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针刺对PTZ诱发惊厥大鼠海马Grp78和chop蛋白表达的影响

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针刺对PTZ诱发惊厥大鼠海马Grp78和CHOP蛋白表达的影响

针刺血清调控内质网应激反应对无镁诱导培养大鼠海马神经元惊厥性损伤的保护作用

中国针灸学会经络分会第十二届全国针灸经络学术研讨会

作者：杨帆马允昂文平沈德凯杜卫东吴生兵吕磊张道芹安徽中医学院针灸经络研究所安徽中医学院实验中心安徽中医学院中西医结合临床学院

目的:探讨针刺对惊厥大鼠海马神经元内Grp78和chop蛋白表达的影响。方法:SD大鼠54只随机分为3组(n=18):正常对照组、惊厥模型组、针刺治疗组。正常对照组大鼠腹腔注射9.0g/L氯化钠注射液2ml;其余各组腹腔注射戊四唑(50mg/kg),分别于注射... 详细信息

目的:探讨针刺对惊厥大鼠海马神经元内Grp78和chop蛋白表达的影响。方法:SD大鼠54只随机分为3组(n=18):正常对照组、惊厥模型组、针刺治疗组。正常对照组大鼠腹腔注射9.0g/L氯化钠注射液2ml;其余各组腹腔注射戊四唑(50mg/kg),分别于注射后2h、12h、48h三个时间段常规灌注取脑(每时间段6只大鼠)。采用免疫组化法观察各组大鼠不同时间段海马神经元内Grp78和chop蛋白表达情况。结果:模型组大鼠在惊厥发作2h、12h,海马区Grp78蛋白表达明显增强,与正常组比较差异非常显著(P蛋白表达增加不明显(P>0.05);惊厥发作12h和48h,Grp78蛋白表达显著增加,与模型组比较(Pchop蛋白表达明显上调,在惊厥发作各个时段与正常组比较差异显著(Pchop蛋白阳性表达明显减少,在惊厥发作各个时段与模型组比较差异显著(P蛋白的表达,下调chop蛋白的表达。

关键词：惊厥 Grp78蛋白 chop蛋白内质网应激针刺

来源： cnki会议评论

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针刺研究 2017年第2期42卷 95-101页

作者：张慧杨帆吴旭沈德凯陈浩吴生兵昂文平宋小鸽解明月安徽中医药大学针灸骨伤临床学院合肥230038 中国科技大学生命科学学院合肥230012 安徽中医药大学科研实验中心合肥230038

目的:观察针刺血清对无镁诱导惊厥样放电海马神经元凋亡数及内质网应激伴侣葡萄糖调节蛋白78(GRP 78)、C/EBP同源蛋白(chop)和半胱氨酸蛋白酶蛋白-12(Caspase-12)表达的影响,探讨针刺血清对海马神经元惊厥性损伤的保护机制。方法:SD大... 详细信息

目的:观察针刺血清对无镁诱导惊厥样放电海马神经元凋亡数及内质网应激伴侣葡萄糖调节蛋白78(GRP 78)、C/EBP同源蛋白(chop)和半胱氨酸蛋白酶蛋白-12(Caspase-12)表达的影响,探讨针刺血清对海马神经元惊厥性损伤的保护机制。方法:SD大鼠腹腔注射戊四唑诱发急性惊厥后分为针刺组及对照组。针刺组取"百会""大椎"针刺,每日1次,共7d。末次针刺后,针刺组大鼠取血清作为针刺血清,对照组取血清作为非针刺血清。以无镁诱导惊厥样放电的原代培养胎鼠海马神经元为模型,根据对培养10d海马神经元的不同处理分为正常细胞外液组(简称正常组)、无镁细胞外液组(简称无镁组)、针刺血清组和非针刺血清组。正常组将无血清培养液换成细胞外液培养3h后换液培养,其他各组用无镁细胞外液培养3h后换液培养。4组分别于换液培养2、12、48h3个时间点采用TUNEL法和Western blot法分别检测海马神经元凋亡情况及GRP 78、chop和Caspase-12蛋白表达情况。结果:正常组仅见少量凋亡海马神经元;无镁组3个时间点凋亡海马神经元数均较正常组明显增加(Pchop和Caspase-12蛋白表达均明显增强(P蛋白表达明显增强(P蛋白表达均明显增强(Pchop蛋白表达明显减少(P蛋白表达均显著减少(P蛋白表达均明显增强(Pchop蛋白表达明显减少(P蛋白表达均明显减少(P蛋白表达,下调chop和Caspase-12蛋白表达,发挥维持内质网稳定性的重要作用。

