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cdkn1b在促进胰岛β细胞增殖中的介导作用

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中国综合临床 2023年第3期39卷 233-236页

作者：李捷王震刘子昂刘云峰山西医科大学第一医院内分泌科太原030000 山西医科大学第一医院骨科太原030000 山西省白求恩医院普通外科山西医学科学院太原030000

功能性β细胞数量严重减少是糖尿病发病机制中的主要特征之一。cdkn1b是一类新的调节蛋白,通过结合和灭活细胞周期蛋白与细胞周期蛋白依赖性激酶组成的复合物来控制细胞周期进程。研究揭示胰岛β细胞中cdkn1b的下调或缺失能够加速胰岛... 详细信息

功能性β细胞数量严重减少是糖尿病发病机制中的主要特征之一。cdkn1b是一类新的调节蛋白,通过结合和灭活细胞周期蛋白与细胞周期蛋白依赖性激酶组成的复合物来控制细胞周期进程。研究揭示胰岛β细胞中cdkn1b的下调或缺失能够加速胰岛β细胞的增殖,进而增加β细胞数量,对糖尿病治疗具有重要意义。

关键词：糖尿病 cdkn1b 胰岛β细胞

cdkn1A、cdkn1b基因在蛋鸡等级前卵泡组织中的时空表达模式研究

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中国家禽 2019年第4期41卷 12-16页

作者：陈晓霞吉林农业科技学院吉林吉林132101 吉林农业大学吉林长春130118

为了探讨cdkn1A、cdkn1b在蛋鸡卵泡中的表达规律和模式,采用半定量RT-PCR和免疫组织化学的方法分别检测cdkn1A、cdkn1b mRNA及其蛋白在蛋鸡卵泡中的表达模式分析。结果表明:cdkn1A、cdkn1b基因在等级前卵泡中mRNA整体表达水平显著高于... 详细信息

为了探讨cdkn1A、cdkn1b在蛋鸡卵泡中的表达规律和模式,采用半定量RT-PCR和免疫组织化学的方法分别检测cdkn1A、cdkn1b mRNA及其蛋白在蛋鸡卵泡中的表达模式分析。结果表明:cdkn1A、cdkn1b基因在等级前卵泡中mRNA整体表达水平显著高于等级卵泡表达水平。cdkn1A、cdkn1b蛋白主要在等级前卵泡的颗粒细胞和卵母细胞中表达。研究结果揭示了cdkn1A和cdkn1b基因有可能参与蛋鸡卵泡的发育调控过程。

关键词：蛋鸡 cdkn1A cdkn1b 等级前卵泡

CELF1通过抑制cdkn1b促进胶质瘤细胞增殖的研究

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临床肿瘤学杂志 2018年第9期23卷 801-805页

作者：杨晋生古选民方军超赵伟河南科技大学第一附属医院神经外科郑州471000 解放军第153中心医院病理科 450007

目的探讨CELF1在胶质瘤细胞增殖中的作用及可能机制。方法采用实时荧光定量PCR(QPCR)和Western blotting检测胶质瘤细胞系U87、U251、SHG44以及人正常星形胶质细胞系HA1800中CELF1 m RNA和蛋白表达;无义核酸NC(NC组)、si CELF1(si CELF1... 详细信息

