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靶向cdc6 RNAi抑制舌癌CAL-27细胞的增殖

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中山大学学报（医学科学版） 2011年第5期32卷 594-599页

作者：路晓薇冯崇锦郭俊兵罗冬元中山大学附属第一医院口腔科广东广州510080

【目的】应用RNA干扰技术,靶向抑制舌癌细胞中cdc6的表达,观察舌癌细胞增殖、凋亡等改变,初步探讨下调cdc6表达抑制舌癌细胞增殖的分子机制。【方法】实验分4组:空白对照组CON,阴性对照组NC,实验组KD1和KD2。应用前期构建的cdc6的慢病... 详细信息

【目的】应用RNA干扰技术,靶向抑制舌癌细胞中cdc6的表达,观察舌癌细胞增殖、凋亡等改变,初步探讨下调cdc6表达抑制舌癌细胞增殖的分子机制。【方法】实验分4组:空白对照组CON,阴性对照组NC,实验组KD1和KD2。应用前期构建的cdc6的慢病毒载体,转染舌癌CAL-27细胞,通过Real time RT-PCR和Western blot法检测cdc6 mRNA及蛋白的表达;以MTT法测定活细胞数并绘制细胞生长曲线;利用流式细胞仪观察细胞凋亡。【结果】慢病毒载体转染CAL-27细胞后,Real time RT-PCR和Western blot实验结果显示:舌癌CAL-27细胞中cdc6的表达明显被抑制,相对NC组,KD1、KD2组对cdc6基因敲减效率分别为55.60%和64.38%。蛋白表达分别降低44.44%和66.67%;细胞生长曲线表明,细胞生长明显减缓,KD1和KD2组细胞生长抑制率分别为33.68%和35.79%;流式细胞仪检测细胞周期显示:KD1组、KD2组两组细胞凋亡率较NC组均有显著上升,分别为57.55%和83.81%。【结论】靶向cdc6慢病毒载体RNA干扰能有效抑制舌癌CAL-27细胞的DNA复制,阻止舌癌细胞的增殖。

关键词：舌癌 DNA复制 cdc6 RNA干扰慢病毒载体

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Knockdown of cdc6 Inhibits Proliferation of Tongue Squamous Cell Carcinoma Tca8113 Cells

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Knockdown of Cdc6 Inhibits Proliferation of Tongue Squamous ...

DNA replication initiator cdc6 is also essential for rDNA transcription

中华口腔医学会全科口腔医学专业委员会第六次学术会议暨广东省口腔医学会全科口腔医学专委会2015年年会

作者： Chong-Jin Feng Xiao-Wei Lu Dong-Yuan Luo Hui-Jun Li Jun-Bing Guo The first affiliated hospital of Sun Yat-Sen university

Purpose: The present study aimed at evaluating the effects of cdc6 downregulation on the proliferation of Tca8113 cells. Methods: Two lentiviral vectors(KD1 and KD2) expression cdc6 si RNA were constructed and then infected into Tca8113 cells. Real-time PCR and Western blot analysis were performed to detect the mRNA and protein expression of cdc6. MTT assays were employed to delineate the growth curves, and flow cytometry was performed to assess cell-cycle progression and apoptosis in Tca8113 cells. Results: Following infection with the lentiviral vectors, real-time PCR and Western blot analysis revealed that cdc6 expression was markedly suppressed in Tca8113 cells. When compared with the negative control group, the mRNA expression of cdc6 was reduced by 50% and 65% and the protein expression by 65.87% and 79.38% in cells harboring KD1 or KD2, respectively. Cell growth was slowed, and the growth inhibition rate was 25.84% and 30.34% in Tca8113 cells following infection with KD1 or KD2, respectively. In addition,cell-cycle progression was altered. In KD-infected Tca8113 cells, the proportion of cells in the S phase was markedly reduced, but the proportion in the G1 phase was significantly increased;this was accompanied by an increase in cell ***: Downregulation of cdc6 effectively inhibited the proliferation of Tca8113 cells.

关键词： Tongue cancer DNA replication cdc6 RNA interference Lentiviral vector

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DNA replication initiator Cdc6 is also essential for rDNA tr...

