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Chidamide combined with cyclophosphamide,doxorubicin,vincristine and prednisone in previously untreated patients with peripheral T-cell lymphoma

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Chinese Journal of Cancer Research 2021年第5期33卷 616-626页

作者： Lin Gui Junning Cao Dongmei Ji Huilai Zhang Qian Fan Jun Zhu Yuqin Song Shiyu Jiang Zhiqiang Ning Jia Yu Yuankai Shi Department of Medical Oncology National Cancer Center/National Clinical Research Center for Cancer/Cancer HospitalChinese Academy of Medical Sciences&Peking Union Medical CollegeBeijing Key Laboratory of Clinical Study on Anticancer Molecular Targeted DrugsBeijing 100021China Department of Medical Oncology Fudan University Shanghai Cancer CenterShanghai Medical CollegeFudan UniversityShanghai 200032China Department of Lymphoma Sino-US Center for Lymphoma and Leukemia ResearchTianjin Medical University Cancer Institute and HospitalNational Clinical Research Center of CancerKey Laboratory of Cancer Prevention and TherapyTianjin’s Clinical Research Center for CancerTianjin 300060China Key Laboratory of Carcinogenesis and Translational Research(Ministry of Education/Beijing) Department of LymphomaPeking University Cancer Hospital&InstituteBeijing 100142China Shenzhen Chipscreen Biosciences Co.LTD.Shenzhen 518057China

Objective:Chidamide is an oral histone deacetylase subtype-selective inhibitor approved for relapsed or refractory peripheral T-cell lymphoma(PTCL).This phase 1 b study evaluated the safety,pharmacokinetics,and preliminary efficacy of chidamide in combination with cyclophosphamide,doxorubicin,vincristine and prednisone(chop)for treatment-na?ve PTCL patients.Methods:This study was an open-label,multicenter trial composed of dose escalation and dose expansion.Patients received chop for six 21-d cycles and chidamide on d 1,4,8 and 11 in each cycle.Four dose levels of chidamide(20,25,30 and 35 mg)were evaluated.The primary objective was to evaluate the safety and tolerability of the combination regimen.Results:A total of 30 patients were evaluated in this study:15 in the dose-escalation part and 15 in the doseexpansion part.In the dose-escalation study,three patients were enrolled in the 35 mg chidamide cohort.One had dose-limiting toxicity with grade 3 vascular access complications,and one had grade 2 neutropenia with a sustained temperature>38°C.Dose escalation was stopped at this chidamide dose level.The most common(≥10%)grade 3 or 4 adverse events(AEs)were leukopenia(90.0%),neutropenia(83.3%),vomiting(13.3%),thrombocytopenia(10.0%)and febrile neutropenia(10.0%).No significant changes in chidamide pharmacokinetic properties were observed before and after combination treatment.The objective response rate for the 28 patients evaluable for preliminary efficacy was 89.3%(25/28),with 16(57.1%)achieving complete response or unconfirmed complete response.The estimated median progression-free survival was 14.0 months.In summary,we chose chidamide 30 mg as the recommended dose for phase 2.Conclusions:The addition of chidamide to standard chop chemotherapy was tolerable with promising preliminary efficacy in previously untreated PTCL patients,which supports further clinical studies with this combination regimen for the frontline treatment of PTCL.

关键词： Chidamide chop PTCL frontline treatment

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ATF4、chop在原发性干燥综合征患者唇腺中的表达及其与阴虚证和湿热证的相关性

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世界科学技术-中医药现代化 2022年第1期24卷 456-462页

作者：金洁薛鸾侯佳奇上海中医药大学岳阳临床医学院上海201203 上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院上海200437

目的观察内质网应激相关蛋白转录激活因子4(ATF4)、内质网应激增强子结合(C/EBP)同源蛋白(chop)在原发性干燥综合征(primary Sjogren’s syndrome,pSS)患者唇腺组织中的表达以及其相关性分析。方法收集阴虚型和湿热型的pSS患者的唇腺组... 详细信息

