cten在结直肠癌上皮间质转化及迁移侵袭中的作用与机制研究

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CTEN在结直肠癌上皮间质转化及迁移侵袭中的作用与机制研究

作者：陈业苏州大学

学位级别：硕士

背景:结直肠癌（Colorectal cancer,CRC）是指发生于结肠或直肠中的癌症,是最常见的消化道恶性肿瘤类型之一,其发病率逐年升高,严重危害人类的身心健康,且绝大多数结直肠癌患者最终死于肿瘤的侵袭和转移。众所周知,恶性肿瘤的侵袭和转... 详细信息

背景:结直肠癌（Colorectal cancer,CRC）是指发生于结肠或直肠中的癌症,是最常见的消化道恶性肿瘤类型之一,其发病率逐年升高,严重危害人类的身心健康,且绝大多数结直肠癌患者最终死于肿瘤的侵袭和转移。众所周知,恶性肿瘤的侵袭和转移是一个非常复杂的过程,其中上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）在恶性肿瘤的侵袭转移中起着重要作用。有研究报道cten（COOH-terminus tensin-like molecule）在小肠、结肠、肝脏、脾脏等正常组织中未见明显表达,而在除前列腺癌以外的恶性肿瘤组织中高表达,被认为是可能参与恶性肿瘤发生发展的新的癌基因之一。而在结直肠癌中,cten是否也通过EMT促进肿瘤的侵袭和转移,目前尚未见有文献报道,所以非常值得我们进一步的深入研究。目的:探讨cten基因在人结直肠癌的EMT及侵袭和转移中的作用以及可能的分子机制。方法:我们收集结直肠癌患者手术切除的肿瘤组织标本,通过免疫组化检测cten蛋白分别在结直肠癌组织和癌旁结直肠组织中的表达情况,统计学分析结直肠癌患者组织中cten蛋白的表达与患者临床病理特征之间的关系,并进行生存分析;然后我们通过定量PCR和Western blotting法检测cten在三种结直肠癌细胞系及正常结直肠细胞系中的表达,接着我们选取结直肠癌LoVo细胞,构建cten高表达的结直肠癌稳转细胞株LoVo-cten及对照稳转细胞株LoVo-pCMV,定量PCR和Western blotting检测稳转细胞株LoVo-cten及对照细胞株LoVo-pCMV上皮标记物E-钙粘蛋白、间质标记物N-钙粘蛋白、波形蛋白和转录因子Twist的表达,细胞划痕实验检测稳转细胞株LoVo-cten及对照细胞株LoVo-pCMV的迁移能力,Transwell实验检测稳转细胞株LoVo-cten及对照细胞株LoVo-pCMV的侵袭能力;接着我们在结直肠癌LoVo细胞株中瞬时过表达转录因子Twist,定量PCR和Western blotting检测LoVo细胞株上皮标记物E-cadherin和间质标记物N-cadherin和Vimentin的变化,划痕实验检测LoVo细胞株迁移能力的变化,Transwell实验检测LoVo细胞株侵袭能力的变化;最后我们用Lipofectamine 2000将siTwist（Twist干扰质粒）转染LoVo细胞,为干扰组,将对照质粒siNC转染LoVo细胞,为对照组;转染36小时后,我们采用定量PCR检测两组细胞中转录因子Twist mRNA水平的表达情况,转染48小时后,我们采用Western blotting检测两组细胞中Twist蛋白水平的表达情况,接着我们将cten高表达质粒pcmv-cten分别转染入两组细胞,36小时后,定量PCR检测cten和EMT标记分子mRNA水平的变化,48小时后,Western blotting检测cten和E-钙粘蛋白、N-钙粘蛋白和波形蛋白等EMT标记分子蛋白水平的变化。结果:cten蛋白在结直肠癌患者组织中的表达阳性率为55.8%,显著高于其在癌旁结直肠组织中的表达,差异有统计学意义;另外cten蛋白表达与结直肠癌患者的肿瘤大小（P=0.001）、分化高低（P=0.017）、侵犯深度（P=0.013）及淋巴结转移情况（P=0.004）显著相关。Kaplan-Meier预后分析显示结直肠癌患者中cten蛋白高表达组的总生存期（Overall survival,OS）明显低于cten蛋白低表达组,且cten蛋白的表达水平可作为一个独立的因素用于预测结直肠癌患者的预后（P＜0.05）;细胞实验中Western blotting和定量PCR结果均表明,与正常结直肠细胞系NCM460相比,cten在结直肠癌细胞系SW620细胞、SW480细胞和LoVo细胞中均高表达,且cten蛋白在SW620细胞中的表达量最高,其次是LoVo细胞,在SW480细胞中表达最低;然后我们以慢病毒为载体,构建并筛选了 cten过表达的LoVo稳转细胞系LoVo-cten及对照稳转细胞系LoVo-pCMV,我们发现,稳定表达cten的LoVo细胞株LoVo-cten的间质标记分子N-钙粘蛋白和波形蛋白表达明显上调,而上皮标记物E-钙粘蛋白的表达显著下降,且稳定过表达cten的LoVo细胞株的迁移和侵袭能力明显增强,转录因子Twist的表达上调;然后我们用Twist质粒瞬时转染LoVo细胞,发现过表达Twist的LoVo细胞株亦呈间质表型,间质标记分子（N-钙粘蛋白、波形蛋白）的表达明显上调,而上皮标记分子（E-钙粘蛋白）的表达显著下降,而且其迁移和侵袭能力明显增强;为了证明Twist参与C