CUL4B promotes replication licensing by upregulating the CDK2-cdc6 cascade

细胞—生命的基础——中国细胞生物学学会2013年全国学术大会·武汉

作者： Shijiao Huang Xiaowei Xu Wenbing Xie Wei Tao Qing Jiang Chuanmao Zhang The MOE Key Laboratory of Cell Proliferation and Differentiation College of Life SciencesPeking University

cdc6 is one of the crucial DNA replication initiation proteins,which assemble into the pre-replication complex(pre-RC) in the nucleus to license DNA *** we show that cdc6 also localizes to the nucleolus and regulates the promotion of ribosomal DNA(rDNA) transcription through its ATP binding and hydrolysis ***6 is targeted to the nucleolus by B23(nucleophosmin) and

关键词： cdc6 DNA replication rDNA transcription nucleolus

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CUL4B promotes replication licensing by upregulating the CDK...

宫颈癌中cdc6、Survivin蛋白的表达与HPV16/18感染的相关性

第十二次全国医学遗传学学术会议

作者： Yongxin Zou Jun Mi Wenxing Wang Juanjuan Lu Wei Zhao Zhaojian Liu Huili Hu Yang Yang Xiaoxing Gao Baichun Jiang Changshun Shao Yaoqin Gong Ministry of Education Key Laboratory of Experimental Teratology and Institute of Molecular Medicine and Genetics Shandong University School of Medicine

Cullin-RING ubiquitin ligases(CRLs) participate in the regulation of diverse cellular processes including cell cycle *** in the X-linked CUL4B,a member of the cullin family,cause mental retardation and other developmental abnormalities in *** that are deficient in CUL4B are severely selected against in vivo in *** previously showed that CUL4B deficiency could lead to impairments in cell proliferation and S-phase progression in human ***:Here we investigated the role of CUL4B in DNA replication in mammalian ***:DNA fiber experiments Western blot Reverse-transcription PCR and real-time PCR ***:Here we report a role of CUL4B in the regulation of replication ***,cdc6,the licensing factor in replication,was positively regulated by CUL4B and contributed to the loading of MCM2 to *** positive regulation of cdc6 by CUL4B depends on CDK2,which phosphorylates cdc6,protecting it from APC-mediated ***,aside being required for cell cycle reentry from quiescence,CDK2 also contributes to pre-RC assembly in G1 phase of cycling ***,the upregulation of CDK2 by CUL4B is achieved via the repression of miR-372 and miR-373,which target CDK2. Conclusion:Our findings thus establish a CUL4B-CDK2-cdc6 cascade in the regulation of DNA replication licensing.

关键词： CUL4B cdc6 CDK2 miRNA

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现代预防医学 2009年第11期36卷 2152-2154+2158页

作者：陈丽萍赵富玺刘润花山西大同大学医学院传染病教研室山西大同大学病原生物与免疫学研究所山西大同大学医学院外科实验室

[目的]研究cdc6、Survivin在宫颈癌组织中的表达及其与HPV16/18感染的相关性,以探讨宫颈癌的发生机制,进一步寻找有利于宫颈癌诊断的新的分子标志物,以指导其诊断与预后。[方法]采用免疫组织化学方法对50例宫颈癌、20例宫颈上皮内瘤样病... 详细信息

[目的]研究cdc6、Survivin在宫颈癌组织中的表达及其与HPV16/18感染的相关性,以探讨宫颈癌的发生机制,进一步寻找有利于宫颈癌诊断的新的分子标志物,以指导其诊断与预后。[方法]采用免疫组织化学方法对50例宫颈癌、20例宫颈上皮内瘤样病变CINⅠ、20例CINⅡ-Ⅲ、20例正常宫颈组织进行cdc6、Survivin的检测,同时采用PCR技术检测HPV16/18感染情况。[结果](1)在宫颈癌组织中cdc6和Survivin表达的阳性率高于CIN和正常宫颈组织,差异有统计学意义(均P﹤0.05),且cdc6和Survivin阳性表达率与病理分级、淋巴结转移有关,差异有统计学意义(均P﹤0.05),cdc6、Survivin阳性表达率均与年龄分组、临床分期无关(均P﹥0.05)。(2)HPV16/18在正常宫颈组织、CIN和宫颈癌中的阳性率逐渐升高,差异有统计学意义(P﹤0.05),但与年龄、临床分期、病理分级、淋巴转移无关(均P﹥0.05)。(3)在宫颈癌组织中cdc6与HPV16/18感染呈正相关(P﹤0.05),Survivin与cdc6、HPV16/18感染呈正相关(均P﹤0.05)。[结论]宫颈上皮内瘤样病变及宫颈癌组织中cdc6、Survivin表达的改变可能与HPV16/18感染有关,且互相作用,共同影响CIN的发展及宫颈癌的发生。

