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氙气对新生大鼠脑白质损伤clic4表达的影响

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氙气对新生大鼠脑白质损伤CLIC4表达的影响

作者：殷晓航青岛大学

学位级别：硕士

目的:通过检测脑白质损伤的新生大鼠clic4表达水平变化,探讨氙气对脑白质损伤的神经保护作用,为临床应用氙气治疗新生儿脑损伤提供理论基础和实验依据。方法:制作新生大鼠脑白质损伤模型:选取生后48-72小时的SD新生大鼠144只,随机分为... 详细信息

目的:通过检测脑白质损伤的新生大鼠clic4表达水平变化,探讨氙气对脑白质损伤的神经保护作用,为临床应用氙气治疗新生儿脑损伤提供理论基础和实验依据。方法:制作新生大鼠脑白质损伤模型:选取生后48-72小时的SD新生大鼠144只,随机分为生理盐水(NS)组(空白对照组)(n=24)、脂多糖(LPS)组(n=24)、缺氧缺血(HI)组(n=24)、脂多糖+缺氧缺血(LPS+HI)组(脑损伤对照组)(n=24),LPS组仅给予腹腔注射LPS 0.05mg/kg,HI组分离结扎右侧颈总动脉以及置于8%的氮氧混合气中1小时进行缺氧缺血处理,LPS+HI组给予腹腔注射LPS 0.05mg/kg,3小时后进行缺氧缺血处理,建立脑白质损伤模型。NS组仅给予腹腔注射等量生理盐水,不结扎不低氧处理。氙气干预处理:通过脂多糖联合缺氧缺血建立脑白质损伤模型后,根据50%氙气吸入开始时间分为A组(缺氧缺血后即刻)(n=24)、B组(缺氧缺血后2小时)(n=24),进行氙气吸入3小时。各组分别于干预处理后0小时、24小时、48小时、72小时随机各选取6只进行甲醛灌注断头取脑,予苏木素-伊红染色(HE)观察病理变化,髓鞘碱性蛋白(MBP)免疫荧光染色,并通过RT-PCR检测脑组织中clic4mRNA水平变化。结果:***组、HI组、LPS组脑白质染色清晰,结构正常;LPS+HI组新生大鼠脑组织HE染色可见脑白质染色淡、结构疏松;神经纤维走向紊乱,神经细胞染色加深,体积缩小,核仁变小,突起减少;胶质细胞数量增多,可见细胞核固缩、胞浆疏松、细胞皱缩等凋亡改变。氙气干预组新生大鼠脑白质细胞排列紊乱,可见部分核固缩,但较LPS+HI组减轻。2.脑组织免疫荧光染色,在72小时,NS组、HI组和LPS组脑组织可见大量MBP阳性细胞;LPS+HI组MBP阳性细胞数较NS组明显减少。氙气干预组MBP阳性细胞较NS组减少、较LPS+HI组增多。3.脑损伤对照组及氙气干预组clic4mRNA的表达水平高于空白对照组,差异有统计学意义(Pclic4mRNA的表达水平升高;但氙气干预组clic4mRNA的表达水平低于脑损伤对照组,差异有统计学意义(P4小时、48小时、72小时脑损伤对照组新生大鼠脑组织中clic4mRNA表达水平较空白对照组升高,氙气干预组新生大鼠脑组织clic4mRNA表达水平在24小时、48小时、72小时较脑损伤对照组下降,差异均有统计学意义(Pclic4mRNA表达水平无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05),表明clic4mRNA表达水平的高低与进行氙气干预的时间点无关。结论:1.腹腔注射LPS可与缺氧缺血共同作用,导致新生大鼠脑白质损伤。2.脑白质损伤后可使脑组织中clic4基因表达水平升高,说明clic4可引起神经细胞损伤。3.氙气干预能够下调clic4基因表达水平,提示氙气可能对中枢神经系统存在保护作用。***4基因表达水平的高低与脑白质损伤后氙气干预的时间点无关,本研究中尚未发现进行氙气干预的最佳时间点,提示在脑损伤后2小时内应用氙气均可发挥其神经保护作用。

关键词：氙气缺氧缺血脑损伤 clic4 早产

Cdk5对clic4的磷酸化调节机制及其在神经元凋亡中的作用研究

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Cdk5对CLIC4的磷酸化调节机制及其在神经元凋亡中的作用研究