关键词：针刺血清惊厥细胞凋亡 GRP 78蛋白 chop蛋白 Caspase-12蛋白内质网应激

前列腺素E1对高氧诱导新生大鼠脑损伤的保护作用

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中国当代儿科杂志 2018年第3期20卷 230-235页

作者：杨山张有辰李慧文金正勇延边大学附属医院儿科吉林延吉133000

目的探讨前列腺素E1(PGE-1)对高氧诱导新生大鼠脑损伤的保护作用,并观察糖调节蛋白78(GRP78)、chop蛋白表达的变化,为临床应用PGE-1治疗高氧引起的新生儿脑损伤提供理论依据。方法将60只新生Wistar大鼠随机分成空气对照组、高氧脑损伤... 详细信息

目的探讨前列腺素E1(PGE-1)对高氧诱导新生大鼠脑损伤的保护作用,并观察糖调节蛋白78(GRP78)、chop蛋白表达的变化,为临床应用PGE-1治疗高氧引起的新生儿脑损伤提供理论依据。方法将60只新生Wistar大鼠随机分成空气对照组、高氧脑损伤模型组和高氧脑损伤+PGE-1组。除空气对照组外均制备高氧脑损伤模型,从造模第1天起,高氧脑损伤+PGE-1组腹腔注射PGE-1,剂量为每日2μg/kg,连续7 d,其他两组以生理盐水替代。检测各组大鼠脑组织含水量,苏木精-伊红染色观察脑组织病理变化,核染色结合TUNEL染色观察脑细胞凋亡情况,Western blot法检测脑组织GRP78、chop蛋白水平。结果高氧脑损伤模型组脑组织含水量高于高氧脑损伤+PGE-1组及空气对照组(Pchop蛋白的相对表达高于高氧脑损伤+PGE-1组和空气对照组(Pchop蛋白的相对表达高于空气对照组(Pchop蛋白表达,从而抑制细胞凋亡。

关键词：前列腺素E1 高氧脑损伤糖调节蛋白78 chop蛋白新生大鼠

前列腺素E-1对新生大鼠高氧肺损伤的作用及机制

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临床儿科杂志 2018年第4期36卷 295-298页

作者：杨振林张有辰金正勇延边大学附属医院儿科吉林延吉133000

目的探讨前列腺素E1(PGE-1)皮下注射对新生大鼠高氧肺损伤的治疗及机制。方法 45只新生Wistar大鼠随机分为对照组、高氧肺损伤模型组、高氧肺损伤+PGE-1组,每组15只。高氧肺损伤模型组、高氧肺损伤+PDE-1组置于氧浓度>85%的实验舱内制... 详细信息

目的探讨前列腺素E1(PGE-1)皮下注射对新生大鼠高氧肺损伤的治疗及机制。方法 45只新生Wistar大鼠随机分为对照组、高氧肺损伤模型组、高氧肺损伤+PGE-1组,每组15只。高氧肺损伤模型组、高氧肺损伤+PDE-1组置于氧浓度>85%的实验舱内制作高氧肺损伤模型,对照组置于同气压下的空气中。对照组、高氧肺损伤模型组从生后第1天起皮下注射0.9%的Na Cl溶液,高氧肺损伤PGE-1组注射2μg/(kg·d)的PGE-1,均连续注射7天。观察肺干湿质量比,计数肺泡灌洗液(BALF)白细胞总数,HE染色观察支气管及肺泡的形态改变,核染色结合TUNEL查看肺组织凋亡,Western blotting法检测肺组织GRP 78、chop蛋白表达。结果对照组、高氧肺损伤模型组和高氧肺损伤+PGE-1组之间肺干湿质量比,BALF白细胞总数,细胞凋亡指数,肺组织GRP78、chop蛋白表达的差异均有统计学意义(Pchop、GRP 78蛋白表达有关。

关键词：前列腺素E-1 高氧肺损伤 GRP78蛋白 chop蛋白

IGF-Ⅰ腹腔注射对新生大鼠高氧肺损伤的防治作用

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山东医药 2016年第23期56卷 36-38页

作者：张有辰许春花池永学金正勇延边大学附属医院吉林延吉133000

目的观察胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)腹腔注射对新生大鼠高氧肺损伤的防治作用,并探讨其机制。方法将30只新生Wistar大鼠随机分为空气组、高氧组、干预组,每组10只新生。高氧组、干预组制备高氧肺损伤模型,空气组和高氧组、干预组从造模... 详细信息

