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外源性左旋肉碱对过度内质网应激介导的严重烫伤大鼠肝细胞焦亡的影响及其分子机制

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中华烧伤与创面修复杂志 2022年第7期38卷 667-676页

作者：樊拂晓李朋涛夏正国谢超琼徐结苟徐庆连安徽医科大学第一附属医院烧伤科合肥230022 安徽医科大学第一附属医院整形科合肥230022 安徽医科大学第四附属医院烧伤整形科合肥230022 安徽医科大学基础医学院免疫教研室合肥230032

目的探讨外源性左旋肉碱对过度内质网应激介导的严重烫伤大鼠肝细胞焦亡的影响及其分子机制。方法采用实验研究方法。将15只6~8周龄雌性SD大鼠按随机数字表法(分组方法下同)分为假伤组、单纯烫伤组、烫伤+肉碱组,每组5只,单纯烫伤组和烫... 详细信息

目的探讨外源性左旋肉碱对过度内质网应激介导的严重烫伤大鼠肝细胞焦亡的影响及其分子机制。方法采用实验研究方法。将15只6~8周龄雌性SD大鼠按随机数字表法(分组方法下同)分为假伤组、单纯烫伤组、烫伤+肉碱组,每组5只,单纯烫伤组和烫伤+肉碱组大鼠背部制作30%体表总面积的Ⅲ度烫伤,其中烫伤+肉碱组大鼠另外给予腹腔注射左旋肉碱。伤后72 h,采用全自动生化仪检测肝损伤生物化学指标天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)水平,样本数为5。伤后72 h,采用苏木精-伊红染色观察肝组织损伤情况。伤后72 h,采用实时荧光定量反转录PCR(RT-qPCR)法检测肝组织中细胞焦亡相关标志物核苷酸结合寡聚化结构域蛋白样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶1(caspase-1)、消皮素D和白细胞介素1β(IL-1β)以及内质网应激相关标志物葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的mRNA水平;采用蛋白质印迹法检测肝组织中GRP78、CHOP、NLRP3、caspase-1、caspase-1/p20、消皮素D-N、剪切型IL-1β蛋白表达水平,样本数均为5。取人肝癌细胞HepG2,分为二甲基亚砜(DMSO)组、0.1μmol/L衣霉素组、0.2μmol/L衣霉素组、0.4μmol/L衣霉素组、0.8μmol/L衣霉素组,分别作相应处理。培养24 h后,采用细胞计数试剂盒8法检测细胞活力并筛选衣霉素干预浓度(样本数为5)。取HepG2人肝癌细胞,分为DMSO组、单纯衣霉素组和衣霉素+肉碱组,分别作相应处理。培养24 h后,采用蛋白质印迹法检测细胞中GRP78、CHOP、NLRP3、caspase-1、caspase-1/p20、消皮素D-N、剪切型IL-1β蛋白表达水平,样本数均为3。对数据行单因素方差分析和LSD-t检验。结果伤后72 h,单纯烫伤组大鼠血清中AST和ALT水平分别为(640±22)、(157±8)U/L,均分别明显高于假伤组的(106±13)、(42±6)U/L(t值分别为-46.78、-25.98,PCHOP的mRNA水平均明显高于假伤组(t值分别为21.00、16.52,PCHOP的mRNA水平均明显低于单纯烫伤组(t值分别为8.92、8.21,PCHOP的蛋白表达水平均明显高于假伤组(t值分别为22.50、14.29,PCHOP的蛋白表达水平均明显低于单纯烫伤组(t值分别为14.29、5.33,PCHOP的蛋白表达水平均明显升高(t值分别为10.48、17.67,PCHOP的蛋白表达水平均明显下降(t值分别为8.08、1

关键词：严重烫伤炎症细胞浸润 GRP78 内质网应激左旋肉碱 CHOP 衣霉素细胞计数

原发睾丸弥漫大B细胞淋巴瘤患者的临床特点及预后分析

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中国实验血液学杂志 2023年第5期31卷 1372-1378页

作者：张晓丽俞文娟朱亚男许惠丽杨春梅肖峰麦文渊河南省平顶山市第一人民医院血液科河南平顶山467000 浙江大学医学院附属第一医院血液科浙江杭州310003

目的:分析原发睾丸弥漫大B细胞淋巴瘤(PT-DLBCL)的临床表现、治疗及预后。方法:回顾性分析2010年1月至2021年4月期间符合条件的38例住院患者,总结其临床特点、诊断、治疗方案和疗效。结果:患者中位年龄为56(38-79)岁。双侧病变4例(10.5... 详细信息