关键词： cdc6 Survivin 人乳头瘤病毒(HPV) 宫颈癌

cdc6、MCM7在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义

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CDC6、MCM7在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义

作者：米婧宁夏医科大学

学位级别：硕士

目的通过免疫组织化学染色方法研究cdc6和MCM7在甲状腺乳头状癌组织、甲状腺滤泡性腺瘤组织、甲状腺乳头状癌癌旁组织、甲状腺滤泡性腺瘤旁组织中的表达情况,为诊断甲状腺乳头状癌提供可能的分子生物学指标,并分析二者表达的临床意义,... 详细信息

目的通过免疫组织化学染色方法研究cdc6和MCM7在甲状腺乳头状癌组织、甲状腺滤泡性腺瘤组织、甲状腺乳头状癌癌旁组织、甲状腺滤泡性腺瘤旁组织中的表达情况,为诊断甲状腺乳头状癌提供可能的分子生物学指标,并分析二者表达的临床意义,了解二者之间的关系。方法筛选出2018年1月至2019年12月就诊于宁夏医科大学总医院肿瘤医院的甲状腺肿瘤患者的病例资料,严格制定纳入、排除标准后收集患者的临床资料及病理资料,提取患者的病理石蜡标本,用免疫组织化学染色法检测cdc6和MCM7在甲状腺乳头状癌组织、甲状腺滤泡性腺瘤组织、甲状腺乳头状癌癌旁组织及甲状腺滤泡性腺瘤旁组织中的表达情况。运用SPSS26.0软件分析cdc6和MCM7的表达与患者年龄、性别、病灶数目、有无淋巴结转移、肿瘤直径及是否合并桥本氏甲状腺炎等之间的关系。对于计数资料采用率或构成比进行描述。多组计数资料及两组间计数资料指标间阳性率的差异性检验采用X检验,组间两两比较采用卡方分割法。卡方分割法检验结果以Pcdc6在甲状腺乳头状癌组的阳性表达率显著高于甲状腺滤泡性腺瘤组、甲状腺乳头状癌癌旁组及腺瘤旁组,差异有统计学意义(Pcdc6在甲状腺乳头状癌组中的阳性表达率与其他组相比,差异均有统计学意义(Pcdc6在甲状腺乳头状癌癌旁组中的阳性表达率分别与腺瘤及腺瘤旁组相比,差异有统计学意义(Pcdc6在甲状腺乳头状癌组织中的表达与患者年龄、性别、肿瘤直径、是否合并淋巴结转移、是否侵及被膜、病灶数目及是否合并桥本甲状腺炎无关,差异无统计学意义(P>0.05)。MCM7在甲状腺乳头状癌组的阳性表达率显著高于甲状腺滤泡性腺瘤组、甲状腺乳头状癌癌旁组及腺瘤旁组,差异有统计学意义(P0.05)。对甲状腺乳头状癌组中cdc6和MCM7蛋白表达进行相关性分析,结果显示两者之间不存在相关性(P>0.05)。结论1、cdc6和MCM7在甲状腺乳头状癌组中的阳性表达率高于甲状腺滤泡性腺瘤组、甲状腺乳头状癌癌旁组及甲状腺滤泡性腺瘤旁组。2、在甲状腺乳头状癌组织中,MCM7在有淋巴结转移患者中的阳性表达率高于无淋巴结转移者。3、甲状腺乳头状癌组织中,cdc6与MCM7蛋白的表达之间不存在相关性。

