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CC chemokines ccl2, ccl3, ccl4 and ccl5 are elevated in osteoporosis patients

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The Journal of Biomedical Research 2017年第5期31卷 468-470页

作者： Fatehi Farangis Mollahosseini Majid Hassanshahi Gholamhossein Falahati-pour Soudeh Khanamani Khorramdelazad Hossein Ahmadi Zahra Noroozi Karimabad Mojgan Farahmand Habib Molecular Medicine Research Center Rafsanjan University of Medical Sciences Rafsanjan P.O. Box 771751-735 Iran. Department of Orthopedia Rafsanjan University of Medical Sciences Rafsanjan P.O. Box 771751-735 Iran. Department of Radiology Rafsanjan University of Medical Sciences Rafsanjan P.O. Box 771751-735 Iran.

Osteoporosis is defined as a disorder associated withlow bone mineral density （BMD）. Evidence indicatesthat the immune system is strongly related to bonemetabolism in terms of osteoimmunology, noticeably,interplay between the skeletal and immune system likecellular and non-cellular components, including innateand adaptive immune responses and cytokines andchemokines. Very few studies are available thatinvestigated the role of chemokines in osteoporosis.

关键词： ccl2 ccl3 ccl4 ccl5

M2型巨噬细胞通过分泌ccl3调控食管鳞癌迁移的作用机制研究

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M2型巨噬细胞通过分泌CCL3调控食管鳞癌迁移的作用机制研究

作者：申飘广州医科大学

学位级别：硕士

研究背景与目的食管癌(esophageal carcinoma,EC)是全世界最为常见的消化道恶性肿瘤之一,在全球范围内的发病率一直居高不下。我国也是食管癌高发的国家之一,发病率位列第六位,癌症死亡率位列第四位。食管癌按照其病理分型分为食管鳞癌(... 详细信息

研究背景与目的食管癌(esophageal carcinoma,EC)是全世界最为常见的消化道恶性肿瘤之一,在全球范围内的发病率一直居高不下。我国也是食管癌高发的国家之一,发病率位列第六位,癌症死亡率位列第四位。食管癌按照其病理分型分为食管鳞癌(Esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)和食管腺癌(esophageal adenocarcinoma,EAC)两种亚型,而ESCC是亚洲地区较为常见的病理类型,其中,我国食管癌有超过90%的病例为ESCC。