作者：熊盼厦门大学

学位级别：硕士

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)最主要的病理特征是p-淀粉样蛋白(Ap)沉积;Tau蛋白的过度磷酸化;和神经元的凋亡。而神经元最终的死亡是直接导致AD的发生。因此对AD发病过程中神经元凋亡机制的研究对预防和治疗AD具有很重要的作... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)最主要的病理特征是p-淀粉样蛋白(Ap)沉积;Tau蛋白的过度磷酸化;和神经元的凋亡。而神经元最终的死亡是直接导致AD的发生。因此对AD发病过程中神经元凋亡机制的研究对预防和治疗AD具有很重要的作用。Cdk5(Cyclin dependent kinase5)是一种非典型的细胞周期依赖蛋白激酶,其激酶活性主要被大脑特异蛋白P35所激活。在AD的致病过程中,Ap的过量产生会诱导P35切割成P25,而P25可以持续过度激活Cdk5,进而引起神经元凋亡。但对于过度激活Cdk5引起神经元凋亡的机制还不是很清楚。我们对Cdk5的底物进行了筛选鉴定,clic4(Chloride intracellular channel4)有可能参与了Cdk5诱导神经元凋亡的调节过程。 clic4是典型的氯离子通道蛋白,主要维持线粒体功能的稳定。clic4在角质细胞的线粒体和细胞质都有分布,外界应激下能够转运到核内参与凋亡的发生。而clic4进入细胞核的机制还不清楚,并且clic4在神经系统的作用研究还很缺乏。通过放射性氨基酸标记技术(SILAC)鉴定出clic4第108的丝氨酸可以被Cdk5磷酸化,我们推断clic4可能是Cdk5的一个新底物。通过免疫共沉淀技术,我们首先确定了P25/Cdk5和clic4具有相互作用,并且当激活Cdk5以后,内源性的clic4被转运到细胞核。在体外培养的原代神经元中,氧化应激或者p-淀粉样蛋白的处理诱导了Cdk5的激活,我们发现clic4也被转运到细胞核内。为了确定CLCI4-S108的磷酸化介导了clic4在细胞核内的定位,将clic4第108位的丝氨酸突变为天冬氨酸(D108)模拟磷酸化。在神经元和神经细胞系中,clic4-D108明显地在细胞核内聚集。以上结果证实了：Cdk5通过磷酸化clic4的108位丝氨酸介导了clic4细胞核地位。我们进一步研究发现核内累积的clic4能够激活caspase3进而诱导神经元的凋亡。在本项研究中,我们第一次鉴定出了clic4是Cdk5的一个全新底物,并且确定了Cdk5对clic4的磷酸化位点是S108。在老年痴呆等疾病发生过程中,Cdk5被过量激活进而诱导clic4-S108的磷酸化从而使其聚集在细胞核内而引起神经元的凋亡。我们的研究为AD等神经退行性疾病的发病过程中的神经元死亡相关机制研究开辟了新的道路。

关键词： clic4 Cdk5 阿尔茨海默病神经元凋亡核转运

clic4在饥饿诱导神经胶质瘤细胞自噬中的作用

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中国实验诊断学 2015年第5期19卷 707-710页

作者：袁兆新高寒池明张宏宇计国义长春医学高等专科学校吉林长春130031 温州医科大学药学院吉林大学中日联谊医院泌尿外科

目的通过饥饿诱导人神经胶质瘤细胞发生自噬,利用siRNA技术部分沉默细胞内氯通道蛋白4(clic4),探讨clic4在细胞自噬中的作用。方法根据clic4的基因序列构建clic4siRNA质粒,建立稳定转染clic4siRNA的U251细胞株,分析clic4蛋白表达;MTT法... 详细信息

