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cd24分子调节百日咳毒素诱导小鼠急性肝损伤的实验研究

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中国免疫学杂志 2011年第5期27卷 387-390页

作者：钟玉霞葛睿吴丽媛戴钰张学军天津医科大学基础医学院免疫教研室天津300070

目的:探讨cd24分子对百日咳毒素诱导急性肝损伤的影响及其可能的分子机制。方法:建立百日咳毒素诱导小鼠急性肝损伤的实验模型,观察anti-cd24中和抗体(200μg/mouse)和百日咳毒素(200 ng/mouse)联合注射组小鼠的生存率,H&E染色观察小鼠... 详细信息

目的:探讨cd24分子对百日咳毒素诱导急性肝损伤的影响及其可能的分子机制。方法:建立百日咳毒素诱导小鼠急性肝损伤的实验模型,观察anti-cd24中和抗体(200μg/mouse)和百日咳毒素(200 ng/mouse)联合注射组小鼠的生存率,H&E染色观察小鼠肝组织损伤,血清化学方法检测小鼠谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)等肝功能的生化指标,ELISA方法检测小鼠血清中TNFα-的含量,流式细胞仪分析anti-cd24中和抗体对百日咳毒素诱导小鼠kupffer细胞(存在于肝脏中的巨噬细胞,KC)凋亡率的影响。结果:一定剂量的anti-cd24中和抗体和百日咳毒素联合注射组(实验组)生存率显著低于对照组;H&E染色观察实验组小鼠肝出血程度明显高于对照组,实验组小鼠ALT、AST等肝功能生化指标显著高于对照组(P分析表明:anti-cd24中和抗体导致小鼠kupffer细胞坏死百分数增加。结论:cd24分子抑制百日咳毒素诱导的小鼠急性肝损伤。

关键词： cd24分子百日咳毒素急性肝损伤枯否氏细胞

cd24分子调节四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化及分子机制

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CD24分子调节四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化及分子机制

作者：项杰天津医科大学

学位级别：硕士

研究内容与目的:本课题旨在探究cd24分子在四氯化碳(Carbon Tetrachloride,CCl4)所诱导的小鼠肝纤维化发生的调节作用及其细胞学基础。本实验的研究内容主要分为以下四个部分:一、建立CCl4所诱导的小鼠肝纤维化模型,观察小鼠肝纤维化后C... 详细信息