食管癌因为其较强的侵袭性和致命性,以及对放化疗治疗的抵抗性,目前缺少高效的治疗药物,所以它仍然是重大的全球性挑战。近年来,免疫治疗和靶向治疗的使用极大地拓宽了癌症治疗的道路,并且开始应用于食管癌患者的临床治疗当中,但仍然有很多患者疗效不佳。因此,食管癌的预后标志物以及其发生发展、转移侵袭的具体分子机制仍然需要继续探索。肿瘤组织中浸润着许多免疫细胞,这些免疫细胞连同成纤维细胞和血管内皮细胞共同构成肿瘤微环境(Tumor microenvironment,TME)。许多研究表明,肿瘤微环境中浸润的巨噬细胞具有促瘤的功能并与肿瘤的发生、发展密切相关,所以它也被称为肿瘤相关巨噬细胞(Tumor-associated macrophages,TAMs)。肿瘤微环境中TAMs主要的作用包含促进细胞基质的重塑、促进血管的生成、以及抑制适应性免疫过程,再进一步发挥促进肿瘤侵袭和转移的作用,这离不开TAMs在微环境中以发挥M2型巨噬细胞的促瘤功能为主的原因。TAMs与肿瘤细胞的生长分化、转移侵袭成正相关,与患者的预后成负相关等结论在肺癌、肾癌、子宫内膜癌、胃癌、乳腺癌和口腔鳞状细胞癌等多种肿瘤中都已得到证实。此外,TAMs还通过分泌促进炎症细胞因子或趋化因子如IL-12、IL-10、TGF-β、ccl22等抑制抗肿瘤免疫反应。趋化因子C-C基序配体3(ccl3)是一个小的诱导型细胞因子,其编码的蛋白质,被称为巨噬细胞炎症蛋白1-α(MIP-1α),通过与受体CCR1、CCR5和CCR9结合,在炎症反应中发挥作用。目前,TAMs分泌的趋化因子ccl3在食管癌发生发展中的作用机制尚不清楚,深入研究肿瘤微环境中TAMs在肿瘤细胞中的生物学行为,可以为进一步揭示食管癌发生发展的潜在机制提供重要的线索。本研究通过对食管鳞状细胞癌细胞株与M2型肿瘤相关巨噬细胞的共培养,研究ccl3对肿瘤细胞生长及迁移等恶性行为方面影响的具体作用机制,旨在为食管鳞癌探索新的生物靶向治疗提供依据。研究方法1.利用人单核细胞白血病细胞系THP-1细胞加入佛波酯(PMA)、IL-4构建M2型肿瘤相关巨噬细胞系。2.流式细胞检测技术检测M2型肿瘤相关巨噬细胞表面标志物CD163、CD206的表达情况。3.人细胞因子抗体芯片ARY017(可检测31种细胞因子)检测食管鳞癌细胞株单独培养组(对照组)、食管鳞癌细胞株与M2巨噬细胞共培养组(实验组)的细胞因子差异表达情况。4.Transwell迁移实验比较对照组与实验组的迁移能力;比较对照组、加入ccl3组、加入ccl3和抑制剂MVC组的迁移能力变化。5.实时荧光定量PCR技术(RT-q PCR)检测对照组、加入ccl3组、加入ccl3和抑制剂MVC组中zeb-1、snail、vimentin、N-cadherin的m RNA水平表达情况。6.Western blotting检测对照组、加入ccl3组、加入ccl3和抑制剂MVC组中zeb-1、snail、vimentin、N-cadherin的蛋白质水平表达情况。结果1.流式细胞术检测结果显示,M2型肿瘤相关巨噬细胞分子标志物CD163、CD206表达水平均增高。2.人细胞因子抗体芯片ARY017结果显示,与对照组相比,实验组中表达水平增加的细胞因子有IL-8、ccl3、ccl22、ccl5和CXCL7。3.Transwell迁移实验结果表明,与对照组相比,实验组细胞迁移能力增强;与对照组相比,加入ccl3组的食管鳞癌细胞株(ECA109、TE-1)的迁移能力增强;与加入ccl3组相比,加入ccl3和抑制剂MVC组的细胞迁移能力减弱。4.RT-q PCR实验结果显示,与对照组相比,加入ccl3组的食管鳞癌细胞株(ECA109、TE-1)中N-cadherin、vimentin、snail、zeb-1的m RNA水平表达上调;与加入ccl3组相比,加入ccl3和抑制剂MVC组较的N-cadherin、vimentin、snail、zeb-1的m RNA水平表达则下调。差异具有统计学意义。5.Western blotting实验结果表明,与对照组相比,加入ccl3组的食管鳞癌细胞株(ECA109、TE-1)中N-cadherin、vimentin、snail、zeb-1的蛋白质水平表达上调;与加入CC