关键词： cten 结直肠癌上皮间质转化迁移侵袭 Twist

miR-212-5p靶向cten调控结直肠癌放化疗敏感性机制研究

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miR-212-5p靶向CTEN调控结直肠癌放化疗敏感性机制研究

作者：姜卫娟苏州大学

学位级别：硕士

目的:结直肠癌是一种常见的消化道恶性肿瘤,好发生于结直肠的位置,其发病率与患者基因遗传易感、环境影响紧密相关。目前,手术、放化疗被广泛用于结直肠癌的治疗,然而治疗期间,肿瘤细胞对放化疗产生抵抗耐受,残癌细胞无疑成为治疗的重... 详细信息

目的:结直肠癌是一种常见的消化道恶性肿瘤,好发生于结直肠的位置,其发病率与患者基因遗传易感、环境影响紧密相关。目前,手术、放化疗被广泛用于结直肠癌的治疗,然而治疗期间,肿瘤细胞对放化疗产生抵抗耐受,残癌细胞无疑成为治疗的重大阻碍。因此,探究潜在耐放化疗的分子机制,开发靶向药物至关重要。微RNAs(microRNAs)是一种单链RNA分子,由约20个核苷酸组成,miRNA异常表达,可下游调控靶基因异常表达,促进CRC的癌变和进展。研究表明miR-212-5p在CRC组织以及细胞系内表达明显削弱,且细胞表型实验显示外源过表达miR-212-5p能抑制CRC细胞增殖、侵袭。cten/TNS4(COOH-termibus tensin-like molecule,cten),前期研究显示其在体外以及体内均能促进肠癌的发生和发展,刺激上皮间质转化,促进迁移和侵袭。通过生物学软件(MIRDB)预测寻找到miR-212与cten存在结合位点,本研究探讨miR-212-5p是否可通过靶向cten基因调控结直肠癌化放疗敏感性机制研究。方法:收集20例结直肠癌患者的癌组织以及癌旁5cm处正常肠道粘膜组织标本,RT-PCR方法检测靶标miR-212-5p以及cten基因表达情况。选取HCT116、CCL244两种结直肠癌细胞系,构建HCT116、CCL244耐放化疗残癌细胞株,通过CCK8以及克隆形成实验评估细胞株耐化疗药物以及放疗抗性情况。用于后续实验开展。实验分组NCM460(正常肠上皮细胞株)、HCT116(结直肠癌细胞)、HCT116/CRR(耐放化疗残癌细胞),CCL244(结直肠癌细胞),CCL244/CRR(耐放化疗残癌细胞),采用RT-PCR检测miR-212-5p以及cten基因表达的差异情况。接着外源过表达miR-212于两种CRR细胞株,相较miR-NC组别,RT-PCR验证miR-212过表达情况,并且检测cten基因表达水平变化,CCK8法检测细胞增殖活力,Transwell检测细胞迁移、侵袭能力,流式检测细胞凋亡能力,CCK8和克隆形成实验检测细胞耐化放疗能力。双荧光素酶报告基因检测miR-212和cten相互作用。采用miR-212以及cten 共转染于 HCT116/CRR、CCL244/CRR,通过 RT-PCR、Western-Blot 检测 cten基因表达情况,CCK8法检测细胞增殖活力,流式检测细胞凋亡能力,Transwell检测细胞迁移、侵袭能力,CCK8和克隆形成实验检测细胞耐化放疗能力。结果:(1)结直肠癌组织相较癌旁正常组织,其miR-212-5p表达明显削弱,而cten表达有所升高,两者呈现负相关,具有统计学意义(pcten表达升高,具有统计学意义。另外HCT116/CRR、CCL244/CRR两种细胞株分别相较野生型HCT116、CCL244细胞,miR-212-5p表达明显减弱,而cten表达升高,具有统计学意义(pcten表达明显降低,细胞增殖、细胞迁移以及侵袭能力,凋亡能力增强,明显削弱放疗、化疗抵抗耐受。(4)双荧光素酶报告基因检测miR-212-5p与cten存在相互作用。(5)共转染 miR-212-5p 以及 cten 于 HCT116/CRR、CCL244/CRR,cten 表达有所回升,相较单独转染miR-212 mimics,细胞增殖、迁移、侵袭能力有所增强,凋亡能力减弱,放疗、化疗抵抗耐受能力增强。结论:miR-212-5P可通过靶向cten基因调控结直肠癌细胞放化疗敏感性机制应答。