研究内容与目的:本课题旨在探究cd24分子在四氯化碳(Carbon Tetrachloride,CCl4)所诱导的小鼠肝纤维化发生的调节作用及其细胞学基础。本实验的研究内容主要分为以下四个部分:一、建立CCl4所诱导的小鼠肝纤维化模型,观察小鼠肝纤维化后cd24分子在肝组织中的变化;二、探究cd24分子对小鼠肝纤维化的调节;三、检测cd24分子在不同免疫细胞中的表达,观察cd24分子对肝内巨噬细胞的调节;四、解析cd24分子对巨噬细胞亚型的调节及分子机制。研究方法和结果:本课题分为四个部分研究:第一部分建立CCl4所诱导的小鼠肝纤维化模型,观察cd24分子在肝脏组织中的变化,包括两部分实验:1.构建小鼠肝纤维化的模型:小鼠腹腔注射CCl4六周,H&E染色观察小鼠肝组织损伤情况,血清学方法检测ALT(谷丙转氨酶)表达水平。Sirius Red染色检测小鼠的肝脏组织中的胶原纤维沉积,Real-time PCR方法检测肝组织中的α-SMA,Col1a1表达。结果显示:小鼠腹腔注射CCl4六周后,H&E染色中小鼠肝组织中的炎性细胞浸润增多,ALT表达增高;Sirius Red染色发现胶原纤维在肝组织中增多;Real-time PCR方法检测到肝脏组织中α-SMA,Col1a1表达升高。成功构建了小鼠肝纤维化的模型。2.检测肝纤维化小鼠的肝组织中cd24分子表达:Real-time PCR方法检测肝纤维化小鼠肝组织中cd24分子的表达,Western Blot检测在肝组织中α-SMA、cd24分子蛋白水平表达。结果显示:在CCl4所诱导的小鼠肝纤维化模型中,肝组织中cd24 mRNA表达水平明显升高,同时,Western Blot检测cd24分子也升高。因此,CCl4所诱导小鼠肝纤维化后,在肝组织中cd24分子表达升高。第二部分探究cd24分子对小鼠肝纤维化的调节,包括两部分实验:1.肝组织病理学评估WT和cd24-/-小鼠肝纤维化的变化:野生型(WT)小鼠和cd24基因敲除小鼠(cd24-/-)注射CCl4后,H&E染色和谷丙转氨酶(ALT)评估肝损伤情况;Sirius Red染色评估肝组织中的胶原纤维。结果显示:H&E染色观察到:在cd24-/-小鼠的肝组织中,其炎性细胞的浸润明显多于WT小鼠,血清中ALT表达水平也明显升高。Sirius Red染色结果显示:cd24-/-小鼠肝组织中胶原纤维多于WT小鼠。因此,从肝组织病理学得出,野生型(WT)小鼠和cd24基因敲除小鼠(cd24-/-)同时腹腔注射CCl4后,cd24-/-小鼠肝损伤和肝纤维化程度更为严重。2.基因表达和蛋白水平评估WT和cd24-/-小鼠的肝纤维化:Real-time PCR方法检测肝组织中α-SMA,Col1a1的表达;Western Blot检测WT和cd24-/-小鼠肝组织中,α-SMA蛋白水平的变化。结果显示:cd24-/-的肝纤维化小鼠中,Real-time PCR方法检测到肝组织α-SMA、Col1a1肝纤维化指标都明显高于WT小鼠,同样,Western Blot检测α-SMA也高于WT小鼠。从基因表达和蛋白水平得出:cd24基因敲除后,CCl4处理的小鼠肝纤维化指标都高于WT的肝纤维化小鼠。第三部分检测cd24分子在不同免疫细胞中的表达,观察cd24分子对肝内巨噬细胞的调节,包括三部分实验:***小鼠肝纤维化后,流式细胞术检测不同免疫细胞上cd24分子的变化。结果显示:WT小鼠肝纤维化后,相比其他免疫细胞,巨噬细胞表面的cd24分子升高明显。2.流式细胞术检测WT和cd24-/-肝纤维化小鼠肝内巨噬细胞的变化。结果显示:流式细胞术分析表明肝纤维化发生后,cd24-/-小鼠的巨噬细胞明显多于WT小鼠。3.应用注射氯氟松消耗掉小鼠的肝脏巨噬细胞后,评估小鼠的肝纤维化程度。结果显示:小鼠肝脏内巨噬细胞消耗后,Sirius Red染色发现,小鼠肝脏内胶原纤维减少;Real-time PCR检测Col1a1 mRNA降低;说明:小鼠肝纤维化程度减弱。第四部分解析cd24分子对巨噬细胞亚型的调节及分子机制,包括两部分实验:1.检测肝纤维化小鼠肝组织中TGF-β1的表达。结果显示:Real-time PCR检测发现在cd24-/-小鼠肝组织中TGF-β1 mRNA的表达明显高于WT小鼠。2.检测TGF-β1在巨噬细胞不同亚型中的表达及分泌:LPS和IL-4分别刺激WT和cd24-/-小鼠的巨噬细胞,使之形成M1、M2型巨噬细胞后,应用ELISA和Real-time PCR方法检测TGF-β1的表达及分泌。结果显示:ELISA检测发现cd24-/-小鼠的M2型巨噬细胞上清中,TGF-β1的分泌量多于WT的M2型巨噬细胞上清,而在M1型巨噬细胞上清中无明显变化。同

关键词： cd24分子四氯化碳肝纤维化巨噬细胞 TGF-β1

cd24分子对小鼠肝纤维化形成的调节及其作用机制

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CD24分子对小鼠肝纤维化形成的调节及其作用机制

Anti-cd24抗体促进刀豆蛋白A诱导的小鼠急性肝损伤的实验研究

第十二届全国免疫学学术大会

作者：郑鉴樊亚童天津医科大学

背景:肝纤维化由慢性损伤引起,发展其治疗手段需深入理解其机制。我们前期研究发现cd24对急性肝损伤有保护作用,而其在肝纤维化中作用及机制尚待阐明,本文拟建立小鼠肝纤维化模型对其深入探究。目的:探究cd24在四氯化碳(CCl)与胆管结扎(... 详细信息