关键词：食管鳞癌 M2型肿瘤相关巨噬细胞 ccl3 迁移

趋化因子ccl3在新生儿坏死性小肠结肠炎中的作用及机制研究

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趋化因子CCL3在新生儿坏死性小肠结肠炎中的作用及机制研究

作者：袁溪重庆医科大学

学位级别：硕士

第一部分ccl3-CCR4轴是介导新生儿坏死性小肠结肠炎凋亡性肠损伤的新治疗靶向目的:新生儿坏死性小肠结肠炎（NEC）是一种危及新生儿生命的炎症性胃肠道疾病,是由于过度炎症反应导致肠黏膜屏障失衡所致。然而,NEC发生发展的致病机制仍然... 详细信息

第一部分ccl3-CCR4轴是介导新生儿坏死性小肠结肠炎凋亡性肠损伤的新治疗靶向目的:新生儿坏死性小肠结肠炎（NEC）是一种危及新生儿生命的炎症性胃肠道疾病,是由于过度炎症反应导致肠黏膜屏障失衡所致。然而,NEC发生发展的致病机制仍然知之甚少。我们通过全基因组表达谱芯片筛选到ccl3在NEC患儿表达增高,并经动物实验得到验证,然而ccl3在NEC中的作用及机制目前仍不清楚。本研究拟通过对NEC临床样本分析,构建实验性NEC动物模型,并借助鼠源性重组ccl3蛋白和ccl3中和抗体进行干预,探讨ccl3及其受体在NEC疾病调控中的作用机制。这将有助于深化对NEC发病机制的理解,为NEC的致病机制提供新的实验证据和理论依据。方法:（1）从重庆医科大学附属儿童医院招募了6例NEC患儿。将其手术切除的小肠组织中的坏死组织作为疾病组,将边缘非坏死小肠组织作为对照组,采用ELISA方法检测肠组织中ccl3的表达。（2）构建NEC动物模型,ELISA、免疫荧光、免疫组化检测NEC小鼠肠组织中ccl3的表达。（3）NEC建模后给予鼠源性重组ccl3蛋白（r ccl3）和ccl3中和抗体（anti-ccl3）通过生存率,体重变化曲线,HE染色以及肠组织病理损伤评分,炎症因子以及紧密连接蛋白检测来明确ccl3在NEC中的免疫调节作用。（4）通过TUNEL检测r ccl3对NEC小鼠肠组织凋亡的影响、流式细胞术检测r ccl3对IEC-6鼠源肠上皮细胞凋亡的直接影响、Western Blot检测r ccl3对凋亡因子BAX/BCL-2的影响。（5）通过RT-PCR检测NEC患者以及实验性建模小鼠肠组织中ccl3受体的表达规律,进一步通过免疫荧光以及Western Blot进行验证。（6）通过Western Blot筛选信号通路初步探索ccl3及其受体调节上皮细胞凋亡的分子机制,并进一步通过HE染色以及流式细胞术检测所筛选的信号通路是否对NEC肠组织损伤以及肠上皮凋亡产生影响。结果:临床NEC患儿和实验性NEC模型小鼠肠道组织中ccl3水平较对照组均显著升高。动物实验结果显示,通过中和抗体阻断ccl3可显著减轻NEC介导的肠组织损伤,而给予r ccl3显著加重了肠组织损伤。进一步体内和体外研究发现,ccl3可通过与CCR4结合直接诱导肠上皮细胞大量凋亡,而阻断CCR4则逆转了ccl3介导的肠上皮细胞凋亡及其导致的肠组织损伤。进一步的机制研究表明,ccl3与CCR4结合后通过激活Er K1/2和NF-κB通路来调节凋亡相关基因BAX/BCL-2表达,该作用同样可以通过阻断CCR4而逆转。此外,我们进一步研究发现,抑制Er K1/2可降低IEC-6细胞中ccl3介导的NF-κB的磷酸化,而抑制NF-κB则对Er K1/2的磷酸化水平没有显著影响。总结为以下5点:（1）ccl3在NEC患者和NEC小鼠模型的肠坏死病变中表达上调;（2）ccl3加剧了NEC介导的肠道损伤;（3）ccl3加重NEC相关肠损伤与其诱导肠上皮细胞凋亡有关;（4）ccl3以CCR4依赖性方式促进NEC期间的凋亡性肠损伤;（5）ccl3与CCR4结合后通过激活Er K1/2-NK-κB-BAX/BCL2信号轴介导肠上皮细胞凋亡。结论:ccl3在NEC坏死肠组织中高表达,并通过ccl3-CCR4-Erk1/2-NF-κB-BAX/BCL-2信号轴诱导肠上皮细胞大量凋亡,加重肠损伤,从而促进NEC的发生发展。因此ccl3作为一个NEC发生发展的一个有害关键内因,可能是NEC发生发展的一个关键元凶,通过阻断其中的关键环节将为NEC的个体化免疫新疗法提供新的策略。第二部分NEC期间ccl3通过促进巨噬细胞趋化和M1巨噬细胞极化加重肠组织炎性损伤目的:严重的炎症反应是NEC的一个重要特征,天然免疫细胞在NEC炎症反应中发挥重要作用,ccl3作为一种趋化因子,可能通过调节免疫细胞炎症反应而间接参与NEC的发生发展。因此,我们的研究继续聚焦于ccl3对NEC炎症反应可能存在的调控作用。在我们的第一部分研究中,通过对NEC患儿以及NEC建模小鼠肠组织检测已证实NEC患儿以及NEC小鼠体内ccl3表达的显著上调并促进炎症反应,ccl3作为一种趋化因子,可诱导多种免疫细胞的趋化,而免疫细胞参与NEC过程中的炎症反应。因此我们提出:ccl3可能通过促进NEC肠道粘膜中的炎性细胞浸润并调节其炎症反应而参与其介导的肠组织损伤。为验证该假说,接下来的研究拟检测ccl3对肠组织中不同免疫细胞募集的影响,以及ccl3对该细胞的免疫调节作用。方法:（1）构建NEC小鼠模型通过ELISA以及流式细胞术检测ccl3对肠组织炎症和白细胞浸润的影响。（2）通过高通量测序评估r ccl3和anti-ccl3刺激的巨噬细胞的免疫应答的转录组特征。（3）通过RTPCR检测NEC患者和小鼠肠道组织中巨噬细胞相关表型基因的表达、通过