关键词： miR-212-5p cten 结直肠癌同期放疗化疗抵抗

EGFR、cten和E-cad在非小细胞肺癌中的表达及意义

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EGFR、CTEN和E-cad在非小细胞肺癌中的表达及意义

作者：郭晓峰郑州大学

学位级别：硕士

研究背景和目的根据我国第三次死因回顾调查报告显示，肺癌已成为我国居民肿瘤死因的第1位，占恶性肿瘤的22.7%。肺癌死亡率在过去的30年里增加了464.84%，成为中国增长最快，危害最严重的恶性肿瘤。肺癌中非小细胞肺癌（no-small cell ... 详细信息

研究背景和目的根据我国第三次死因回顾调查报告显示，肺癌已成为我国居民肿瘤死因的第1位，占恶性肿瘤的22.7%。肺癌死亡率在过去的30年里增加了464.84%，成为中国增长最快，危害最严重的恶性肿瘤。肺癌中非小细胞肺癌（no-small cell lungcancer，NSCLC）占80%，由于被发现时大多数肺癌患者已发生转移，导致75%患者已失去手术机会。恶性肿瘤细胞浸润能力的增强在恶性肿瘤发展和转移的中扮演一个重要的角色。在这些步骤中，基因、信号传导通路及因子相互作用等共同参与。恶性肿瘤生存预后与转移相关蛋白表达密切相关，寻找与恶性肿瘤转移密切相关的特异性蛋白，可能为临床治疗提供新的靶点。表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）是具有酪氨酸激酶活性的跨膜受体糖蛋白，属于表皮生长因子家族，又被称为ErbB-1、HER1，它由胞外域、跨膜区及胞内域三部分组成;EGFR与其配体结合相形成二聚体，自身发生磷酸化，从而激活下游信号传导通路。与EGFR相关的两条主要信号传导通路：Ras-MAPK信号传导通路，该信号传导通路与细胞增殖激活有关;另一条是PI3K-Akt信号传导通路，该通路与细胞迁移增强有关，并且这条传导通路的激活是上皮间质转化(epithelial Mesenchymal transition，EMT)的核心特征，与肿瘤血管形成，侵袭和转移密切相关。EGFR在恶性肿瘤细胞中异常表达，包括直肠癌、胰腺癌、头颈部癌、胃癌、非小细胞肺癌等。cten是tensin蛋白家族中的一员，目前为止tensin蛋白家族成员中共有4个。4个成员在C端均具有PTB结构区域(phosphotyrosine-bindingdomain)和SH2结构区域(SreHomolo2domaln)。研究结果示，SH2结构域可与PI3K、FAK(FocalAdhesion Kinas)和pl30Cas(p13oCrk-associated substrate)相结合，这与许多恶性肿瘤相关。cten在2002年被克隆出，cten基因位于人17号染色体q21区域;cDNA全长4015bP。人们开始发现cten蛋白在前列腺癌组织中表达率下降。