目的探讨CELF1在胶质瘤细胞增殖中的作用及可能机制。方法采用实时荧光定量PCR(QPCR)和Western blotting检测胶质瘤细胞系U87、U251、SHG44以及人正常星形胶质细胞系HA1800中CELF1 m RNA和蛋白表达;无义核酸NC(NC组)、si CELF1(si CELF1组)和si CELF1&sicdkn1b(si CELF1&sicdkn1b组)转染U87细胞,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期变化; Western blotting检测CELF1、cdkn1b和Cyclin D1蛋白表达。结果胶质瘤细胞系U87、U251和SHG44中CELF1 m RNA相对表达量分别为3. 1±0. 074、4. 2±0. 137和3. 6±0. 023,均高于人正常星形胶质细胞HA1800的1. 1±0. 054,差异均有统计学意义(P blotting检测CELF1的蛋白表达与m RNA表达一致。沉默CELF1能显著降低U87细胞活力,si CELF1组G0/G1期细胞比例为(63. 5±1. 33)%,显著高于NC组的(39. 4±1. 24)%,而si CELF1组S期细胞比例为(14. 3±0. 095)%,显著低于NC组的(22. 8±1. 97)%(P1组cdkn1b蛋白相对表达量为2. 37±0. 088,显著低于NC组的1. 17±0. 101(P1组Cyclin D1蛋白相对表达量为0. 274±0. 039,显著低于si CELF1&sicdkn1b组的0. 83±0. 071 (P 1&sicdkn1b组细胞活力高于si CELF1组(P 1&sicdkn1b组G0/G1期细胞比例为(42. 1±1. 76)%,显著低于si CELF1组的(62. 4±1. 92)%(P 1&sicdkn1b组S期细胞比例为(20. 3±0. 077)%,与NC组的(22. 8±1. 97)%差异无统计学意义。结论 CELF1通过抑制cdkn1b,进而介导Cyclin D1表达促进胶质瘤细胞增殖。

关键词：胶质瘤 CELF1 cdkn1b Cyclin D1 增殖

多灶型转移肿瘤分泌的外泌体通过转运miR-199a-1-5p抑制cdkn1b来促进寡灶型转移到多灶型转移的进展

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多灶型转移肿瘤分泌的外泌体通过转运miR-199a-1-5p抑制CDKN1B来...

作者：赵棋汀重庆医科大学

学位级别：硕士

背景肿瘤的转移是一个特殊而又复杂的过程,是造成肿瘤治疗失败,导致患者死亡,致使肿瘤致死率居高不下的重要因素。肿瘤的转移有寡灶型转移(全身累积转移灶数目或者全身累积转移器官不超过5个)和多灶型转移(全身累积转移灶数目或者全身... 详细信息