目的:分析原发睾丸弥漫大B细胞淋巴瘤(PT-DLBCL)的临床表现、治疗及预后。方法:回顾性分析2010年1月至2021年4月期间符合条件的38例住院患者,总结其临床特点、诊断、治疗方案和疗效。结果:患者中位年龄为56(38-79)岁。双侧病变4例(10.5%),左侧病变13例(34.2%),右侧病变21例(55.3%)。有B症状者2例(5.3%)。生发中心型(GCB型)6例(15.8%),非生发中心型(non-GCB型)32例(84.2%)。36例患者可评价疗效,其中采用CHOP方案10例,R-CHOP方案21例(含R-CHOP方案化疗间歇应用利妥昔单抗联合大剂量甲氨蝶呤化疗7例),其他方案5例。36例患者中,初始化疗最佳疗效评估ORR为86.1%,CR 29例(80.6%),PR 2例(5.5%)。R-CHOP和CHOP方案组ORR分别为95.2%和60.0%(P=0.027),CR率分别是90.4%和50.0%(P=0.022)。36例患者中,出现中枢复发7例,对侧睾丸复发4例,与CHOP方案组相比,R-CHOP方案组中枢复发率显著降低(4.8%vs 50.0%,P=0.007),睾丸复发率也低于CHOP方案组,但差异无统计学意义(4.8%vs 30.0%,P=0.087)。中位随访时间27(3-135)个月,5年的PFS和OS分别是71%和74%。Kaplan-Meier单因素分析结果显示,与CHOP方案组相比,R-CHOP方案组患者的PFS(P=0.024)和OS(P=0.025)显著延长。结论:PT-DLBCL以综合性治疗为主,R-CHOP方案组CR率及ORR高于CHOP方案组,且减少了中枢及对侧睾丸复发,改善了患者的生存。大剂量甲氨蝶呤联合利妥昔单抗方案对预防中枢复发可能有益。

关键词：原发性睾丸淋巴瘤弥漫大B细胞淋巴瘤 CHOP R-CHOP 化疗

骨髓瘤U266细胞中Blimp1与内质网应激ATF4/CHOP信号通路的关联性研究

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中国实验血液学杂志 2020年第4期28卷 1215-1220页

作者：刘俊文徐锦刘红春复旦大学附属儿科医院临床检验中心上海201102 郑州大学第一附属医院检验科河南郑州450052

目的:探讨Blimp1是否通过干扰内质网应激诱导的ATF4/CHOP细胞凋亡通路在骨髓瘤中发挥抗凋亡作用,以及探讨阿司匹林是否通过抑制Blimp1表达发挥抗肿瘤作用。方法:收集初诊骨髓瘤患者(40例)和增生骨髓象者(30例)的骨髓液,流式细胞术分选... 详细信息

目的:探讨Blimp1是否通过干扰内质网应激诱导的ATF4/CHOP细胞凋亡通路在骨髓瘤中发挥抗凋亡作用,以及探讨阿司匹林是否通过抑制Blimp1表达发挥抗肿瘤作用。方法:收集初诊骨髓瘤患者(40例)和增生骨髓象者(30例)的骨髓液,流式细胞术分选表型异常及正常的浆细胞,LV-Blimp1-RNAi(40051-2)重组慢病毒下调U266细胞株的Blimp1表达,并检测ATF4和CHOP基因表达的变化。不同浓度的阿司匹林溶液体外刺激U266细胞株,CCK-8检测细胞的增殖活性,real-time PCR检测Blimp1,ATF4和CHOP表达水平。结果:表型异常的浆细胞Blimp1表达水平较正常浆细胞显著升高,ATF4和CHOP表达水平显著降低,差异均有统计学意义。在MOI=100的条件下,慢病毒表达载体感染U266细胞,荧光显微镜下观察显示转染效率>80%。阳性实验组与空白对照组和阴性对照组比较,Blimp1表达水平显著下调,ATF4和CHOP表达水平显著升高,差异均有统计学意义。CCK-8结果显示,阿司匹林可显著抑制U266骨髓瘤细胞的增殖活性,抑制作用随药物刺激时间的延长和刺激浓度的增加而增强,同时,U266细胞中Blimp1的表达水平随阿司匹林浓度升高而降低,而ATF4和CHOP的表达水平随药物浓度升高而升高。结论:U266骨髓瘤细胞中Blimp1可能通过干扰ATF4/CHOP信号通路发挥抗凋亡作用。小剂量阿司匹林可能通过抑制骨髓瘤细胞中Blimp1表达发挥抗肿瘤活性。