然而，越来越多的实验研究表明cten蛋白在其它恶性肿瘤组织中呈现高表达状态，如乳腺癌、结肠癌、胃癌等，因此，cten被认为在调控恶性肿瘤细胞形态、迁移、信号传导等过程中起重要作用。E-钙黏附蛋白(epithelia cadherin, E-cadherin,E-cad)是细胞粘附分子钙依赖性粘附素家族中一员。 E-cad蛋白表达于上皮细胞，通过参与信号传导和细胞粘附，以调控细胞分化，同时参与维持上皮组织结构完整性及上皮细胞之间粘附力。研究报道，E-cad蛋白在上皮细胞内过表达能够抑制细胞增殖和游走，也能引起细胞凋亡。另外，在恶性肿瘤组织中E-cad蛋白功能发生障碍，导致肿瘤细胞之间粘附力减弱，细胞脱离原发灶而发生局部或远处转移。研究表明，E-cad蛋白在恶性肿瘤中表达下降，其下降机制可能是：E-cad基因突变或缺失、启动子的甲基化、抑制转录、转录后调控等。目前关于EGFR、cten和E-cad在NSCLC组织中表达及关系的研究国内外文献报道较少，本实验采用免疫组化SP法检测NSCLC组织中EGFR、cten和E-cad蛋白的表达;并分析其表达情况与病理的类型、分化程度、TNM分期及淋巴结转移等临床病理特征的关系;和三者之间的相关性，为NSCLC早期诊断和临床治疗提供新的思路。材料与方法1．研究对象选取我校第二附属医院胸外科2012年3月至2013年3月手术切除NSCLC组织82例和正常肺组织标本54例（病理HE染色均证实）。所有患者术前均未经放化疗及生物治疗，均有完整的临床病理资料。2．研究方法将选取好的石蜡块在切片机上制成4μm厚切片，按免疫组化SP法进行检测，操作步骤严格按试剂盒说明书进行;一病抗均按1:100倍稀释。一抗作空白对照用PBS代替，EGFR，cten和E-cad阳性切片作为阳性对照。3.免疫组化结果判定方法用双盲法判定结果，由两位病理科资深医生单独观测每张切片后作出判定，判定水准应用半定量评分法。根据细胞阳性百分比及染色强度准则：染色强度评分：0分无色，1分淡黄色，2分棕黄色，3分为褐色;细胞阳性百分比计分：0为阴性，～10%为1分，～50%为2分，～75%为3分，＞75%为4分。根据染色强度评分与细胞阳性百分比乘积得分≥4分，则为阳性表达。E-cad蛋白的阳性表达情况主要定位于细胞膜和细胞质，呈棕黄色颗粒样物质。E-cad蛋白判断标准：细胞阳性数≥70.0%为正

关键词：表皮生长因子受体 cten E-钙黏附蛋白非小细胞肺癌免疫组织化学

MACC1、C-Met、cten在食管胃交界癌组织中的表达和预后分析

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MACC1、C-Met、CTEN在食管胃交界癌组织中的表达和预后分析

作者：秦锐中国人民解放军医学院

学位级别：硕士

【目的】回顾总结食管胃交界癌根治术后的患者的临床资料和生存信息，探讨食管胃交界癌临床病理特征及术后治疗特点与预后的关系;研究MACC1、C-Met、cten在食管胃交界癌癌组织中的表达情况，探讨上述因子表达与各临床病理特征及预后的关... 详细信息