背景肿瘤的转移是一个特殊而又复杂的过程,是造成肿瘤治疗失败,导致患者死亡,致使肿瘤致死率居高不下的重要因素。肿瘤的转移有寡灶型转移(全身累积转移灶数目或者全身累积转移器官不超过5个)和多灶型转移(全身累积转移灶数目或者全身累积转移器官超过5个)之分。寡灶转移和多灶型转移是肿瘤转移的第二阶段——远位转移的两种转移形式。在这个阶段,要形成新的肿瘤生长的微环境。影响形成肿瘤生长的微环境的因素有很多,其中癌细胞通过自身分泌影响肿瘤微环境建立是一种途径,然而这方面的机制研究目前还很模糊。miRNA是一种内源性非编码单链小RNA分子,对肿瘤转移具有多种重要的调控作用。miRNA可通过影响癌细胞自身分泌,从而改变肿瘤生长的微环境,影响远位转移的肿瘤克隆性增殖和肿瘤转移灶的形成。但RNA分子极易在细胞外被降解。外泌体由各种类型的细胞分泌,广泛存在并分布于各种体液中,能够携带各种RNA并保护其免遭降解,与多种疾病的发生与进程密切相关。目前研究表明肿瘤细胞分泌的外泌体参与了肿瘤的发生发展的调控,起到细胞间物质转运和信息传递的生理功能,重塑肿瘤微环境。但外泌体对肿瘤的具体作用及其调节机制尚不明确仍需深层次研究。目的1.探索外泌体对寡灶型转移向多灶型转移演变的影响。2.验证外泌体携带的miRNA对肿瘤转移的调控作用。3.研究外泌体携带的miRNA在肿瘤克隆增殖过程中的分子机制。方法1.通过共培养模拟体内多灶型转移对寡灶型转移的影响。2.通过超速离心的方法提取外泌体。3.通过TEM、NTA、Wb检测外泌体。4.通过si RNA转染的方法瞬时敲低目的基因。5.通过miRNA mimics转染或慢病毒感染的方法瞬时或稳定过表达目的基因。6.通过RNA提取和RT-qPCR的方法检测目的基因表达水平。7.通过细胞迁移实验、细胞侵袭实验和克隆斑形成实验检测肿瘤细胞的体外迁移增殖能力。8.通过共聚焦荧光显微镜观察细胞摄取外泌体的变化。9.通过高通量测序的方法检测外泌体中miRNA表达水平的变化。10.通过KEGG数据库、TCGA数据库、Target Scan Human数据库、GEPIA数据库、Onco Lnc数据库和华大基因多组学系统进行生物信息学分析。11.通过流式细胞术分析细胞周期的变化。结果1.通过建立的体外寡灶型转移肿瘤细胞和多灶型转移肿瘤细胞的共培养模型,多灶型转移肿瘤细胞通过分泌外泌体在体外介导寡灶型转移向多灶型转移的演变过程。2.在远位转移阶段,多灶型转移肿瘤细胞分泌的外泌体可以增强寡灶型转移肿瘤的体外迁移、侵袭、克隆增殖能力。3.外泌体可以通过运输miRNA调控寡灶型转移向多灶型转移的演变过程。高通量测序分析,寡灶型转移肿瘤细胞和多灶型转移肿瘤细胞分泌的外泌体携带的miRNA存在着不同。4.外泌体携带的miR-199a-1-5p可以明显地促进寡灶型转移肿瘤细胞的体外迁移、侵袭、克隆增殖能力。***1b基因是miR-199a-1-5p的靶基因。miR-199a-1-5p可以通过抑制cdkn1b基因的表达水平,从而增强寡灶型转移肿瘤细胞的体外迁移、侵袭、克隆增殖能力,诱导G1期向S期转变。结论1.本研究验证了在远位转移阶段,多灶型转移肿瘤细胞通过分泌外泌体在体外调控寡灶型转移向多灶型转移的演变过程,增强寡灶型转移肿瘤细胞的迁移、侵袭、克隆增殖能力。首次证明可以通过外泌体分泌调控细胞周期介导寡灶型转移向多灶型转移的进展2.本研究首次证明并验证了外泌体通过运输miR-199a-1-5p抑制cdkn1b促进肿瘤转移的分子机制。外泌体通过运输miR-199a-1-5p,增强寡灶型转移肿瘤细胞的miR-199a-1-5p的基因表达,从而抑制cdkn1b基因的表达水平,最终增强寡灶型转移肿瘤细胞的体外迁移、侵袭、克隆增殖能力,诱导G1期向S期转变。这一分子机制和以往外泌体通过运输miR-199a-1-5p抑制肿瘤转移的分子机制完全不同,首次证明了外泌体可以通过运输miR-199a-1-5p抑制cdkn1b的基因表达,诱导G1期向S期转变,促进肿瘤转移增殖。首次证明cdkn1b是寡灶型转移向多灶型转移的演变过程中的抑制因子。这为研究肿瘤转移,尤其是外泌体介导的肿瘤转移提供新的研究思路。3.本研究用的寡灶型转移和多灶型转移模型来源于M14黑色素瘤细胞,所以本研究首次证明miR-199a-1-5p可以通过抑制cdkn1b促进黑色素瘤转移增殖。

关键词：外泌体肿瘤转移 miR-199a-1-5p cdkn1b 细胞周期

异丙酚通过调控miR-124-3p/Sp1/cdkn1b影响神经干细胞的分化方向

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异丙酚通过调控miR-124-3p/Sp1/cdkn1b影响神经干细胞的分化方向

作者：曹君南方医科大学

学位级别：硕士

研究背景:异丙酚是全世界最受欢迎,并在儿科麻醉领域广泛使用的静脉麻醉药,它具有起效快,清醒彻底及术后不良反应发生率较低的优点。然而,在大多数临床儿科麻醉中,异丙酚仍是超说明书用药。这种两难境地不仅是由于缺乏足够的证据支持异... 详细信息