关键词：多发性骨髓瘤 Blimp1 ATF4 CHOP 阿司匹林

Echinacoside Protects Against MPP+-Induced Neuronal Apoptosis via ROS/ATF3/CHOP Pathway Regulation

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Neuroscience Bulletin 2016年第4期32卷 349-362页

作者： Qing Zhao Xiaoyan Yang Dingfang Cai Ling Ye Yuqing Hou Lijun Zhang Jiwei Cheng Yuan Shen Kaizhe Wang Yu Bai Department of Neurology Putuo HospitalShanghai University of Traditional Chinese Medicine Department of Emergency Internal Medicine Putuo HospitalShanghai University of Traditional Chinese Medicine Laboratory of Neurology Institute of Integrative MedicineZhongshan Hospital Fudan University Department of Integrative Medicine Zhongshan HospitalFudan University Center for Translational Neurodegeneration and Regenerative Therapy Shanghai Tenth People’s Hospital Affiliated with Tongji University School of Medicine Department of Immunology Tongji University School of Medicine

Echinacoside （ECH） is protective in a mouse model of Parkinson＇ s disease （PD） induced by 1-methyl-4- phenylpyridinium ion （MPP＋）. To investigate the mechanisms involved, SH-SYSY neuroblastoma ceils were treated with MPP＋ or a combination of MPP＋ and ECH, and the expression of ATF3 （activating transcription factor 3）, CHOP （C/EBP-homologous protein）, SCNA （synuclein alpha）, and GDNF （glial cell line-derived neurotrophic factor） was assessed. The results showed that ECH significantly improved cell survival by inhibiting the generation of MPP＋-induced reactive oxygen species （ROS）. In addition, ECH suppressed the ROS and MPP＋- induced expression of apoptotic genes （ATF3, CHOP, and SCNA）. ECH markedly decreased the MPP＋-induced cas- pase-3 activity in a dose-dependent manner. ATF3- knockdown also decreased the CHOP and cleaved caspase- 3 levels and inhibited the apoptosis induced by MPP＋. Interestingly, ECH partially restored the GDNF expression that was down-regulated by MPP＋. ECH also improved dopaminergic neuron survival during MPP＋ treatment and protected these neurons against the apoptosis induced by MPTP. Taken together, these data suggest that the ROS/ ATF3/CHOP pathway plays a critical role in mechanisms by which ECH protects against MPP＋-induced apoptosis in PD.

关键词： Echinacoside Parkinson＇s disease 1-Methyl-4-phenylpyridinium ion. Reactive oxygen species ATF3 CHOP

利妥昔单抗联合CHOP方案治疗在初治弥漫大B细胞淋巴瘤患者中的疗效和安全性

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实用医学杂志 2023年第8期39卷 1022-1028页

作者：范丹丹胡茂贵丁凯阳曹琳琳封媛媛王翠翠明静宋浩王馨辰安徽医科大学附属省立医院合肥230001

目的比较利妥昔单抗原研药(美罗华■)及国产生物类似药(汉利康■),联合CHOP方案初治弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的疗效和安全性。方法将R-CHOP治疗的初治DLBCL分为R组(美罗华?治疗组)(40例)、H组(汉利康■治疗组)(34例)、R/H组(美罗华■... 详细信息

目的比较利妥昔单抗原研药(美罗华■)及国产生物类似药(汉利康■),联合CHOP方案初治弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的疗效和安全性。方法将R-CHOP治疗的初治DLBCL分为R组(美罗华?治疗组)(40例)、H组(汉利康■治疗组)(34例)、R/H组(美罗华■/汉利康■转换治疗组)(27例)。收集第4个疗程(C4)及化疗结束完全缓解率(CRR)、部分缓解率(PRR)、总体缓解率(ORR)、治疗结束后2年无进展生存(PFS)及总生存(OS),不良事件。结果患者均接受随访。3组治疗中、末期CR、PR、ORR、2年PFS、OS、不良事件差异无统计意义(P> 0.05)。结论原研药利妥昔单抗(美罗华■)及国产生物类似药(汉利康■)均可用于联合CHOP方案治疗初治DLBCL患者,两者的疗效和安全性相当。

关键词：利妥昔单抗生物类似药 CHOP 弥漫大B细胞淋巴瘤

4-苯基丁酸对博来霉素诱导小鼠肺纤维化的保护作用及机制探讨

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中国呼吸与危重监护杂志 2022年第11期21卷 797-803页