目的观察胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)腹腔注射对新生大鼠高氧肺损伤的防治作用,并探讨其机制。方法将30只新生Wistar大鼠随机分为空气组、高氧组、干预组,每组10只新生。高氧组、干预组制备高氧肺损伤模型,空气组和高氧组、干预组从造模第1天起分别腹腔注射生理盐水和重组IGF-Ⅰ,6μg/(kg·d),连续7 d,计算各组肺组织干湿重比(W/D),计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数,对BALF中的细胞进行Diff-Quik染色,HE染色观察肺组织病理,核染色结合TUNEL观察肺细胞凋亡情况,Western blotting法检测肺组织GRP78、chop蛋白。结果干预组、高氧组、空气组大鼠肺组织W/D分别为5.94±0.18、6.38±0.13、5.58±0.21,BALF中白细胞总数分别为(72.37±3.18)×107/L、(166.02±5.36)×107/L、(27.67±1.01)×107/L,高氧组与空气组相比,干预组与高氧组相比,P均chop分别为1.46±0.11、1.63±0.13、0.62±0.08,高氧组与空气组相比,干预组与高氧组相比,P均chop、GRP78蛋白表达。

关键词：胰岛素样生长因子Ⅰ 高氧肺损伤 GRP78蛋白 chop蛋白

氧化苦参碱对阿戈美拉汀诱导肝细胞损伤的保护作用及其机制研究

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氧化苦参碱对阿戈美拉汀诱导肝细胞损伤的保护作用及其机制研究

作者：贾伊娜宁夏医科大学

学位级别：硕士

目的:1.观察阿戈美拉汀(Agomelatine,AMT)对L02肝细胞的损伤作用并探讨其机制。2.观察氧化苦参碱(Oxymatrine,OMT)对阿戈美拉汀诱导L02肝细胞损伤的保护作用并探讨其机制。方法:1.观察阿戈美拉汀对L02肝细胞的损伤作用给予不同浓度的阿... 详细信息