研究背景:异丙酚是全世界最受欢迎,并在儿科麻醉领域广泛使用的静脉麻醉药,它具有起效快,清醒彻底及术后不良反应发生率较低的优点。然而,在大多数临床儿科麻醉中,异丙酚仍是超说明书用药。这种两难境地不仅是由于缺乏足够的证据支持异丙酚对发育中的大脑没有有害作用,还因为越来越多的临床前研究表明,异丙酚可引起神经发育受损。但是异丙酚对神经系统发育的影响机制仍不明确。神经干细胞在发育大脑的神经生发中至关重要。我们以前证明了异丙酚可以调节神经干细胞中的microRNAs(miRNAs)的表达,但这种相互作用对细胞命运的影响尚不清楚。MicroRNA在神经系统中富集,在神经发育中起着重要的作用。其中miR-124-3p可以调控决定神经细胞分化命运并影响发育的多种基因表达。神经发育过程中,缺乏miR-124-3p会导致神经元分化、功能障碍,最终导致神经系统相关功能异常。然而,miR-124-3p在异丙酚相关神经干细胞功能障碍中的作用仍然不清楚。研究目的:通过体外实验,明确异丙酚对神经干细胞的作用,以及阐明异丙酚通过调控miR-124-3p影响神经干细胞的具体机制。研究方法及内容:1.对原代培养神经干细胞进行免疫荧光染色、细胞划痕实验、EDU细胞增殖检测,明确异丙酚对神经干细胞的作用。2.利用qRT-PCR明确异丙酚对神经干细胞miR-124-3p的调控作用,再通过MiRWalk2.0以及Gene Ontology分析,筛选并明确miR-124-3p的作用靶点为Sp1。3.利用qRT-PCR、western blot,RNA干扰等明确异丙酚是通过调控miR-124-3p靶向Sp1影响神经干细胞。4.利用染色质共沉淀明确异丙酚通过Sp1靶定cdkn1b启动子,影响神经干细胞。研究结果:1.异丙酚使神经干细胞更倾向于分化为GFAP+细胞。***-124-3p靶定Sp1,且异丙酚下调神经干细胞的miR-124-3p表达。3.异丙酚使神经干细胞向GFAP+细胞分化是通过调控miR-124-3p靶向Sp1实现。4.异丙酚通过增强Sp1结合cdkn1b的启动子,导致神经干细胞倾向于GFAP+细胞分化。结论:异丙酚降低神经干细胞miR-124-3p表达,导致Sp1上调,进而增强Sp1结合cdkn1b启动子,从而影响神经干细胞的分化倾向。

关键词：异丙酚神经干细胞分化 miR-124-3p Sp1 cdkn1b

系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞CREbL2，cdkn1b，GPR19基因表达研究

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系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞CREBL2，CDKN1B，GPR19基因...

作者：施银娟安徽医科大学

学位级别：硕士

研究背景系统性红斑狼疮(SLE)是一种典型的较常见的自身免疫性结缔组织病,以多种自身抗体的产生和循环免疫复合物清除障碍为特征,患者临床表现的轻重缓急存在较大的个体差异,预后也不尽相同。目前大多认为其发病与遗传背景、个体生存环... 详细信息