作者：杨赟杨宠玉王亚丽崔德月毕辉何骞葛运起李志英张秋娣邱慧周军苏州大学附属第三医院常州市第一人民医院呼吸与危重症医学科江苏常州213003 苏州大学附属第二医院呼吸与危重症医学科江苏苏州215004

目的以博来霉素(bleomycin,BLM)诱导的肺纤维化小鼠为模型,探讨4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)在肺纤维化中的作用及其机制。方法 C57BL/6小鼠气管内注射BLM建立小鼠肺纤维化模型。将120只小鼠随机分为三组:BLM组、BLM+4-PBA... 详细信息

目的以博来霉素(bleomycin,BLM)诱导的肺纤维化小鼠为模型,探讨4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)在肺纤维化中的作用及其机制。方法 C57BL/6小鼠气管内注射BLM建立小鼠肺纤维化模型。将120只小鼠随机分为三组:BLM组、BLM+4-PBA组和对照组。对小鼠肺组织进行病理分析,比较小鼠存活率,检测内质网应激标志物感受器活化转录因子6(activating transcription factor 6,ATF6)和C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)在小鼠肺组织中的表达水平。结果 BLM诱导的肺纤维化小鼠肺组织中胶原沉积明显,给予4-PBA后减轻了肺组织胶原沉积。与BLM组相比,在肺纤维化形成期维持2周的4-PBA治疗可明显改善小鼠肺功能,提高生存率。同时,4-PBA治疗显著降低了小鼠肺组织中ATF6和CHOP的mRNA及蛋白表达水平。结论 4-PBA可抑制内质网应激,从而减轻BLM诱导的小鼠肺纤维化。

关键词： 4-PBA 内质网应激肺纤维化 ATF6 CHOP

右美托咪定对A549细胞缺氧/复氧损伤时细胞凋亡及CHOP的影响

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中国应用生理学杂志 2018年第2期34卷 137-142页

作者：罗梓垠高慧项冰倩邱晓晓戴雍月王万铁温州医科大学缺血-再灌注损伤研究所浙江温州325035 湖北省中西医结合医院病理科武汉430015

目的:探讨右美托咪定(Dex)对缺氧/复氧所致的A549细胞(起源于肺泡II型上皮细胞系)损伤及对CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达的影响。方法:将处于对数生长期的A549细胞随机分为4组(n=10):常氧培养组(N组),Dex常氧组(D组),缺氧/复... 详细信息

目的:探讨右美托咪定(Dex)对缺氧/复氧所致的A549细胞(起源于肺泡II型上皮细胞系)损伤及对CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达的影响。方法:将处于对数生长期的A549细胞随机分为4组(n=10):常氧培养组(N组),Dex常氧组(D组),缺氧/复氧组(H组),缺氧/复氧+Dex组(HD组)。D组和HD组在造模开始时加入1 nmol/L Dex,N组和D组细胞常氧培养30 h,H组和HD组细胞缺氧6 h,复氧24 h。之后用倒置显微镜观察细胞形态学变化。采用CCK-8法检测A549细胞活力。原位末端标记(TUNEL)法检测A549细胞的凋亡指数(AI)。蛋白免疫印迹法(Western blot)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测A549细胞CHOP、Grp78、caspase-3蛋白和CHOP、Grp78 mRNA表达水平。结果:与N组比较,H组细胞数量减少,细胞形态发生改变。A549细胞的吸光度值明显下降(PCHOP、Grp78、caspase-3蛋白和CHOP、Grp78 mRNA表达显著上升(PCHOP、caspase-3蛋白,CHOP mRNA表达降低(PCHOP信号通路所致的凋亡有关。

关键词： CHOP 右美托咪定缺氧/复氧损伤 A549细胞凋亡

Role of PERK/eIF2α/CHOP Endoplasmic Reticulum Stress Pathway in Oxidized Low-density Lipoprotein Mediated Induction of Endothelial Apoptosis

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Biomedical and Environmental Sciences 2016年第12期29卷 868-876页

作者： TAO Yong Kang YU Pu Lin BAI Yong Ping YAN Sheng Tao ZHAO Shui Ping ZHANG Guo Qiang Departments of Emergency China-Japan Friendship HospitalBeijing 100029China Beijing Institution of Geriatrics Beijing HospitalBeijing 100730China Department of Geriatric Medicine Xiangya HospitalCentral South UniversityChangsha 410008HunanChina Department of Cardiology The Second Xiangya HospitalCentral South UniversityChangsha 410011HunanChina