背景:肝纤维化由慢性损伤引起,发展其治疗手段需深入理解其机制。我们前期研究发现cd24对急性肝损伤有保护作用,而其在肝纤维化中作用及机制尚待阐明,本文拟建立小鼠肝纤维化模型对其深入探究。目的:探究cd24在四氯化碳(CCl)与胆管结扎(BDL)诱导小鼠肝纤维化模型进程中调节作用及分子机制。方法:建立野生型小鼠(WT)与cd24敲除小鼠(cd24)CCl与BDL,模型,H&E和Sirius Red染色观察肝组织损伤与纤维化程度。血清学方法检测肝功能。RT-PCR检测肝组织纤维化及巨噬细胞、星形细胞活化后相关基因变化。Western blot检测肝组织中α-SMA和cd24表达。氯氟松消耗小鼠巨噬细胞观察肝纤维化程度变化。流式细胞术检测肝巨噬细胞,星形细胞和肝细胞cd24表达。ELISA检测细胞上清中TGF-β1。结果:在小鼠CCl与BDL纤维化模型中,肝组织cd24基因和蛋白表达明显升高。H&E和Sirius Red染色发现cd24小鼠肝损伤及纤维化程度明显高于WT小鼠,血清ALT水平也升高;RT-PCR显示cd24小鼠肝组织中α-SMA、Col1a1和Timp-1表达高于WT小鼠;Western blot表明cd24小鼠肝组织α-SMA表达高于WT小鼠,说明cd24表达与肝纤维化进程有关。流式细胞术分析表明纤维化发生后cd24小鼠肝内巨噬细胞比例高于WT小鼠;氯氟松消耗小鼠巨噬细胞后,肝损伤与纤维化程度明显降低,说明cd24通过巨噬细胞调节肝纤维化。鉴于巨噬细胞有异质性,cd24小鼠相比WT小鼠,RT-PCR显示肝组织中及IL-4体外诱导肝巨噬细胞中TGF-β1表达明显升高,Arg-1、Mgl-2等M2型巨噬细胞marker表达也升高,而TNF-α、IL-6等M1型巨噬细胞marker无明显变化。ELISA进一步检测发现,相比WT小鼠,cd24小鼠M2型肝巨噬细胞分泌TGF-β1明显增多;并且RT-PCR表明TGF-β1体外刺激肝星形细胞后α-SMA和Timβ-1表达明显升高,说明cd24调节巨噬细胞分泌TGF-β1改变肝星状细胞活化影响纤维化。结论:cd24减缓小鼠肝纤维化进程,其调节作用与表达cd24的肝巨噬细胞密切相关,潜在机制是cd24通过调控肝巨噬细胞极化,减少TGF-β1分泌,抑制肝星形细胞活化,影响肝纤维化形成。

关键词： cd24分子巨噬细胞亚型星形细胞 TGF-β1 肝纤维化

来源： cnki会议评论

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中华微生物学和免疫学杂志 2016年第4期36卷 281-287页

作者：刘宏宇海蕾项杰樊亚童李雄飞张华龚菊贞张学军天津医科大学基础医学院免疫学系天津市细胞和分子免疫重点实验室国家教育部免疫微环境与疾病重点实验室300070

目的：探究anti-cd24中和抗体对刀豆蛋白A（ ConA）诱导急性肝损伤的调节作用及其可能的分子机制。方法建立ConA诱导小鼠急性肝损伤的实验模型,观察anti-cd24中和抗体（200μg/鼠）和ConA（10 mg/kg）联合注射组小鼠肝脏解剖学上的改变... 详细信息

目的：探究anti-cd24中和抗体对刀豆蛋白A（ ConA）诱导急性肝损伤的调节作用及其可能的分子机制。方法建立ConA诱导小鼠急性肝损伤的实验模型,观察anti-cd24中和抗体（200μg/鼠）和ConA（10 mg/kg）联合注射组小鼠肝脏解剖学上的改变；HE染色观察小鼠肝组织损伤程度；血清学方法检测小鼠肝功能指标谷丙转氨酶（ ALT）的变化；流式细胞术分析anti-cd24中和抗体对小鼠肝内Kupffer细胞（ KC）亚型分布的影响；胞内染色分析anti-cd24中和抗体对M1型KC细胞分泌TNF-α的影响。结果从解剖学上,anti-cd24中和抗体和ConA联合注射组（实验组）肝组织肿大；HE染色观察实验组小鼠肝脏出现明显的肝细胞点状坏死和炎性细胞浸润；实验组小鼠血清ALT水平显著高于对照组（P〈0.001）。流式细胞术分析表明：实验组小鼠M1型KC细胞百分数显著增加（P〈0.01）,M2型KC细胞百分数变化不明显。胞内染色流式细胞术表明：anti-cd24中和抗体显著促进小鼠KC细胞分泌TNF-α（P〈0.001）。结论 Anti-cd24中和抗体可促进ConA诱导的小鼠急性肝损伤,这可能与cd24中和抗体促进M1型KC细胞分泌TNF-α有关,其免疫机制与信号传导通路正在进一步探讨之中。