关键词： cdc6 MCM7 甲状腺乳头状癌临床意义

cdc6参与肿瘤细胞干性及去甲斑蝥素诱导肿瘤干细胞凋亡

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Cdc6参与肿瘤细胞干性及去甲斑蝥素诱导肿瘤干细胞凋亡

作者：颜道宇南方医科大学

学位级别：硕士

研究背景肿瘤干细胞(Cancer stem cell,CSC)是指肿瘤组织中的一群具有无限自我更新能力的细胞,是促使肿瘤无限生长的来源。CSC能够抵抗放化疗的杀伤,是肿瘤复发的蓄库和转移的根源。如何有效抑制或清除CSC成为了当今肿瘤领域的研究热点... 详细信息

研究背景肿瘤干细胞(Cancer stem cell,CSC)是指肿瘤组织中的一群具有无限自我更新能力的细胞,是促使肿瘤无限生长的来源。CSC能够抵抗放化疗的杀伤,是肿瘤复发的蓄库和转移的根源。如何有效抑制或清除CSC成为了当今肿瘤领域的研究热点,而诱导并维持CSC多潜能“干性”的分子机制是CSC研究的核心问题。cdc6(cell division cycle 6)主要功能为起始DNA复制,在肿瘤细胞中高表达且与肿瘤恶性进程相关,而cdc6的高表达不仅仅是肿瘤旺盛增殖所导致的结果,cdc6本身就有促进细胞恶性转化的能力。最近研究发现,cdc6在肿瘤细胞中可作为转录抑制因子抑制抑癌基因INK4/ARF的转录,INK4/ARF能同时编码3个蛋白:p16INK4A、p15INK4B和p14ARF,分别通过pRb和p53通路调控细胞周期。INK4/ARF在人类肿瘤中出现频发的失活,与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。而且此基因转录抑制是CSC多潜能“干性”的重要特征,因此cdc6极有可能通过抑制INK4/ARF参与CSC多潜能“干性”。去甲斑蝥素(Norcantharidin)是我国自主研发的抗肿瘤药物,目前被广泛应用于多种肿瘤的治疗,但其具体的抗肿瘤机制目前仍未完全阐明,本课题组之前研究发现NCTD能降解肿瘤细胞cdc6蛋白,发挥抗肿瘤活性。研究目的1、通过有限稀释法从建系肿瘤细胞株中筛选获得CSC,并鉴定。2、探究在CSC中,cdc6蛋白表达情况及其是否参与调控INK4/ARF基因。3、探究去甲斑蝥素(抑制cdc6)对CSC的影响。研究方法1、CSC筛选:取建系的肿瘤细胞HepG2和UMUC-3,超低吸附培养板中进行单克隆培养,加入无血清培养基(含EGF 20ng/mL、b-FGF 20ng/mL、LIF 20ng/mL、干细胞添加剂B27 20μL/mL和BSA 4μg/mL的DMEM/F12培养基),连续培养2个月以上获得。2、CSC鉴定:利用qPCR、流式细胞术,检测肿瘤干细胞标志物CD133、CD44、NANOG、OCT4、ABCG2;裸鼠体内成瘤实验检测细胞成瘤能力。3、CSC功能学方面检测:MTS实验检测体外细胞增殖及化疗药物的杀伤、EdU掺入实验检测DNA复制、流式细胞术检测细胞周期。4、通过Western blotting和Chromatin binding检测cdc6蛋白总量及染色质中和非染色质部分的表达。5、通过 Chromatin Immunoprecipitation(ChIP)检测 cdc6 与 INK4/ARF 基因调控区域的相互作用。6、通过流式细胞术检测细胞凋亡情况。研究结果1、HepG2和UMUC-3经有限稀释法培养5天可见成球生长的单克隆细胞团,培养20天后取单克隆细胞团继续扩大培养至60天。2、CSC鉴定:流式细胞结果显示,筛选60天的HepG2细胞CD133+比例高达90.4±1.1%,显著高于母代肿瘤细胞(0.5±0.2%),CD44+比例为0.5±0.12%也高于母代肿瘤细胞(0.1±0.04%)。qPCR结果显示CD133、CD44、NANOG、OCT4、ABCG2的mRNA含量均显著高于母代肿瘤细胞。体内成瘤实验显示,接种筛选后的HepG2细胞(1×105个/只)成瘤率为1/5,5×106个/只的成瘤率为3/5,而相对应的母代HepG2均未成瘤。这些结果表明通过本方法筛选出的细胞即为CSC。3、CSC对紫杉醇耐药(PTX)。MTS结果显示:PTX对HepG2-CSC和UMUC-3-CSC 的 IC50 均>>500nM/ml,远大于其对母代 HepG2(60.9±5.7)、UMUC-3(63.0±4.8)。4、CSC为静止休眠期细胞。流式细胞细胞周期检测显示CSC的G0/G1期比例显著提高(HepG2-CSC:70.72±5.2%,UMUC-3-CSC:70.24±4.9);EdU掺入实验显示CSC几乎无DNA复制,表明CSC大多处于静止期。血清释放后静止的CSC重新进入增殖周期,且血清释放四天后,CSC的增殖速率显著高于母代肿瘤细胞。4、静止休眠期CSC中cdc6的表达。Chromatin binding显示,静止期CSC的cdc6仍有相当数量的表达,且大多结合于染色质上,与相对应的母代肿瘤细胞相比,非染色质部分的含量显著降低。血清释放进入增殖周期后,非染色质结合的cdc6逐渐增多,至24小时后恢复到与母代肿瘤细胞相似的水平。5、通过ChIP显示,在CSC中,cdc6结合在INK4/ARF基因调控区(RDINK4/ARF)(-311～-157)区域,而在-175～-51区域没有结合。6、CSC加入NCTD培养后,HepG2-CSC和UMUC-3-CSC凋亡比例(70.54±0.26%