Objective PERK/elF2/CHOP is a major signaling pathway mediating endoplasmic reticulum （ER） stress related with atherosclerosis. Oxidized LDL （ox-LDL） also induces endothelial apoptosis and plays a vital role in the initiation and progression of atherosclerosis. The present study was conducted to explore the regulatory effect of ox-LDL on PERK/elF2a/CHOP signaling pathway in vascular endothelial cells. Methods The effects of ox-LDL on PERK and p-elF2a protein expression of primary human umbilical vein endothelial cells （HUVECs） were investigated by Western blot analysis. PERK gene silencing and selective elF2a phosphatase inhibitor, salubrinal were used to inhibit the process of ox-LDL induced endothelial cell apoptosis, caspase-3 activity, and CHOP mRNA level. Results Ox-LDL treatment significantly increased the expression of PERK, PERK-mediated inactivation of elF2a phosphorylation, and the expression of CHOP, as well as the caspase-3 activity and apoptosis. The effects of ox-LDL were markedly decreased by knocking down PERK with stable transduction of lentiviral shRNA or by selective elF2a phosphatase inhibitor, salubrinal. Conclusion This study provides the first evidence that ox-LDL induces apoptosis in vascular endothelial cells mediated largely via the PERK/elF2a/CHOP ER-stress pathway. It adds new insights into the molecular mechanisms underlying the pathogenesis and progression of atherosclerosis.

关键词： PERK elF2a CHOP Endoplasmic reticulum stress Oxidized low-density lipoprotein Endothelial cell Apoptosis Atherosclerosis Caspase-3

CHOP缺失促进模型小鼠膀胱过度活动症进展的机制研究

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CHOP缺失促进模型小鼠膀胱过度活动症进展的机制研究

作者：王亚楠华中科技大学

学位级别：硕士

目的:膀胱过度活动症(Overactive Bladder,OAB)以尿急为主要特征,多伴尿频及夜尿等症状,严重影响生活质量。越来越多的证据表明,慢性炎症是OAB进展的关键因素。巨噬细胞的浸润与凋亡参与控制体内感染、降低炎症反应。文献报道CHOP在内... 详细信息

目的:膀胱过度活动症(Overactive Bladder,OAB)以尿急为主要特征,多伴尿频及夜尿等症状,严重影响生活质量。越来越多的证据表明,慢性炎症是OAB进展的关键因素。巨噬细胞的浸润与凋亡参与控制体内感染、降低炎症反应。文献报道CHOP在内质网应激诱导的细胞凋亡中发挥重要作用。然而,CHOP是否调控巨噬细胞的浸润与凋亡参与OAB发病,尚待探索。本课题旨在探索CHOP调控巨噬细胞浸润与凋亡在OAB发病中的作用及其机制。方法:1.应用免疫荧光染色技术检测正常对照和OAB患者膀胱组织中CHOP的表达情况和分布特征;2.构建环磷酰胺诱导的小鼠OAB模型,使用动物膀胱功能检测仪检测OAB小鼠尿流动力学相关指标;3.应用H&E、免疫荧光、TUNEL染色分别检测OAB小鼠模型膀胱组织学变化、巨噬细胞浸润及上皮细胞凋亡情况;4.应用RT-q PCR、Western Blot技术检测衣霉素刺激后的巨噬细胞内质网应激相关分子的表达水平;5.应用流式细胞技术(flow cytometry,FCM)、RT-q PCR、Western Blot分别检测衣霉素刺激后的巨噬细胞凋亡情况。结果:1.OAB患者膀胱组织巨噬细胞浸润增多且巨噬细胞内CHOP表达水平降低;2.CHOP缺失影响环磷酰胺诱导后的OAB小鼠膀胱功能,包括排尿频率间期缩短、膀胱容量的减少及膀胱排尿压力增高;3.CHOP缺失加重小鼠膀胱粘膜增厚及组织水肿,促进巨噬细胞浸润及膀胱上皮细胞凋亡;4.CHOP缺失的巨噬细胞内质网应激相关分子Bip、p-Perk、p-e IF2α、Atf4、Atf6等表达水平显著降低;5.CHOP缺失的巨噬细胞凋亡降低,抗凋亡蛋白Bcl2表达水平显著升高,促凋亡蛋白Bax及cleaved caspese-3表达水平显著降低。结论:CHOP缺失减弱内质网应激反应,抑制巨噬细胞凋亡,导致其在膀胱组织浸润增加,加剧膀胱上皮损伤,从而促进OAB发生进展。

关键词：膀胱过度活动症巨噬细胞凋亡内质网应激 CHOP