目的观察内质网应激相关蛋白转录激活因子4(ATF4)、内质网应激增强子结合(C/EBP)同源蛋白(chop)在原发性干燥综合征(primary Sjogren’s syndrome,pSS)患者唇腺组织中的表达以及其相关性分析。方法收集阴虚型和湿热型的pSS患者的唇腺组织各20例(共40例)和怀疑pSS但最终排除的患者唇腺组织20例,应用免疫组化检测ATF4和chop的表达,统计分析两者在pSS和非pSS患者唇腺中的差异,并分析两者与其他指标以及阴虚型和湿热型的相关性。结果ATF4和chop在pSS患者和非pSS患者唇腺中的表达具有显著差异(均Pchop的表达、病程、ESSDAI评分、IL-6、TNF-α、IgA呈正相关(均Pchop在唇腺中的表达与病程、ESSDAI评分、IL-6、TNF-α、IgA呈正相关(均Pchop在两组患者唇腺中的表达无明显差异(P>0.05)。结论pSS患者唾液腺上皮细胞存在未折叠蛋白反应,与免疫及炎症信号密切相关,且ATF4在阴虚型和湿热型pSS患者唇腺中的表达有一定差异。

关键词： ATF4 chop 原发性干燥综合征湿热型阴虚型

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Idebenone Maintains Survival of Mutant Myocilin Cells by Inhibiting Apoptosis

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Chinese Medical Journal 2016年第16期129卷 2001-2004页

作者： Yue Guan Juan Li Tao Zhan Jian-Wen Wang Jian-Bo Yu Lan Yang Department of Ophthalmology Affiliated Hongqi Hospital Mudanjiang Medical University Mudanjiang Heilongjiang 157011 China Department of Endocrinology Affiliated Hongqi Hospital Mudanjiang Medical University Mudanjiang Heilongjiang 157011 China Department of Pathology Affiliated Hongqi Hospital Mudanjiang Medical University Mudanjiang Heilongjiang 157011 China

INTRODUCTION Glaucoma is a chronic progressive neurodegenerative disease and exhibits heterogeneity, polygenic inheritance, and incomplete penetrance. Primary open-angle glaucoma （POAG） is the most common form of glaucoma. Although the underlying etiology of POAG is unknown, there is evidence that genetic mutations are closely associated with this disease, Among myocilin （MYOC） mutations, Pro370Leu （P370L） is responsible for one of the most severe glaucoma phenotypes, However, the function of MYOC protein is still not well understood.

关键词： Apoptosis chop Glaucoma ldebenone Myocilin

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chop缺失促进模型小鼠膀胱过度活动症进展的机制研究

CHOP缺失促进模型小鼠膀胱过度活动症进展的机制研究

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作者：王亚楠华中科技大学

学位级别：硕士

目的:膀胱过度活动症(Overactive Bladder,OAB)以尿急为主要特征,多伴尿频及夜尿等症状,严重影响生活质量。越来越多的证据表明,慢性炎症是OAB进展的关键因素。巨噬细胞的浸润与凋亡参与控制体内感染、降低炎症反应。文献报道chop在内... 详细信息