研究背景系统性红斑狼疮(SLE)是一种典型的较常见的自身免疫性结缔组织病,以多种自身抗体的产生和循环免疫复合物清除障碍为特征,患者临床表现的轻重缓急存在较大的个体差异,预后也不尽相同。目前大多认为其发病与遗传背景、个体生存环境、体内的雌激素水平等相关,其中遗传基础的影响显著。随着人类基因组学、遗传学研究方法的进步,对SLE的相关遗传学发生机制的研究越来越深入。不同地区的多个研究团队对不同人群进行研究,目前已发现超过60个SLE的易感基因或位点。2013年杨万岭等对多个人群的研究结果进行Meta分析发现,染色体12p13.1区域三个位置相邻的SLE易感基因基因CREbL2、cdkn1b、GPR19,且三者之间存在最小的有用连锁不平衡(minimum linkage disequilibrium,LD)。其中CREbL2,cdkn1b,GPR19对应的单个核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)rs12822507,rs10845606,rs34330与SLE之间的相关性均达到基因组水平的意义(3.8 3×10-17≤Pcombined≤2.2 3×10-8)。CREbL2(cAMP responsive element binding protein like 2)有48个碱基片段与CREb基因相同,该片段编码CREb蛋白的b ZIP区域,可与DNA结合,参与调节细胞周期的进程。GPR19(G protein-coupled receptor 19)在人体胚胎干细胞中高表达,编码孤儿受体蛋白,有GPCRs(G protein-coupled receptors)家族的7个跨膜结构域,其与多巴胺D2受体家族、肾上腺素受体、神经肽Y受体之间结构非常相似。cdkn1b(cyclin-dependent kinase inhibitor 1b)编码细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂,抑制DNA合成前期(G1期)到DNA合成期(S期)的进程,负调控细胞循环,阻碍细胞分化;同时,参与调控T细胞免疫耐受,以及CD4+T和CD8+T之间的动态平衡。既往已发现12p13区域多个基因参与自身免疫性疾病的发生,如NKG2,CD4,C1s/r,CD163,AID等,有关CREbL2,cdkn1b,GPR19与SLE的关联研究尚未深入。本实验利用基因分析的实时荧光定量PCR技术(Real-time Quantitative polymerase chain reaction,q PCR),检测CREbL2,cdkn1b,GPR19在SLE患者和健康对照个体中的相对表达量,进一步探索CREbL2,cdkn1b,GPR19与SLE发病的关联及可能的作用机制。目的研究SLE患者和正常对照个体的外周血单个核细胞(PbMCs)中CREbL2,cdkn1b,GPR19基因的相对表达量和组间的表达水平差异,探索基因的表达水平与SNP点rs12822507,rs10845606,rs34330之间的e QTL效应,以及基因表达水平与SLE临床表型、SLEDAI评分之间的相关性。方法收集SLE女性患者119例和女性正常对照129例的外周静脉血样本及临床病历信息,从PbMC中提取出RNA并经逆转录反应获得模板c DNA(complementary DNA),加入荧光染料试剂和基因CREbL2,cdkn1b,GPR19及内参基因GAPDH对应的引物,通过AbI 7500HT测定PbMC中CREbL2,cdkn1b,GPR19的相对表达量;应用AbI 3730XL测序仪对所有研究对象的SNP点rs12822507,rs10845606,rs34330进行基因分型;收集整理基因表达、基因分型结果以及临床资料信息,用SPSS17.0软件做统计学分析。结果SLE病例组中CREbL2和cdkn1b的相对表达量明显低于对照组,且差异具有统计学意义(P1)。未发现SNP点rs12822507,rs34330,rs10845606与基因CREbL2,cdkn1b,GPR19表达量之间存在e QTL作用,差异无统计学意义(P>0.05)。CREbL2在CRP升高,或抗SSA/Ro抗体阳性,或光敏感阴性的SLE患者中表达水平降低,cdkn1b在C3正常或升高,或抗SSA/Ro抗体阳性,或SLEDAI10的SLE患者中表达水平降低(P0.05)。结论CREbL2,cdkn1b与SLE患病存在相关性,且CREbL2,cdkn1b与SLE的临床表型存在相关性,暂未发现SNP rs12822507,rs10845606,rs34330与三个基因表达之间存在e QTL效应。

关键词： SLE 外周血单个核细胞 CREbL2 cdkn1b GPR19 RT-PCR

cdkn1b基因、FOXE1基因多态性与甲状腺乳头状癌易感性的相关性研究进展

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现代肿瘤医学 2012年第7期20卷 1518-1520页

作者：刘(岑鸟) 陈灿蒋永新昆明市昆明医学院第三附属医院云南昆明650118

细胞周期依赖性激酶阻滞基因1b(cdkn1b,cyclin-dependent kinase inhibitor 1b)又称p27KIP1,在细胞周期中,阻滞细胞从G1期进入S期,被认为是抑癌基因。叉头框E1(FOXE1,forkhead boxE1),又称甲状腺转录因子2,是近年来全基因组关联研究发... 详细信息

细胞周期依赖性激酶阻滞基因1b(cdkn1b,cyclin-dependent kinase inhibitor 1b)又称p27KIP1,在细胞周期中,阻滞细胞从G1期进入S期,被认为是抑癌基因。叉头框E1(FOXE1,forkhead boxE1),又称甲状腺转录因子2,是近年来全基因组关联研究发现的与甲状腺乳头状癌密切相关的遗传位点。目前甲状腺乳头状癌的研究越来越多,基因与基因、基因与环境因素的交互作用对甲状腺癌发病影响也日益受到关注。现从两基因多态性与甲状腺乳头状癌的关系进行综述,以期为甲状腺乳头状癌的易感性以及预防提供新的思路。