关键词： cd24分子 ConA 急性肝损伤 Kupffer细胞肿瘤坏死因子-α

cd24调节Ly6C^hi巨噬细胞和胆管结扎所致肝纤维化的实验研究

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中华微生物学和免疫学杂志 2019年第3期39卷 161-167页

作者：郑鉴项杰张华樊亚童肖俊张学军天津医科大学基础医学院免疫学系天津市细胞和分子免疫重点实验室天津医科大学免疫微环境与疾病省部共建教育部重点实验室300070 山东省立医院西院济南250022 天津医科大学总医院空港医院检验科 300300

目的探讨cd24分子对肝内Ly6C^hi巨噬细胞的调节作用及其对胆管结扎(BDL)诱导的小鼠胆汁淤积型肝纤维化的影响。方法建立小鼠胆管结扎诱导肝纤维化模型,H&E染色观察肝组织形态学变化,天狼星红(Sirius Red)染色观察肝纤维化程度,血清学方... 详细信息

目的探讨cd24分子对肝内Ly6C^hi巨噬细胞的调节作用及其对胆管结扎(BDL)诱导的小鼠胆汁淤积型肝纤维化的影响。方法建立小鼠胆管结扎诱导肝纤维化模型,H&E染色观察肝组织形态学变化,天狼星红(Sirius Red)染色观察肝纤维化程度,血清学方法检测转氨酶改变,real-time PCR检测肝纤维化相关指标以及TGF-β1的mRNA表达,免疫荧光观察肝组织中α-SMA表达,流式细胞术检测肝内巨噬细胞比例和数量变化以及TGF-β1的分泌。结果在BDL诱导的小鼠肝纤维化模型中,cd24敲除(cd24^-/-)小鼠与野生型小鼠(WT)相比,H&E结果显示肝脏炎性浸润增多,汇管区胆管增生更为严重。同时,血清学结果显示谷丙转氨酶(ALT)表达水平明显升高。Sirius Red染色结果表明cd24^-/-小鼠肝纤维化程度明显大于WT小鼠,肝纤维化相关指标的mRNA表达也显著升高。流式细胞术分析发现,肝内巨噬细胞高表达cd24分子,WT小鼠造模后肝内的巨噬细胞比例和数量明显少于cd24^-/-小鼠,进一步分析发现cd24^-/-小鼠的肝内Ly6C^hi巨噬细胞比例明显高于WT小鼠,其Ly6Clo巨噬细胞比例无明显差异。Real-time PCR结果显示,cd24^-/-小鼠肝组织中TGF-β1的表达高于WT小鼠。细胞内染色后进行流式分析发现,造模后cd24^-/-小鼠肝脏中的Ly6C^hi巨噬细胞比WT小鼠分泌更多的TGF-β1。结论cd24分子可能通过调节Ly6C^hi巨噬细胞在肝中的比例和其TGF-β1的分泌,从而减轻了BDL诱导的肝纤维化。

关键词： cd24分子胆管结扎(BDL) 肝纤维化 Ly6C^hi巨噬细胞 TGF-β1

cd24调节iNKT细胞介导的小鼠急性肝损伤的实验研究

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天津医科大学学报 2023年第4期29卷 391-397页

作者：汪河海蕾张学军天津医科大学基础医学院免疫学系天津300070

目的:探讨小鼠急性肝损伤中cd24分子对不变的自然杀伤T(iNKT)细胞的调控作用。方法:小鼠腹腔注射α-半乳糖甘油酰胺(α-GalCer)特异活化iNKT细胞,诱导小鼠急性肝损伤。HE染色观察小鼠肝脏炎症损伤程度,血清学方法检测转氨酶变化,免疫荧... 详细信息