目的:膀胱过度活动症(Overactive Bladder,OAB)以尿急为主要特征,多伴尿频及夜尿等症状,严重影响生活质量。越来越多的证据表明,慢性炎症是OAB进展的关键因素。巨噬细胞的浸润与凋亡参与控制体内感染、降低炎症反应。文献报道chop在内质网应激诱导的细胞凋亡中发挥重要作用。然而,chop是否调控巨噬细胞的浸润与凋亡参与OAB发病,尚待探索。本课题旨在探索chop调控巨噬细胞浸润与凋亡在OAB发病中的作用及其机制。方法:1.应用免疫荧光染色技术检测正常对照和OAB患者膀胱组织中chop的表达情况和分布特征;2.构建环磷酰胺诱导的小鼠OAB模型,使用动物膀胱功能检测仪检测OAB小鼠尿流动力学相关指标;3.应用H&E、免疫荧光、TUNEL染色分别检测OAB小鼠模型膀胱组织学变化、巨噬细胞浸润及上皮细胞凋亡情况;4.应用RT-q PCR、Western Blot技术检测衣霉素刺激后的巨噬细胞内质网应激相关分子的表达水平;5.应用流式细胞技术(flow cytometry,FCM)、RT-q PCR、Western Blot分别检测衣霉素刺激后的巨噬细胞凋亡情况。结果:1.OAB患者膀胱组织巨噬细胞浸润增多且巨噬细胞内chop表达水平降低;2.chop缺失影响环磷酰胺诱导后的OAB小鼠膀胱功能,包括排尿频率间期缩短、膀胱容量的减少及膀胱排尿压力增高;3.chop缺失加重小鼠膀胱粘膜增厚及组织水肿,促进巨噬细胞浸润及膀胱上皮细胞凋亡;4.chop缺失的巨噬细胞内质网应激相关分子Bip、p-Perk、p-e IF2α、Atf4、Atf6等表达水平显著降低;5.chop缺失的巨噬细胞凋亡降低,抗凋亡蛋白Bcl2表达水平显著升高,促凋亡蛋白Bax及cleaved caspese-3表达水平显著降低。结论:chop缺失减弱内质网应激反应,抑制巨噬细胞凋亡,导致其在膀胱组织浸润增加,加剧膀胱上皮损伤,从而促进OAB发生进展。

关键词：膀胱过度活动症巨噬细胞凋亡内质网应激 chop

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4-苯基丁酸对博来霉素诱导小鼠肺纤维化的保护作用及机制探讨

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中国呼吸与危重监护杂志 2022年第11期21卷 797-803页

作者：杨赟杨宠玉王亚丽崔德月毕辉何骞葛运起李志英张秋娣邱慧周军苏州大学附属第三医院常州市第一人民医院呼吸与危重症医学科江苏常州213003 苏州大学附属第二医院呼吸与危重症医学科江苏苏州215004

目的以博来霉素(bleomycin,BLM)诱导的肺纤维化小鼠为模型,探讨4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)在肺纤维化中的作用及其机制。方法 C57BL/6小鼠气管内注射BLM建立小鼠肺纤维化模型。将120只小鼠随机分为三组:BLM组、BLM+4-PBA... 详细信息

目的以博来霉素(bleomycin,BLM)诱导的肺纤维化小鼠为模型,探讨4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)在肺纤维化中的作用及其机制。方法 C57BL/6小鼠气管内注射BLM建立小鼠肺纤维化模型。将120只小鼠随机分为三组:BLM组、BLM+4-PBA组和对照组。对小鼠肺组织进行病理分析,比较小鼠存活率,检测内质网应激标志物感受器活化转录因子6(activating transcription factor 6,ATF6)和C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,chop)在小鼠肺组织中的表达水平。结果 BLM诱导的肺纤维化小鼠肺组织中胶原沉积明显,给予4-PBA后减轻了肺组织胶原沉积。与BLM组相比,在肺纤维化形成期维持2周的4-PBA治疗可明显改善小鼠肺功能,提高生存率。同时,4-PBA治疗显著降低了小鼠肺组织中ATF6和chop的mRNA及蛋白表达水平。结论 4-PBA可抑制内质网应激,从而减轻BLM诱导的小鼠肺纤维化。

关键词： 4-PBA 内质网应激肺纤维化 ATF6 chop

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Huanglian Jiedu decoction alleviates SHR aortic injury via regulating IRE1α-XBP1-chop endoplasmic reticulum stress signal pathway

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China Medical Abstracts(Internal Medicine) 2023年第3期40卷 136-137页

作者：李建橡 Dept Cardiovasc Med Ruikang HospGuangxi TCM UnivNanning 530011

Objective To observe the effect of Huanglian Jiedu Decoction(HLJDD)on the endoplasmic reticulum stress signaling pathway mediated by inositol-requiring enzyme 1α-X-box binding protein 1-C/EBP homologous protein(IRE1... 详细信息