目的通过饥饿诱导人神经胶质瘤细胞发生自噬,利用siRNA技术部分沉默细胞内氯通道蛋白4(clic4),探讨clic4在细胞自噬中的作用。方法根据clic4的基因序列构建clic4siRNA质粒,建立稳定转染clic4siRNA的U251细胞株,分析clic4蛋白表达;MTT法检测转染pSH1Si-clic4对细胞生存率的影响;利用Western Blot检测转染clic4siRNA在U251细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达;检测饥饿条件下U251细胞LC3蛋白、Bax、Bcl-2的表达;检测抑制clic4表达对于饥饿条件下细胞白caspase-3和胞浆cytc以及LC3的表达。结果 Western Blot显示,与空质粒对照组相比,转染clic4siRNA的U251细胞clic4表达显著下降;与对照组相比,转染空质粒细胞组以及瞬时转染pSH1Si-clic4载体细胞组U251细胞生存率均无明显差异;单纯clic4siRNA对于U251细胞Bax、Bcl-2表达无影响;与对照组相比,饥饿8h能够诱导U251细胞自噬,LC3水平显著增加,而细胞Bax、Bcl-2表达无明显变化;转染clic4siRNA后饥饿8h,caspase-3、cytc以及LC3表达增加。结论单纯clic4siRNA对于U251细胞自噬和凋亡均无显著影响,饥饿条件下U251细胞发生自噬的同时并没有明显细胞凋亡过程,抑制clic4表达促进了饥饿条件下的U251细胞自噬,同时能够启动线粒体相关途径的细胞凋亡。

关键词：胶质瘤细胞自噬凋亡 clic4

Ac-SDKP对胞内氯离子通道蛋白4抑制矽肺大鼠纤维化的调节作用

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广东医学 2018年第2期39卷 171-175页

作者：郭地利徐丁洁李红垒耿玉聪高学敏李世峰徐洪杨方魏中秋华北理工大学医学实验研究中心河北唐山063000 华北理工大学中医学院中西医结合临床系河北唐山063000

目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)对肺成纤维细胞分化过程中胞内氯离子通道蛋白4(clic4)表达的影响。方法非暴露式支气管内灌注法制作大鼠矽肺模型,分为对照4周组、矽肺4周组、对照8周组、矽肺8周组、Ac-SDKP... 详细信息

目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)对肺成纤维细胞分化过程中胞内氯离子通道蛋白4(clic4)表达的影响。方法非暴露式支气管内灌注法制作大鼠矽肺模型,分为对照4周组、矽肺4周组、对照8周组、矽肺8周组、Ac-SDKP抗纤维化治疗组和Ac-SDKP预防治疗组,免疫组化法、Western blot法检测Ⅰ型胶原、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及clic4蛋白的表达。培养新生大鼠肺成纤维细胞,观察转化生长因子(TGF)-β1诱导肺成纤维细胞后Ⅰ型胶原、α-SMA、clic4蛋白表达变化,同时观察给予Ac-SDKP、Smad2/3特异性抑制剂LY364947、Rock-1特异性抑制剂Y-27632、ERK1/2特异性抑制剂PD98059、JNK特异性抑制剂SP600125和P38特异性抑制剂SB203580干预后对Ⅰ型胶原、α-SMA、clic4蛋白的影响。结果免疫组织化学染色结果显示矽肺大鼠矽结节内可见clic4阳性表达,给予Ac-SDKP抗纤维化治疗或预防治疗均能够抑制Ⅰ型胶原、α-SMA及clic4蛋白表达的上调。TGF-β1诱导肺成纤维细胞后clic4蛋白表达上调,而给予Ac-SDKP、LY364947、Y-27632或PD98059预处理均能够抑制该变化,SP600125和SB203580预处理后则无改变。结论 Ac-SDKP可能通过作用于TGF-β1介导的clic4激活途径,从而发挥抗矽肺纤维化的作用。

关键词： N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸转化生长因子-β1 clic4 矽肺纤维化

CUL4A在胃癌顺铂耐药中的作用及其分子调控机制

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CUL4A在胃癌顺铂耐药中的作用及其分子调控机制

作者：刘国龙天津医科大学

学位级别：硕士

研究目的胃癌是我国第二大常见肿瘤,具有恶性度高、进展快、易发生化疗耐药等特点,从而导致其临床治疗效果不佳、预后较差;因此探索在胃癌化疗耐药中发挥关键作用的分子,对于提高胃癌疗效具有重要意义。蛋白泛素化的异常与肿瘤的发生、... 详细信息