关键词：肿瘤干细胞 cdc6 INK4/ARF

cdc6及E-cadherin在上皮性卵巢癌组织中的表达及意义

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CDC6及E-cadherin在上皮性卵巢癌组织中的表达及意义

作者：李纳山东第一医科大学

学位级别：硕士

研究背景与目的:卵巢癌无论是在发达国家还是发展中国家都是最致命的妇科恶性肿瘤。其中上皮性卵巢癌(EOC)占所有卵巢癌的90%,包括浆液性癌、黏液性癌、透明细胞癌、子宫内膜样癌等病理类型。上皮性卵巢癌的特点有发病率高,死亡率高,早... 详细信息

研究背景与目的:卵巢癌无论是在发达国家还是发展中国家都是最致命的妇科恶性肿瘤。其中上皮性卵巢癌(EOC)占所有卵巢癌的90%,包括浆液性癌、黏液性癌、透明细胞癌、子宫内膜样癌等病理类型。上皮性卵巢癌的特点有发病率高,死亡率高,早期不易发现,晚期治疗效果不佳,转移及复发率高,严重危害女性健康。肿瘤的发生发展涉及多方面的机制,包括DNA复制、转录异常导致细胞周期紊乱,从而导致细胞异型性改变,和细胞极性改变,使细胞与细胞的黏附能力下降从而导致肿瘤细胞的侵袭转移等。cdc6是细胞分裂周期蛋白家族成员之一,参与DNA复制的调节,cdc6的过表达导致异常复制,引起肿瘤细胞的快速增殖,促进恶性行为。除此之外有新的研究发现,cdc6还可以导致上皮细胞-间充质转化(EMT),EMT可以使肿瘤细胞得以侵袭和转移。E-cadheirn是一种介导细胞间粘连的跨膜糖蛋白,当E-cadherin表达下调或者功能障碍时可降低细胞之间的黏附能力,癌细胞得以脱离瘤体而发生侵袭或转移。而E-cadheirn表达下调被认为是上皮细胞-间充质转化的标志。可见cdc6与E-cadheirn分别都参与肿瘤的发生发展,但二者同时在肿瘤的研究较少,尤其是在卵巢癌中。目前对于上皮性卵巢癌的研究仍有太多需要攻克的难关,寻找有效的生物标志物是现在研究的热点之一,本文就是从这一角度出发,利用免疫组织化学染色的方法研究cdc6与E-cadherin这两种蛋白在上皮性卵巢癌中的表达情况,探讨cdc6及E-cadherin与上皮性卵巢癌的关系及两者之间的相关性,揭示其在上皮性卵巢癌中的意义,以期cdc6与E-cadherin可以做为一类新的生物标志物为上皮性卵巢癌的临床工作提供一定的指导价值。研究方法:选取泰山医学院附属医院2013年8月至2018年8月间80例患者的卵巢组织石蜡标本,实验切片厚度以4um为标准。其中16例为正常卵巢组织,均来自子宫良性疾病,给予预防性全子宫加双侧附件切除患者的卵巢组织,病人中位数年龄为53岁;16例为卵巢上皮性良性肿瘤组织,中位数年龄为40岁;48例为卵巢上皮性恶性肿瘤组织,中位数年龄为52.4岁。上皮性卵巢癌以2014年FIGO手术病理分期为标准,分为Ⅰ期和Ⅱ期17例,Ⅲ期和Ⅳ期31例;根据不同病理类型,上皮性浆液性囊腺癌20例,上皮性黏液性囊腺癌16例,其他类型的上皮性卵巢癌12例;根据组织学分级,G1级11例,G2+G3级37例;根据腹水试验结果,17例腹水恶性细胞阳性,31例腹水恶性细胞阴性;根据淋巴结转移,淋巴结转移者19例,无淋巴结转移者29例。