目的:1.观察阿戈美拉汀(Agomelatine,AMT)对L02肝细胞的损伤作用并探讨其机制。2.观察氧化苦参碱(Oxymatrine,OMT)对阿戈美拉汀诱导L02肝细胞损伤的保护作用并探讨其机制。方法:1.观察阿戈美拉汀对L02肝细胞的损伤作用给予不同浓度的阿戈美拉汀后,在不同时间点观察药物对L02肝细胞的损伤作用。(1)CCK-8检测阿戈美拉汀对L02肝细胞活力的影响。(2)谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(Aspartate aminotransferase,AST)检测阿戈美拉汀对L02肝细胞损伤程度的影响。(3)流式细胞术检测阿戈美拉汀对L02肝细胞凋亡的影响。2.探讨阿戈美拉汀对L02肝细胞的损伤作用与内质网(Endoplasmic reticulum,ER)应激的关系(1)给予50μM的阿戈美拉汀后,在不同时间点观察,阿戈美拉汀对L02肝细胞内质网应激相关蛋白的作用。Western blot检测p-AKT以及内质网应激相关蛋白BIP,p-IRE1α,ATF6,chop和p-eIF2α的变化。(2)给予不同浓度的阿戈美拉汀后,在24 h观察,阿戈美拉汀对L02肝细胞内质网应激相关蛋白的作用。Western blot检测p-AKT以及内质网应激相关蛋白BIP,p-IRE1α,ATF6,chop和p-eIF2α的变化。(3)预孵育2.5,5,10 nM的PERK通路抑制剂ISRIB 1 h后,给予L02肝细胞50μM阿戈美拉汀24 h,CCK-8检测L02肝细胞活力。3.观察氧化苦参碱对阿戈美拉汀诱导L02肝细胞损伤的保护作用预孵育0.5,1,2μM的氧化苦参碱18 h后,给予L02肝细胞50μM阿戈美拉汀24 h。(1)CCK-8检测氧化苦参碱对阿戈美拉汀诱导L02肝细胞损伤的细胞活力的影响。(2)ALT和AST检测氧化苦参碱对阿戈美拉汀诱导L02肝细胞损伤的细胞损伤程度的影响。(3)流式细胞术检测氧化苦参碱对阿戈美拉汀诱导L02肝细胞损伤的细胞凋亡的影响。(4)TUNEL染色检测氧化苦参碱对阿戈美拉汀诱导L02肝细胞损伤的细胞凋亡的影响。4.探讨氧化苦参碱对阿戈美拉汀诱导L02肝细胞损伤的保护作用与chop蛋白的关系(1)预孵育0.5,1,2μM的氧化苦参碱18 h后,给予L02肝细胞50μM的阿戈美拉汀24 h。Western blot检测BIP,p-IRE1α,ATF6,chop和p-AMPKα的变化。(2)细胞热迁移法检测氧化苦参碱对AKT蛋白的热稳定作用。(3)SURFLEXDOCK软件计算氧化苦参碱和AMPK蛋白的分子对接打分。(4)分别给予L02肝细胞1μM MG132,25μM CQ和50 nM BafA1 1 h。Western blot检测chop蛋白的变化。(5)预孵育0.5,1,2μM的氧化苦参碱18 h,给予L02肝细胞50μM阿戈美拉汀之前,给予1μM MG132处理1 h。Western blot检测chop蛋白的变化。结果:1.阿戈美拉汀对L02肝细胞的损伤作用(1)CCK-8结果表明,与对照组相比,给予L02肝细胞高于100μM的阿戈美拉汀12 h,细胞存活率显著降低;给予L02肝细胞高于50μM的阿戈美拉汀24 h,细胞存活率显著降低;给予L02肝细胞高于10μM的阿戈美拉汀48 h,细胞存活率显著降低。(2)ALT和AST结果表明,与对照组相比,给予L02肝细胞高于50μM的阿戈美拉汀24 h,ALT和AST的绝对值显著升高;给予L02肝细胞高于20μM的阿戈美拉汀48 h,ALT和AST的绝对值显著升高。(3)流式细胞术结果表明,给予L02肝细胞高于20μM的阿戈美拉汀24 h,与对照组相比,细胞凋亡率显著升高。2.阿戈美拉汀对L02肝细胞的损伤作用与内质网应激的关系(1)Western blot结果表明,与对照组相比,给予L02肝细胞50μM浓度的阿戈美拉汀24 h,BIP,p-IRE1α,ATF6和chop蛋白显著升高,p-AKT蛋白显著降低,p-eIF2α蛋白无显著变化。(2)Western blot结果表明,与对照组相比,给予L02肝细胞高于50μM的阿戈美拉汀24 h,BIP,p-IRE1α,ATF6和chop蛋白显著升高,p-AKT蛋白显著降低,p-eIF2α蛋白无显著变化。(3)CCK-8结果表明,给予L02肝细胞2.5,5,10 nM的PERK通路抑制剂ISRIB,与阿戈美拉汀实验组相比,细胞存活率无显著变化。3.氧化苦参碱对阿戈美拉汀诱导L02肝细胞损伤的保护作用(1)CCK-8结果表明,给予L02肝细胞0.5,1,2μM的氧化苦参碱18 h,与模型组相比,细胞存活率显著升高。(2)ALT和AST检测结果表

关键词：阿戈美拉汀 ER stress 氧化苦参碱 chop蛋白蛋白酶体途径

内质网应激chop通路对脑胶质瘤细胞凋亡的作用及其机制研究

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内质网应激CHOP通路对脑胶质瘤细胞凋亡的作用及其机制研究

作者：王巍松河北医科大学

学位级别：硕士

目的:观察对照组及低、高级别胶质瘤的GRP78、chop、Bcl-2及Bax蛋白表达,探讨内质网应激chop通路对脑胶质瘤凋亡的作用及机制。方法:收集于2016年12月-2017年12月我院神经外科手术的30例胶质瘤组织及5例正常脑组织。瘤组织由我院病理科... 详细信息

目的:观察对照组及低、高级别胶质瘤的GRP78、chop、Bcl-2及Bax蛋白表达,探讨内质网应激chop通路对脑胶质瘤凋亡的作用及机制。方法:收集于2016年12月-2017年12月我院神经外科手术的30例胶质瘤组织及5例正常脑组织。瘤组织由我院病理科行病理分级,归为低级别胶质瘤组及高级别胶质瘤组,正常脑组织为对照组。标本部分包蜡块,TUNEL法检测其凋亡;另一部分液氮保存,Western Blot法检测GRP78、chop、Bcl-2及Bax蛋白。结果:TUNEL法示:胶质瘤组较对照组凋亡细胞多,凋亡指数高;低级别胶质瘤组比高级别胶质瘤组凋亡细胞多,凋亡指数较高。Western Blot法示:与对照组比较,胶质瘤组的GRP78、chop、Bcl-2及Bax蛋白表达增多;低级别胶质瘤组比高级别胶质瘤组的GRP78、chop及Bax蛋白表达高,Bcl-2蛋白表达低。结论:1.低级别胶质瘤组凋亡较高级别胶质瘤组多,凋亡指数增高,表明凋亡与脑胶质瘤的恶性程度成负相关。2.胶质瘤组GRP78蛋白表达较对照组明显增高,表明脑胶质瘤启动了内质网应激性凋亡通路;GRP78蛋白增高与脑胶质瘤恶性程度成负相关,表明高级别胶质瘤内可能存在对抗内质网应激凋亡的机制。3.胶质瘤组的凋亡指数增高,且GRP78、chop、Bcl-2及Bax蛋白表达量增多,表明内质网应激chop通路参与了脑胶质瘤的细胞凋亡。4.激活内质网应激chop通路促进细胞凋亡,可能是治疗脑胶质瘤的一条新思路。

