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中国医学文摘（肿瘤学） 2007年第4期21卷 317-322页

c-myc反义寡核苷酸对卵巢癌细胞coc1／ddp顺铂耐药的逆转作用,11种化疗药物对卵巢癌细胞的抑制作用及其对有核细胞毒性的研究,氨磷汀对卵巢癌化疗患者的保护作用25例分析,肿瘤相关抗原HCA520在卵巢癌组织细胞中的表达及意义,CD82和CD63... 详细信息

c-myc反义寡核苷酸对卵巢癌细胞coc1／ddp顺铂耐药的逆转作用,11种化疗药物对卵巢癌细胞的抑制作用及其对有核细胞毒性的研究,氨磷汀对卵巢癌化疗患者的保护作用25例分析,肿瘤相关抗原HCA520在卵巢癌组织细胞中的表达及意义,CD82和CD63及CD9基因与卵巢癌进展的相关性研究,UPA蛋白表达与上皮性卵巢癌生物学行为的关系,

关键词： c-myc反义寡核苷酸卵巢癌细胞 coc1/ddp 妇科 HCA520 肿瘤相关抗原癌生物学行为逆转作用

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LINC00536靶向miR-17-5p对卵巢癌细胞顺铂药物耐药性的影响

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标记免疫分析与临床 2020年第11期27卷 1964-1969页

作者：赵营赵光日吴蕴瑜吕晓刚广州医科大学附属肿瘤医院妇科肿瘤外科广东广州510095

目的研究LINC00536对卵巢癌细胞增殖、凋亡和顺铂(ddp)敏感性的影响及潜在作用机制。方法qRT-PCR检测卵巢癌组织和卵巢癌细胞系coc1和coc1/ddp中LINC00536的水平,然后在coc1/ddp细胞中转染si-LINC00536和/或anti-miR-17-5p表达,用2.5μg/mL ddp处理coc1/ddp细胞,MTT法和流式细胞术测定coc1/ddp细胞存活率、凋亡率和细胞周期;Western blot检测细胞中Ki67和clv-caspase-3蛋白表达,双荧光素酶报告系统验证LINC00536和miR-17-5p的靶向关系。结果与癌旁组织相比,卵巢癌组织中LINC00536的水平显著上调(Pcoc1相比,耐顺铂细胞coc1/ddp中LINC00536的水平也显著上调(Pddp处理coc1/ddp细胞后,coc1/ddp细胞G0期细胞百分比升高,S期细胞百分比降低,细胞存活率显著降低,细胞凋亡率升高;抑制LINC00536可提高coc1/ddp细胞凋亡率、clv-caspase-3蛋白表达量和G0期细胞百分比;降低coc1/ddp细胞存活率、Ki67蛋白水平及S期细胞百分比;LINC00536靶向负调控miR-17-5p的表达;抑制miR-17-5p能逆转抑制LINC00536对ddp处理的coc1/ddp增殖、凋亡的作用。结论LINC00536可靶向miR-17-5p调控卵巢癌coc1/ddp细胞增殖、凋亡及其对顺铂的敏感性。LINC00536有望成为卵巢癌顺铂增敏靶点。

关键词：卵巢癌 coc1/ddp LINC00536 miR-17-5p 顺铂敏感性增殖凋亡

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5，4＇-二-正辛烷氧基-7-二氟亚甲基异黄酮抗人卵巢癌作用机制

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美国中华临床医学杂志 2005年第2期7卷 110-113页

作者：唐华贵谢宛玉徐阳炎马艳曹建国彭波刘艳娥南华大学附属第一医院，湖南衡阳421001 南华大学肿瘤研究所湖南衡阳421001

目的探讨金雀异黄素(gertistein)衍生物5，4'-二-正辛烷氧基-7-二氟亚甲基异黄酮(DOdFMG)抗人卵巢癌(coc1)细胞系细胞作用及机制。方法用MTT比色法检测DOdFMG对coc1、顺铂耐药亚株coc1／ddp及中国仓鼠卵巢(CHO—K1)细胞系细胞的增殖抑... 详细信息

目的探讨金雀异黄素(gertistein)衍生物5，4'-二-正辛烷氧基-7-二氟亚甲基异黄酮(DOdFMG)抗人卵巢癌(coc1)细胞系细胞作用及机制。方法用MTT比色法检测DOdFMG对coc1、顺铂耐药亚株coc1／ddp及中国仓鼠卵巢(CHO—K1)细胞系细胞的增殖抑制作用。流式细胞仪(FCM)分析经DOdFMG处理后的coc1细胞凋亡。FTTC间接免疫荧光标记FCM检测NF-kappab、Bd-2、Bax蛋白表达。结果(1)MTT比色法证实DOdFMG对coc1、coc1/ddp细胞生长具有抑制作用呈剂量-效应关系，IC50值分别为15μmol/l和20μmol/l，对CHO—K1的IC50值为75μmol/l。DOdFMG对人卵巢癌细胞毒选择指数为5，耐药指数为1．33。(2)FCM分析表明DOdFMG可诱导coc1细胞凋亡；(3)FTTC间接免疫荧光标记流式细胞仪测定经DOdFMG处理后的coc1细胞NF-kappab、Bcl-2蛋白表达降低，Bd-2／Bax降低。结论下调NF-kappab蛋白表达水平即而下调bcl-2蛋白表达这一信号通路可能为DOdFMG抑制人卵巢癌细胞coc1、coc1／ddp细胞增殖和诱导凋亡的分子机制。

关键词：抗人卵巢癌异黄酮亚甲基烷氧基 NF-kappab 作用机制 coc1/ddp bcl-2蛋白表达 coc1/ddp MTT比色法免疫荧光标记 mol/l Bax蛋白表达剂量-效应关系 Bcl-2蛋白流式细胞仪增殖抑制作用 coc1细胞人卵巢癌细胞蛋白表达水平

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索拉菲尼对coc1ddp细胞增殖凋亡及血管形成影响的研究

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中国肿瘤临床与康复 2011年第6期18卷 508-510页

作者：刘嘉琦郑毅杨阳张广美哈尔滨医科大学附属第一临床医学院 150001 齐齐哈尔医学院 161006

卵巢癌是女性生殖器管发病率仅次于子宫颈癌和子宫体癌的常见肿瘤之一，但是其死亡率却占女性各类生殖器官疾病之首。目前的综合治疗手段有化疗、手术、放疗、靶向治疗等。手术及化疗对进展期的卵巢癌治疗效果并不理想，而目前靶向治疗... 详细信息

卵巢癌是女性生殖器管发病率仅次于子宫颈癌和子宫体癌的常见肿瘤之一，但是其死亡率却占女性各类生殖器官疾病之首。目前的综合治疗手段有化疗、手术、放疗、靶向治疗等。手术及化疗对进展期的卵巢癌治疗效果并不理想，而目前靶向治疗正逐渐成为抗肿瘤药物治疗的重点和热点。索拉菲尼是一种新型的多靶点的生物靶向药物，临床前研究和临床试验的结果都提示索拉菲尼具有抗肿瘤的作用。我们观察索拉菲尼对人体卵巢癌细胞株coc1／ddp的抑制作用，以期为使用索拉菲尼等靶向型药物治疗女性卵巢癌提供试验依据。

关键词：索拉菲尼细胞 coc1/ddp 流式细胞术细胞增殖细胞凋亡

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