按照严格的纳入及排除标准,在400倍光学显微镜下根据评判标准进行计数,用统计学软件SPSS22.0进行统计分析,采用卡方检验、Fisher精确概率法、Spearman等级相关性分析等统计学方法计算,P6蛋白阳性表达为细胞浆或胞核内出现棕黄色颗粒。(1)cdc6在正常上皮性卵巢组织、上皮性卵巢良性肿瘤组织和上皮性卵巢癌组织中的表达均呈阳性,三组的总的阳性表达率分别为:12.5%,43.75%,70.8%,cdc6在这三组不同的卵巢组织中的表达不同,χ=17.23,P65,P6.59,Pcdc6在不同年龄组、腹水细胞学组、组织学分型组均P>0.05,差异均不具有统计学意义,表明cdc6在卵巢癌中的表达与患者的年龄、腹水细胞学、组织病理类型无关。而在有无淋巴结转移组、不同临床分期组、不同分级组均Pcdc6与有无淋巴结转移、不同临床分期、不同组织学分级有关。2.E-cadherin阳性表达为细胞膜染成棕黄色。(1)E-cadherin在正常的卵巢组织、卵巢良性肿瘤组织和上皮性卵巢癌组织中的表达均呈阳性,三组的阳性表达率分别为:87.5%,75.0%,25.0%,E-cadherin在这三组不同的卵巢组织中表达也不全相同,χ=24.86,P65,P>0.05,差异无统计学意义,可以认为两组的阳性率表达无明显差异。(3)卵巢良性肿瘤组织和上皮性卵巢癌组织进行比较,χ=12.80,P<0.05,差异有统计

关键词： cdc6 E-cadherin 上皮性卵巢癌免疫组化

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结肠癌组织中cdc6的表达及临床意义

临床与实验病理学杂志 2020年第1期36卷 102-105页

作者：罗志飞黄幼生解娜杨丞阮细玲张艺馨王惟江王敏健海南医学院第一附属医院病理科海口570102 海南医学院病理学教研室海口571199

目的探讨结肠癌组织中cdc6的表达及其临床意义。方法采用免疫组化MaxVision法检测121例结肠癌及癌旁正常黏膜组织中cdc6的表达,分析cdc6与结肠癌临床病理特征及预后的关系。结果cdc6在93.39%(113/121)的结肠癌组织中呈细胞核和细胞质阳... 详细信息

目的探讨结肠癌组织中cdc6的表达及其临床意义。方法采用免疫组化MaxVision法检测121例结肠癌及癌旁正常黏膜组织中cdc6的表达,分析cdc6与结肠癌临床病理特征及预后的关系。结果cdc6在93.39%(113/121)的结肠癌组织中呈细胞核和细胞质阳性,仅在5.79%(7/121)的癌旁正常黏膜组织中呈细胞核阳性,差异有统计学意义(Pcdc6表达升高与肿瘤转移、TNM分期明显相关(P0.05)。cdc6高表达组结肠癌患者5年生存率为54.9%(28/51),而低表达组为81.82%(18/22),差异有统计学意义(Pcdc6在结肠癌组织中表达增高与癌转移、TNM分期及患者生存期相关,其有望成为结肠癌预后的可靠指标。

关键词：结肠肿瘤 cdc6 免疫细胞化学组织芯片

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