关键词：细胞凋亡内质网应激脑胶质瘤 GRP78蛋白 chop蛋白 Bcl-2蛋白 Bax蛋白

艾塞那肽对糖耐量减低大鼠肝脏内质网应激标志性蛋白C/EBP同源蛋白表达的作用

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中国药物与临床 2012年第2期12卷 167-169页

作者：张学力郗光霞赵媛媛焦云红辛欢欢陈瑶郭清华山西医科大学第二医院内分泌科太原030001 山西大医院内分泌科

目的探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂艾塞那肽对糖耐量减低(IGT)大鼠肝细胞内质网应激标志性蛋白C/EBP同源蛋白(chop)表达的作用。方法 42只雄性Wistar大鼠,随机分为正常耐量组(NGT组,14只),IGT组(28只),NGT组予常规饲料,IGT... 详细信息

目的探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂艾塞那肽对糖耐量减低(IGT)大鼠肝细胞内质网应激标志性蛋白C/EBP同源蛋白(chop)表达的作用。方法 42只雄性Wistar大鼠,随机分为正常耐量组(NGT组,14只),IGT组(28只),NGT组予常规饲料,IGT组予高糖高脂饲料。12周时口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2h血糖(2hPG)介于7.8～11.1mmol/L大鼠为IGT造模成功,成模后从IGT组随机抽取1/2数量设为艾塞那肽干预组(Ex组),每日2次皮下注射艾塞那肽(10μg/kg);另外1/2数量设为IGT对照组。NGT组及IGT对照组均给予等体积0.9%氯化钠注射液皮下注射。8周后反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测3组肝脏chopmRNA的表达;各组间两两比较采用单因素方差分析(ANOVA),LSD-t检验。结果与NGT组比较,IGT对照组及Ex组大鼠肝脏chopmRNA表达升高,差异有统计学意义(均PchopmRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);与干预前Ex组比较降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论艾塞那肽可以降低肝细胞内质网应激,具有改善肝细胞损伤的危险因素的作用。

关键词：胰高血糖素样肽-1 chop蛋白脂肪肝,非酒精性

内质网应激反应触发肝硬化大鼠模型肝细胞凋亡及纤维化机制的探讨

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中国生化药物杂志 2015年第2期35卷 92-95页

作者：蒋天鹏王黎洲李兴宋杰吴晓萍周石贵阳医学院附属医院放射科贵州贵阳550004

目的用动物实验的方法,探讨研究在肝硬化组织中形成肝纤维化的特殊机制。方法将60只Wistar大鼠随机平均分为3组:肝硬化组(n=20)、假注射组(n=20)、对照组(n=20);在肝硬化组大鼠腹腔内注射二甲基亚硝胺建立肝硬化模型。大鼠肝组织经HE染... 详细信息

目的用动物实验的方法,探讨研究在肝硬化组织中形成肝纤维化的特殊机制。方法将60只Wistar大鼠随机平均分为3组:肝硬化组(n=20)、假注射组(n=20)、对照组(n=20);在肝硬化组大鼠腹腔内注射二甲基亚硝胺建立肝硬化模型。大鼠肝组织经HE染色后观察肝纤维化及肝硬化,使用Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和结蛋白(desmin)的表达,使用流式细胞仪检测早期及晚期凋亡。内质网应激(ER stress)相关的未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)通道蛋白和凋亡蛋白(chop和caspase-12)均进行Western blot检测和/或RT-PCR检测。结果肝硬化组均成功建立肝硬化大鼠模型,并发现在肝硬化大鼠模型中出现了更多的肝纤维化。流式细胞学检测显示,在肝硬化模型中出现的早期和晚期细胞凋亡显著高于对照组(P蛋白(chop)在肝硬化大鼠模型中的表达与对照组比较也显著升高(Pchop蛋白引起的。

关键词：肝硬化细胞凋亡内质网应激肌醇激酶1 chop蛋白