研究目的胃癌是我国第二大常见肿瘤,具有恶性度高、进展快、易发生化疗耐药等特点,从而导致其临床治疗效果不佳、预后较差;因此探索在胃癌化疗耐药中发挥关键作用的分子,对于提高胃癌疗效具有重要意义。蛋白泛素化的异常与肿瘤的发生、发展密切相关,但其在肿瘤化疗耐药中的作用有待于进一步研究。Cullin 4A(CUL4A)是Cullin-RING泛素连接酶4A复合体的组成部分,在泛素连接酶(E3)中发挥支架蛋白的作用。其N端通过接头蛋白DDB1招募不同的底物受体蛋白(DCAFs)与相应的靶蛋白结合,C端则通过结合ROC1/RBX1小分子招募泛素整合酶(E2),使结合于E2上的泛素小分子与靶蛋白彼此靠近,从而介导特定靶蛋白的泛素化过程。CUL4A泛素连接酶的底物涉及广泛,在信号传导、转录调控、细胞周期调节、维持基因组稳定性以及胚胎发育等一系列生物学过程中均发挥着重要作用。我们近期的研究发现,CUL4A的表达水平与胃癌患者的化疗耐药性密切相关,CUL4A表达水平低的胃癌患者对化疗更加耐受。这一结果提示,CUL4A可能参与调控了胃癌细胞对化疗药物的敏感性。本研究旨在进一步揭示CUL4A在胃癌顺铂耐药中的作用及其分子调控机制,为胃癌化疗增敏药物的研发提供新的思路。研究方法1.通过Western Blotting检测多种胃癌细胞系及正常胃上皮细胞GES-1中CUL4A的表达水平。2.首先将实验室已构建好的CUL4A敲降型质粒及慢病毒包装质粒通过转染试剂LipofectamineTM3000转入293T细胞中,合成具有沉默CUL4A表达能力的慢病毒颗粒(p LKO-Tet-On-sh CUL4A)。随后用sh CUL4A慢病毒颗粒感染胃癌细胞株,构建CUL4A敲降的稳定胃癌细胞株模型。通过Western Blotting检测CUL4A敲降细胞中CUL4A蛋白的表达情况3.利用CCK8法检测敲低CUL4A对胃癌细胞系SNU-1、MKN45增殖活性的影响,并通过流式细胞术检测敲低CUL4A对上述胃癌细胞周期、凋亡的影响。4.利用CCK8法检测敲低CUL4A后胃癌细胞SNU-1、MKN45对顺铂敏感性的变化情况。5.通过上述2的方法构建四环素诱导型CUL4A敲降胃癌细胞SNU-1模型。加入四环素诱导敲低SNU-1中CUL4A后。收取总蛋白(对照组和敲降组蛋白),通过i TRAQ蛋白质质谱技术分析、筛选CUL4A泛素连接酶的潜在底物蛋白。6.在SNU-1及MKN45细胞中敲低CUL4A后,通过Western Blotting、q RT-PCR方法检测上述潜在底物蛋白在转录水平和蛋白水平的变化情况,筛选出蛋白水平升高,但m RNA水平没有变化的潜在底物蛋白clic4。7.通过Co-IP、Ubiquitin Assay、半衰期等实验进一步探讨clic4作为CUL4A泛素连接酶底物的可能性。8.在敲低CUL4A的基础上进一步敲低clic4后,利用CCK8法检测胃癌细胞SNU-1及MKN45对顺铂敏感性的变化。研究结果1.在胃癌细胞系SNU-1、SGC-7901、MGC-803、MKN45、AGS和HGC-27中,CUL4A均有较高的表达水平。2.在胃癌细胞系SNU-1、MKN45中敲低CUL4A对细胞的增殖、周期、凋亡无明显影响,但能够明显增强细胞对顺铂的耐受性。3.在胃癌细胞中筛选、鉴定出了一个新的CUL4A泛素连接酶底物蛋白clic4。4.在CUL4A敲降胃癌细胞中进一步敲低clic4后,胃癌细胞对顺铂耐受性有所减弱。结论1.在胃癌细胞中敲低CUL4A的表达水平能够明显增强细胞对顺铂的耐药性,说明CUL4A在胃癌化疗耐药机制中具有重要作用。2.在胃癌细胞中,CUL4A能够通过介导clic4蛋白的泛素化调控其蛋白水平,从而改变胃癌细胞对顺铂的耐受性。