【目的】回顾总结食管胃交界癌根治术后的患者的临床资料和生存信息，探讨食管胃交界癌临床病理特征及术后治疗特点与预后的关系;研究MACC1、C-Met、cten在食管胃交界癌癌组织中的表达情况，探讨上述因子表达与各临床病理特征及预后的关系;寻找可能预测治疗效果、复发转移风险及死亡风险的分子标志物，从而为临床个体化治疗提供理论依据。【方法】回顾性分析2008年1月至2013年6月我院行根治术治疗及随访资料完整的食管胃交界癌病例，对其临床病理特征、术后治疗特点及生存信息进行相关分析;将上述患者的手术病理标本制成组织芯片，应用免疫组化技术检测肿瘤相关因子MACC1、C-Met、cten在食管胃交界癌癌组织中的表达情况，采用SPSS19.0软件包统计分析上述因子表达与各临床病理特征、治疗疗效及生存预后之间的关系。【结果】1、160例食管胃交界癌中位随访时间为64.7个月，截至随访终点112例（70.0%）患者出现复发转移，103例(64.4%)患者死亡。中位DFS为18.2个月，中位生存时间29.3个月，5年的总生存率为36.4%。2、全胃切除、癌栓，TNM分期，术后辅助化疗及周期是影响DFS的独立风险因素，而全胃切除、肿瘤大小、癌栓、TNM分期，术后辅助化疗及周期是影响OS的独立风险因素。3、术后辅助化疗较单纯手术可以改善食管胃交界癌总体预后;4-6周期术后辅助化疗较为合理;含奥沙利铂方案或含多西他赛方案辅助化疗对食管胃交界癌预后没有影响（P＞0.05）。4、MACC1、C-Met、cten的表达高低与癌组织的浸润深度、淋巴结转移、术后是否合并癌栓、临床TNM分期等表达具有相关性。5、 MACC1在癌组织中的高表达率为60.0%（96/160），明显高于癌旁组织中的高表达率6.29%（10/159,1例缺失）;单因素分析示：MACC1低表达的者DFS和OS较高表达组是明显延长的，差别具有统计学意义（DFS:53.2月VS12.5月,P=0.000;OS:未达VS21.7月,P=0.000）;C-MET在食管胃交界癌组织中的阳性表达率为57.5%（92/160），高于癌旁组织中的高表达率12.9%（20/155,5例缺失）;单因素分析：C-MET低表达患者的DFS和OS较高表达组是明显延长的，差别具有统计学意义（DFS:56.0月VS12.9月, P=0.000;OS:未达VS27.8月,P=0.000）;cten在癌组织中高表达率为46.8%(75/160),明显高于癌旁组织中的高表达率为27.8%（44/158，2例缺失），单因素分析：cten低表达患者的DFS和OS较高表达组相对延长，差别具有统计学意义（DFS:43.1月VS12.8月, P=0.000;OS:未达VS19.4月,P=0.001）。6、MACC1、C-Met、cten三个因子的表达之间具有相关性（P＜0.05）。7、MACC1、C-Met、cten三者共同高表达时，与单项或双项高表达，三项共低表达相比，DFS和OS相对缩短，差异具有统计学意义(DFS:P=0.002, OS:P=0.000)。【结论】全胃切除、癌栓，TNM分期，术后辅助化疗及周期是影响食管胃交界癌DFS的危险因素;而全胃切除、肿瘤大小、癌栓、TNM分期，术后辅助化疗及周期是影响OS的危险因素。MACC1、C-Met、cten高表达时，患者的预后生存较差，且MACC1的高表达是影响食管胃交界癌复发转移、死亡的独立危险因素。MACC1、C-Met、cten三个共高表达的患者，与未共高表达相比，预后较差,提示三者共高表达可能是胃食管交界癌的不良预后因素。

关键词：食管胃交界癌预后 MACC1 C-Met cten

cten促进非小细胞肺癌上皮间质转化及迁移侵袭的作用及机制研究

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现代肿瘤医学 2017年第20期25卷 3215-3220页