关键词： cdkn1b FOXE1 基因多态性甲状腺乳头状癌易感性综述

柴胡皂甙d上调cdkn1b抑制脑胶质瘤细胞增殖的机制研究

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中医药信息 2019年第1期36卷 5-10页

作者：马鹏举李祥生汲乾坤刘瑞华惠磊金保哲新乡医学院第一附属医院河南新乡453100

目的:探讨柴胡皂甙d(Saikosaponins-d,SSd)对脑胶质瘤细胞增殖的作用及调控机制。方法:体外培养脑胶质瘤Μ251细胞株,加入终浓度分别为0、5、10、20μg/m L的SSd,采用CCK-8法检测Μ251细胞的增殖率,通过流式细胞仪分析细胞周期及细胞凋... 详细信息

目的:探讨柴胡皂甙d(Saikosaponins-d,SSd)对脑胶质瘤细胞增殖的作用及调控机制。方法:体外培养脑胶质瘤Μ251细胞株,加入终浓度分别为0、5、10、20μg/m L的SSd,采用CCK-8法检测Μ251细胞的增殖率,通过流式细胞仪分析细胞周期及细胞凋亡率的改变,RT-PCR法检测细胞cdkn1b mRNA的表达水平。通过cdkn1b siRNA复原转染实验,以10μg/m L的SSd为对照,检测cdkn1b在SSd影响胶质瘤增殖、细胞周期及凋亡中的作用。结果:SSd可抑制脑胶质瘤Μ251细胞的增殖水平,且随SSd浓度越高,抑制作用越明显。同时SSd阻滞细胞周期在G0/G1期,促进胶质瘤细胞凋亡。cdkn1b siRNA能明显促进胶质瘤的增殖,cdkn1b表达下调能明显恢复SSd抑制的胶质瘤细胞增殖能力,同时能恢复SSd阻滞的胶质瘤细胞周期,抑制胶质瘤细胞的凋亡水平。结论:柴胡皂甙d能够通过抑制增殖并促进凋亡对人脑胶质瘤Μ251细胞生长起到抑制作用,其机制可能与上调cdkn1b的表达有关。

关键词：脑胶质瘤柴胡皂甙d cdkn1b 增殖凋亡

miRNA-222调控cdkn1b和cdkn1c表达促进乳腺癌细胞增殖和迁移的机制研究

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常熟理工学院学报 2023年第2期37卷 78-85页

作者：殷嘉何树燕陈洁潘洁邵芳南京医科大学附属常州市第二人民医院中心实验室江苏常州213003 常州武进区疾病预防控制中心江苏常州213003 南通大学附属江阴医院肿瘤科江苏江阴214400

通过检测乳腺癌样本和正常组织样本中miR-222表达量,转染miR-222模拟物(mimics)和抑制物(inhibitors),用CCK-8和Transwell检测miR-222对乳腺癌细胞增殖能力和迁移能力的影响.进一步预测miRNA-222的靶基因,构建其过表达载体和预测靶基因... 详细信息

通过检测乳腺癌样本和正常组织样本中miR-222表达量,转染miR-222模拟物(mimics)和抑制物(inhibitors),用CCK-8和Transwell检测miR-222对乳腺癌细胞增殖能力和迁移能力的影响.进一步预测miRNA-222的靶基因,构建其过表达载体和预测靶基因的荧光素酶报告载体.通过双荧光素酶检测系统鉴定靶基因,点突变实验验证与靶基因的结合位点.RT-PCR检测miRNA-222过表达或抑制后对靶基因表达的影响.分析cdkn1b和cdkn1c高、低表达水平与乳腺癌患者生存率的关系.结果表明与正常乳腺组织比较,肿瘤组织中miR-222表达显著上升(Pcdkn1b和cdkn1c的荧光素酶活性,点突变实验证实miR-222通过“种子区”与cdkn1b、cdkn1c的靶位点结合,从而负向调控cdkn1b和cdkn1c的表达.过表达miRNA-222后cdkn1b和cdkn1c mRNA的表达量显著降低(Pcdkn1b和cdkn1c mRNA的表达量上升(Pcdkn1b和cdkn1c高表达患者的总体生存率显著高于低表达患者(Pcdkn1b和cdkn1c基因表达,进而影响乳腺癌细胞的增殖和迁移.

关键词： miR-222 乳腺癌细胞 cdkn1b cdkn1c 增殖迁移