关键词：胃癌 CUL4A clic4 顺铂药物敏感性

clic3蛋白与Sedlin蛋白的相互作用

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CLIC3蛋白与Sedlin蛋白的相互作用

作者：李春雨安徽医科大学

学位级别：硕士

目的通过免疫荧光技术、免疫共沉淀技术及GST pulldown技术,研究clic3蛋白与Sedlin蛋白之间是否存在相互作用：构建pcDNA3.1-clic3-FLAG及pCDGFP-clic3重组质粒,分别转染到COS7细胞中,观察clic3蛋白的分布状况。构建pcDNA3.1-clic3-HA... 详细信息

目的通过免疫荧光技术、免疫共沉淀技术及GST pulldown技术,研究clic3蛋白与Sedlin蛋白之间是否存在相互作用：构建pcDNA3.1-clic3-FLAG及pCDGFP-clic3重组质粒,分别转染到COS7细胞中,观察clic3蛋白的分布状况。构建pcDNA3.1-clic3-HA重组质粒与GST-Sedlin融合蛋白共同作用,通过GSTpulldown技术检测clic3与Sedlin蛋白在体外的相互作用情况。通过免疫共沉淀方法检测clic3与Sedlin蛋白在哺乳动物细胞内的相互作用情况。方法以含人clic3全长的cDNA序列为模板,分别设计合成了下游带FLAG和HA标签的引物并将clic3基因构建到pCDGFP和pGEX-5X-3载体上,经由PCR方法扩增目的片段,扩增出的目的基因经双酶切后连接到相应的载体上,重组质粒经转化、DNA抽提及酶切鉴定后正确的克隆进行测序。测序正确后的质粒用于抽提高纯度的重组质粒。采用脂质体转染法将质粒pcDNA3.1-clic3-FLAG及pCDGFP-clic3分别转染至COS7细胞及将pcDNA3.1-clic3-FLAG和pCDGFP-Sedlin以及pcDNA3.1-FLAG-Sedlin和pCDGFP-clic3两组质粒分别共同转染至COS7细胞中,通过免疫荧光制片及荧光显微镜观察clic3在COS7细胞中的表达和定位以及clic3和Sedlin在COS7细胞中的共定位情况。采用脂质体转染法将pcDNA3.1-clic3-FLAG和pCDGFP-Sedlin共同转染如HEK-293T细胞中,通过Western blot检测clic3蛋白能否将Sedlin蛋白沉淀下来。以此来验证在哺乳动物细胞中clic3蛋白与Sedlin蛋白的相互作用情况。制备GST-clic3融合蛋白及GST-Sedlin融合蛋白,通过GST pulldown技术检测clic3蛋白与Sedlin蛋白在体外相互作用的情况。结果酶切鉴定及测序结果都说明各重组质粒构建成功。pcDNA3.1-clic3-FLAG及pCDGFP-clic3单转免疫荧光结果表明,在COS7细胞中外源clic3大量分布,且在细胞质与细胞核中均有表达,Sedlin蛋白在细胞质及细胞核中也均有表达,共定位实验观察到clic3与Sedlin蛋白在细胞质与细胞核内均匀共定位,其中在细胞质共定位更加明显。GST pulldown结果显示, clic3与Sedlin在体外存在相互作用。免疫共沉淀结果表明,在HEK-293T细胞中clic3与Sedlin存在相互作用。结论通过免疫荧光技术、免疫共沉淀分析及GST pulldown技术等实验证明了clic3蛋白与Sedlin蛋白在体外及细胞内都存在着相互作用。目的通过免疫荧光技术、GST pulldown技术研究clic4蛋白与Sedlin蛋白之间的相互研究：构建带FLAG标签的clic4真核表达载体及带GFP标签的clic4真核表达载体,分别转染至COS7细胞中,观察clic4蛋白分布状况。构建带HA标签的clic4真核表达载体与GST-Sedlin融合蛋白共同作用,通过GST pulldown技术检测clic4与Sedlin蛋白在酵母细胞中的相互作用情况。方法以含人clic4全长的cDNA序列的菌液为模板,分别设计下游带有FLAG、HA标签的引物和将clic4基因构建到PCDGFP和PGEX-5X-3载体上的引物,经PCR方法扩增目的片段,目的基因经双酶切后连接到相应的载体上,重组质粒经转化、DNA抽提及酶切鉴定后正确的克隆进行测序。测序正确后的质粒用于抽提高纯度的重组质粒。采用脂质体转染法将质粒pcDNA3.1-clic4-FLAG及pCDGFP-clic4分别转染至COS7细胞及将pcDNA3.1-clic4-FLAG和pCDGFP-Sedlin以及pcDNA3.1-FLAG-Sedlin和pCDGFP-clic4两组质粒分别共同转染至COS7细胞中,通过免疫荧光制片及荧光显微镜观察clic4在COS7细胞中的表达和定位以及clic4和Sedlin在COS7细胞中的共定位情况。制备GST-Sedlin融合蛋白,通过GST pulldown技术检测clic4蛋白与Sedlin蛋白在体外相互作用的情况。结果酶切鉴定及测序结果都说明各重组质粒构建成功(?)pcDNA3.1-clic4-FLAG及pCDGFP-clic4单转免疫荧光结果表明,在COS7细胞中外源clic4大量分布,且在细胞质与细胞核中均有表达,Sedlin蛋白在细胞质及细胞核中也均有表达,共定位实验观察到clic4与Sedlin蛋白在细胞质与细胞核内均匀共定位,其中在细胞质共定位更加明显。GST