作者：张汀荣陆向东赵韬东南大学医学院附属江阴医院肿瘤科江苏江阴214400

目的:探讨cten对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞上皮间质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)以及迁移侵袭的影响及其机制。方法:应用Lipofectamine 2000将cten高表达质粒pcmv-cten和对照质粒pcmv转染至A549细胞,分别为高表达组和对照组,分别用定量PCR和Western blot检测cten、TGF-β1和EMT标记分子mRNA及蛋白水平的变化,应用细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;应用Lipofectamine 2000将TGF-β1高表达质粒pcmv-TGF-β1和对照质粒pcmv转染至A549细胞,分别为高表达组和对照组,分别用定量PCR和Western blot检测TGF-β1和EMT标记分子mRNA及蛋白水平的变化,应用细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;应用Lipofectamine 2000将TGF-β1干扰质粒si TGF-β1和对照质粒si NC转染至A549细胞,分别为干扰组和对照组,分别用定量PCR和Western blot检测两组细胞中TGF-β1 mRNA及蛋白水平的表达情况,然后再分别应用Lipofectamine 2000将cten高表达质粒pcmv-cten转染入两组细胞,分别用定量PCR和Western blot检测cten和EMT标记分子mRNA及蛋白水平的变化,应用细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。结果:与对照组相比,高表达cten组的TGF-β1表达升高,上皮标记分子表达下降,间质标记分子表达升高,促进EMT的发生,细胞迁移和侵袭至下室的细胞数明显增多;与对照组相比,高表达TGF-β1组的上皮标记分子表达下降,间质标记分子表达升高,细胞迁移和侵袭至下室的细胞数明显增多;在A549细胞中干扰TGF-β1后再过表达cten,其促进EMT的作用明显减弱,细胞迁移和侵袭能力的增加也明显减弱。结论:cten具有促进NSCLC细胞A549的EMT和迁移侵袭的作用,其发生机制可能与TGF-β1有关。

关键词： cten 非小细胞肺癌上皮间质转化迁移侵袭 TGF-β1

cten和E-cadherin在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

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医药论坛杂志 2022年第23期43卷 42-45页

作者：郭晓峰陈北方丁平丁翊中国人民解放军联勤保障部队第九八八医院重症医学科郑州450012

目的探讨cten蛋白(COOH-terminus tensin-like molecule,cten),E-钙黏附蛋白(epithelia cadherin,E-cadherin)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测54例NSCLC标本及癌旁正常肺组织中cten、E-cadherin蛋白的表达,并分析NSCLC组织中两者的表达与临床病理特征之间的关系及二者的关联性。结果NSCLC组织与癌旁正常组织cten的阳性表达率为70.4%(38/54)和18.5%(10/54),两者相比差异具有统计学意义(χ2=18.667 Pcten、E-cadherin蛋白的表达与肿瘤的分化程度、有无淋巴结转移和TNM分期显著相关(Pcten的升高、E-cadherin降低呈关联性(r=0.452,Pcten过表达,E-cadherin低表达或缺失,可能在NSCLC的浸润、转移中起重要作用。

关键词：非小细胞肺癌 cten E-cadherin

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cten在乳腺癌的表达及其临床意义

微量元素与健康研究 2019年第1期36卷 22-23页

作者：陈高辉廉奇鑫商莹周昱佳木斯大学佳木斯大学附属第一医院黑龙江佳木斯154002

目的:探讨cten在乳腺癌的表达。方法:采用免疫组化法检测50例乳腺癌及其癌旁正常组织标本中cten的表达,并分析其与乳腺癌临床病理特征之间的关联。结果:cten蛋白在乳腺癌组织和癌旁正常组织中表达率分别为76%和0,两者差异有统计学意义(X... 详细信息

目的:探讨cten在乳腺癌的表达。方法:采用免疫组化法检测50例乳腺癌及其癌旁正常组织标本中cten的表达,并分析其与乳腺癌临床病理特征之间的关联。结果:cten蛋白在乳腺癌组织和癌旁正常组织中表达率分别为76%和0,两者差异有统计学意义(X^2=61. 29,P cten蛋白表达与患者的年龄、是否绝经均无明显相关性(P> 0. 05); cten蛋白的表达与肿瘤大小(P=0. 015)、组织学分级(P=0. 041)、有无淋巴结转移(P=0. 021)、TNM分期(P=0. 030)存在相关性。结论:鉴于cten在乳腺癌旁正常组织的无表达,而在乳腺癌组织中的显著表达,分析得出cten或可以作为新的肿瘤标记物,用于乳腺癌的检查,也可以作为评估乳腺癌患者预后的新项目。

关键词： cten 免疫组化肿瘤标记物乳腺癌