目的:探讨小鼠急性肝损伤中cd24分子对不变的自然杀伤T(iNKT)细胞的调控作用。方法:小鼠腹腔注射α-半乳糖甘油酰胺(α-GalCer)特异活化iNKT细胞,诱导小鼠急性肝损伤。HE染色观察小鼠肝脏炎症损伤程度,血清学方法检测转氨酶变化,免疫荧光染色观察肝内iNKT细胞的数量变化,流式细胞术检测肝内总iNKT细胞、iNKT细胞亚型数量、比例及iNKT细胞活性的变化,定量-PCR(Q-PCR)检测肝组织中iNKT细胞相关细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)的表达。结果:注射α-GalCer后,cd24基因敲除(cd24-/-)小鼠肝脏炎性细胞浸润比野生型(WT)小鼠少(F=10.10,Pcd24-/-小鼠肝内iNKT细胞数量显著低于WT小鼠(F=13.27,P分析发现,正常生理状态下,cd24-/-小鼠肝内总iNKT细胞和其亚型的数量显著低于WT小鼠(F=6.841,P分析iNKT细胞亚型发现,NKT1、NKT2细胞数明显增多(F=37.12、40.55,均Pcd24-/-小鼠仍低于WT小鼠(F=40.07、12.53,均P0.05)。Q-PCR结果表明,注射α-GalCer后,cd24-/-小鼠肝组织中IFN-γ和IL-4 mRNA表达水平明显低于WT小鼠(F=14.34、19.77,均P子结果表明,α-GalCer模型中,cd24-/-小鼠iNKT细胞分泌的IFN-γ和IL-4明显低于WT小鼠(F=25.600、5.574,均Pcd24分子可以通过调节肝内iNKT细胞的数量和活性影响急性肝损伤进程。

关键词： cd24分子 α-GalCer iNKT细胞肝损伤

cd24通过调节肝内Ly6C^(lo)巨噬细胞亚群中PDGF-B的分泌抑制肝纤维化进程

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天津医科大学学报 2022年第3期28卷 260-265页

作者：靳悦汪河李明威张学军天津医科大学基础医学院免疫学系天津300070

目的:探讨cd24分子在胆总管结扎(BDL)诱导的小鼠胆汁淤积型肝纤维化中对肝内Ly6C^(lo)巨噬细胞亚群的调节以及分泌PDGF-B的影响。方法:建立小鼠胆总管结扎诱导的肝纤维化模型,将野生型(WT)与cd24基因敲除(cd24^(-/-))雌性小鼠随机分为... 详细信息

目的:探讨cd24分子在胆总管结扎(BDL)诱导的小鼠胆汁淤积型肝纤维化中对肝内Ly6C^(lo)巨噬细胞亚群的调节以及分泌PDGF-B的影响。方法:建立小鼠胆总管结扎诱导的肝纤维化模型,将野生型(WT)与cd24基因敲除(cd24^(-/-))雌性小鼠随机分为造模组(BDL)与假手术组(Sham),每组5只,造模组进行胆总管结扎,假手术组与造模组手术处理相同但不结扎胆总管。术后7 d应用HE和天狼星红(Sirius Red)染色分析小鼠肝组织病理变化和肝纤维化程度,定量-PCR(Q-PCR)和Western印迹检测肝内α-SMA等纤维化因子的表达,流式细胞术分析cd24分子在肝内巨噬细胞亚群中的表达,共培养实验检测肝内星状细胞中纤维化因子的变化。结果:两种基因背景小鼠的假手术组无病理表现,在造模组中,cd24^(-/-)小鼠与WT小鼠相比肝纤维化明显加重,表现为肝汇管区炎性细胞浸润增多,α-SMA等肝纤维化标志物的表达升高。流式分析结果显示,cd24分子在肝内Ly6C^(lo)巨噬细胞亚群上高表达,在造模组中,cd24^(-/-)鼠造模后肝内Ly6C^(lo)巨噬细胞亚群比例[(65.05±0.250)%]高于WT鼠[(52.55±2.950)]%,差异有统计学意义(Pcd24^(-/-)小鼠中的表达明显高于WT小鼠,差异有统计学意义(Pcd24分子可通过调节肝内Ly6C^(lo)巨噬细胞亚群中PDGF-B分泌减缓肝纤维化进程。

关键词： cd24分子肝纤维化肝内Ly6C^(lo)巨噬细胞肝星状细胞 PDGF-B