关键词： clic3 GST pulldown 免疫荧光免疫共沉淀 clic4 GST pulldown 免疫荧光

氙气对脑白质损伤新生大鼠脑组织mRNA表达的影响

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中华实用儿科临床杂志 2019年第7期

作者：张美艳尹向云姜红殷晓航王倩卞春晖张俏俏青岛大学附属医院新生儿科青岛市妇女儿童医院儿科

目的探讨早产儿脑白质损伤(WMD)的发病机制及氙气的神经保护作用机制。方法将3日龄SD新生大鼠96只按照出生时间编号后采用随机数字表法随机分为空白对照组(24只)、WMD对照组(24只)、氙气干预A组(24只)和氙气干预B组(24只)。WMD对照组... 详细信息

目的探讨早产儿脑白质损伤(WMD)的发病机制及氙气的神经保护作用机制。方法将3日龄SD新生大鼠96只按照出生时间编号后采用随机数字表法随机分为空白对照组(24只)、WMD对照组(24只)、氙气干预A组(24只)和氙气干预B组(24只)。WMD对照组及氙气干预2组予腹腔注射脂多糖(LPS) 0.05 mg/kg,并结扎右侧颈总动脉联合缺氧1 h处理,建立WMD新生大鼠模型；空白对照组仅腹腔注射9 g/L盐水(0.05 mg/kg),不给予颈动脉结扎和缺氧处理。氙气干预A组和B组分别在模型建立后0、2 h予500 mL/L氙气吸入处理3 h。各组分别于干预处理后0、24、48、72 h采用随机数字表法随机各选取6只大鼠进行断头取脑,给予HE染色,髓鞘碱性蛋白(MBP)免疫荧光染色,实时定量聚合酶链反应检测脑组织中clic4 mRNA的表达水平。结果 1．脑组织病理：与空白对照组比较,WMD对照组右侧脑白质结构疏松、紊乱,可见核固缩、胞质疏松等改变；氙气干预2组也均可见上述表现,但较WMD对照组明显减轻,A、B 2组间无明显差异。***测定：WMD对照组右侧脑白质MBP阳性细胞数量较空白对照组明显减少,但氙气干预2组MBP阳性细胞数量较WMD对照组明显增加。***4 mRNA表达水平：除了氙气干预A组的24 h外,WMD对照组及氙气干预A组和B组右侧脑白质clic4 mRNA的表达水平在其余时间点均高于空白对照组,差异均有统计学意义(均Pclic4 mRNA的表达水平均明显降低,差异均有统计学意义(均Pclic4 mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 WMD新生大鼠脑白质clic4 mRNA表达水平明显升高,表明线粒体途径是WMD的病理过程之一；氙气早期干预可通过降低clic4 mRNA的表达,减轻WMD,从而发挥神经保护作用。

关键词：脑白质损伤氙气大鼠,新生 clic4 少突胶质细胞前体细胞