关键词： chop reticulum SHR

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原发睾丸弥漫大B细胞淋巴瘤患者的临床特点及预后分析

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中国实验血液学杂志 2023年第5期31卷 1372-1378页

作者：张晓丽俞文娟朱亚男许惠丽杨春梅肖峰麦文渊河南省平顶山市第一人民医院血液科河南平顶山467000 浙江大学医学院附属第一医院血液科浙江杭州310003

目的:分析原发睾丸弥漫大B细胞淋巴瘤(PT-DLBCL)的临床表现、治疗及预后。方法:回顾性分析2010年1月至2021年4月期间符合条件的38例住院患者,总结其临床特点、诊断、治疗方案和疗效。结果:患者中位年龄为56(38-79)岁。双侧病变4例(10.5... 详细信息

目的:分析原发睾丸弥漫大B细胞淋巴瘤(PT-DLBCL)的临床表现、治疗及预后。方法:回顾性分析2010年1月至2021年4月期间符合条件的38例住院患者,总结其临床特点、诊断、治疗方案和疗效。结果:患者中位年龄为56(38-79)岁。双侧病变4例(10.5%),左侧病变13例(34.2%),右侧病变21例(55.3%)。有B症状者2例(5.3%)。生发中心型(GCB型)6例(15.8%),非生发中心型(non-GCB型)32例(84.2%)。36例患者可评价疗效,其中采用chop方案10例,R-chop方案21例(含R-chop方案化疗间歇应用利妥昔单抗联合大剂量甲氨蝶呤化疗7例),其他方案5例。36例患者中,初始化疗最佳疗效评估ORR为86.1%,CR 29例(80.6%),PR 2例(5.5%)。R-chop和chop方案组ORR分别为95.2%和60.0%(P=0.027),CR率分别是90.4%和50.0%(P=0.022)。36例患者中,出现中枢复发7例,对侧睾丸复发4例,与chop方案组相比,R-chop方案组中枢复发率显著降低(4.8%vs 50.0%,P=0.007),睾丸复发率也低于chop方案组,但差异无统计学意义(4.8%vs 30.0%,P=0.087)。中位随访时间27(3-135)个月,5年的PFS和OS分别是71%和74%。Kaplan-Meier单因素分析结果显示,与chop方案组相比,R-chop方案组患者的PFS(P=0.024)和OS(P=0.025)显著延长。结论:PT-DLBCL以综合性治疗为主,R-chop方案组CR率及ORR高于chop方案组,且减少了中枢及对侧睾丸复发,改善了患者的生存。大剂量甲氨蝶呤联合利妥昔单抗方案对预防中枢复发可能有益。

关键词：原发性睾丸淋巴瘤弥漫大B细胞淋巴瘤 chop R-chop 化疗

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利妥昔单抗联合chop方案治疗在初治弥漫大B细胞淋巴瘤患者中的疗效和安全性

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实用医学杂志 2023年第8期39卷 1022-1028页

作者：范丹丹胡茂贵丁凯阳曹琳琳封媛媛王翠翠明静宋浩王馨辰安徽医科大学附属省立医院合肥230001

目的比较利妥昔单抗原研药(美罗华■)及国产生物类似药(汉利康■),联合chop方案初治弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的疗效和安全性。方法将R-chop治疗的初治DLBCL分为R组(美罗华?治疗组)(40例)、H组(汉利康■治疗组)(34例)、R/H组(美罗华■... 详细信息

目的比较利妥昔单抗原研药(美罗华■)及国产生物类似药(汉利康■),联合chop方案初治弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的疗效和安全性。方法将R-chop治疗的初治DLBCL分为R组(美罗华?治疗组)(40例)、H组(汉利康■治疗组)(34例)、R/H组(美罗华■/汉利康■转换治疗组)(27例)。收集第4个疗程(C4)及化疗结束完全缓解率(CRR)、部分缓解率(PRR)、总体缓解率(ORR)、治疗结束后2年无进展生存(PFS)及总生存(OS),不良事件。结果患者均接受随访。3组治疗中、末期CR、PR、ORR、2年PFS、OS、不良事件差异无统计意义(P> 0.05)。结论原研药利妥昔单抗(美罗华■)及国产生物类似药(汉利康■)均可用于联合chop方案治疗初治DLBCL患者,两者的疗效和安全性相当。

关键词：利妥昔单抗生物类似药 chop 弥漫大B细胞淋巴瘤

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逍遥散对抑郁大鼠大脑皮层NLRP3信号通路和凋亡分子的影响

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中华中医药杂志 2023年第11期38卷 5203-5207页

作者：陈聪周静侯雅静潘秋霞陈家旭贵州中医药大学贵阳550025 内蒙古医科大学呼和浩特010110 中国人民解放军战略支援部队特色医学中心北京100101 北京中医药大学北京100029

目的:观察抑郁大鼠大脑皮层NLRP3信号通路和凋亡分子的变化,探讨逍遥散在治疗抑郁症方面相关的分子机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、逍遥散组、氟西汀组、MCC950组。采用慢性束缚应激(CIS)的方法制备抑郁大鼠模型,... 详细信息

目的:观察抑郁大鼠大脑皮层NLRP3信号通路和凋亡分子的变化,探讨逍遥散在治疗抑郁症方面相关的分子机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、逍遥散组、氟西汀组、MCC950组。采用慢性束缚应激(CIS)的方法制备抑郁大鼠模型,造模前30 min给予相应药物灌胃治疗,持续21 d。通过糖水消耗实验、旷场实验、强迫游泳实验观察逍遥散对抑郁大鼠行为学改变的影响。实时荧光定量PCR法检测大鼠大脑皮层凋亡分子的mRNA表达水平,免疫组织化学法检测NLRP3信号通路蛋白的表达。结果:与模型组比较,逍遥散组可有效减轻抑郁大鼠的抑郁样行为,使得抑郁大鼠糖水消耗率与旷场实验中大鼠的运动总距离、中央区停留时间增加,缩短强迫游泳累计不动时间,降低抑郁大鼠大脑皮层凋亡分子的mRNA表达水平,降低大脑皮层NLRP3信号通路蛋白的表达水平(P<0.01);改善抑郁大鼠大脑皮层病理结构。结论:逍遥散对抑郁大鼠的作用效果明显,通过调节大鼠大脑皮层NLRP3信号通路而发挥抗抑郁作用。

关键词：逍遥散抑郁症 NLRP3 Caspase-1 白细胞介素-1β GRP78 chop Caspase-12

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小檗胺通过内质网应激通路诱导胃癌细胞AGS凋亡

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现代肿瘤医学 2022年第4期30卷 595-599页

作者：徐华金颖陆晓春宋毅乔振国苏州市第九人民医院消化内科江苏苏州215200

目的:研究小檗胺对人胃癌细胞AGS增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:应用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法测定细胞活力;膜联蛋白V/碘化丙啶(Annexin V/PI)细胞凋亡法测定细胞凋亡;Western blot法测定Bc... 详细信息

目的:研究小檗胺对人胃癌细胞AGS增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:应用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法测定细胞活力;膜联蛋白V/碘化丙啶(Annexin V/PI)细胞凋亡法测定细胞凋亡;Western blot法测定Bcl-2、Bax、chop、GRP78和cleaved caspase 12蛋白的表达。结果:MTT实验结果表明,小檗胺可明显抑制AGS细胞的增殖活力,并呈现一定的剂量依赖性;细胞凋亡实验表明,小檗胺可增加AGS细胞的凋亡比例;Western blot结果显示,小檗胺可下调Bcl-2的表达水平,上调Bax、chop、GRP78和cleaved caspase 12的表达水平。此外,与小檗胺组相比,小檗胺联合chop siRNA组的chop表达水平明显下降(P<0.01),而Bcl-2表达水平明显升高(P<0.01)。结论:小檗胺可通过内质网应激通路诱导人胃癌AGS细胞凋亡。

关键词：胃癌小檗胺凋亡 chop 内质网应激

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