关键词： ccl3 新生儿坏死性小肠结肠炎肠上皮细胞凋亡坏死性小肠结肠炎 M1型巨噬细胞

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双氯芬酸诱导急性肝损伤的免疫学研究

双氯芬酸诱导急性肝损伤的免疫学研究

作者：许丽洁锦州医科大学

学位级别：硕士

目的已有研究表明,双氯芬酸的使用可以导致急性肝损伤,但其相关免疫学机制仍不明确。本研究初步探讨中性粒细胞以及相关炎性因子在双氯芬酸(diclofenac DICF)诱导急性肝损伤中的作用,为进一步揭示双氯芬酸诱导急性肝损伤的机制提供科学... 详细信息

目的已有研究表明,双氯芬酸的使用可以导致急性肝损伤,但其相关免疫学机制仍不明确。本研究初步探讨中性粒细胞以及相关炎性因子在双氯芬酸(diclofenac DICF)诱导急性肝损伤中的作用,为进一步揭示双氯芬酸诱导急性肝损伤的机制提供科学依据。方法取25只昆明小鼠,随机分为5组,双氯芬酸以50 mg/kg剂量给予4-6周的昆明小鼠腹腔注射后,分别在注射后的0 h,6 h,12 h,24 h,48 h时眼球取血离心收集血清,检测5个时间点的肝功能指标:谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,GPT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,GOT)。采用细胞计数得出各时间点的细胞数量变化。流式细胞仪检测小鼠肝脏中性粒细胞动力学改变。苏木精-伊红染色法(HE Hernatoxylin eosin)观察各组小鼠肝细胞损伤程度。荧光定量PCR(聚合酶链反应)检测趋化因子ccl3(ccl3),趋化因子ccl6(ccl6),白细胞介素1β(IL-1β),白细胞介素18(IL-18)等炎性因子的变化。结果我们发现给予小鼠双氯芬酸50 mg/kg即可导致肝损伤的发生。在给予各组小鼠双氯芬酸后,我们测0 h,6 h,12 h,24 h和48 h血清中AST和ALT的值,我们发现,6 h时小鼠肝损伤加重并一直持续,给药6 h时血清中AST和ALT数值最高。HE染色我们发现给药6 h时出现炎性细胞浸润和明显的点状和灶状坏死;流式细胞术分析发现在给予双氯芬酸6 h的肝脏中和脾脏中中性粒细胞和淋巴细胞比例以及数目升高最为显著;PCR显示ccl3,ccl6,IL-1β水平显著升高,IL-18明显下降。说明炎性因子ccl3在双氯芬酸诱导的急性肝损伤中发挥着重要的作用。结论我们对非甾体抗炎药双氯芬酸的研究发现,双氯芬酸可以诱导急性期肝损伤,给药6 h时损伤出现并持续,诱导中性粒细胞上调,中性粒细胞数量增多,相关趋化因子升高,提示我们双氯芬酸诱导小鼠急性肝损伤的机制是由中性粒细胞所介导的,其中ccl3可能是急性炎症中募集中性粒细胞的重要介质。

关键词：双氯芬酸中性粒细胞急性肝损伤 ccl3

瘀血痹片对完全弗式佐剂诱导的慢性炎性痛小鼠的镇痛作用及其机制

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瘀血痹片对完全弗式佐剂诱导的慢性炎性痛小鼠的镇痛作用及其机制

作者：田聪敏广州中医药大学

学位级别：硕士

研究背景关节炎、膝骨性关节炎和类风湿关节炎等慢性炎性痛属于中医“痹症”和“疼痛”范畴,其病机为瘀血阻滞。瘀血痹片是在张锡纯《医学衷中参西录》“活络效灵丹”基础上增加了行气破瘀和活血止痛药物,临床常用于治疗肌肉关节疼痛等... 详细信息

研究背景关节炎、膝骨性关节炎和类风湿关节炎等慢性炎性痛属于中医“痹症”和“疼痛”范畴,其病机为瘀血阻滞。瘀血痹片是在张锡纯《医学衷中参西录》“活络效灵丹”基础上增加了行气破瘀和活血止痛药物,临床常用于治疗肌肉关节疼痛等症状。然而对瘀血痹片的相关作用机制研究甚少,为有利于指导临床合理用药,特开展本实验研究。研究目的慢性炎性痛是由组织损伤和(或)有害刺激所引发的痛觉过敏和痛觉超敏。本研究拟建立完全弗式佐剂(Complete Freund's Adjuvant,CFA)小鼠模型,模拟慢性炎性痛的疾病状态,来观察口服瘀血痹片干预慢性炎性痛的药效作用和特点;并通过鞘内注射CCR1/CCR5拮抗剂和ccl3纯化蛋白,从正反两个维度探索瘀血痹片缓解慢性炎性痛的镇痛作用机制。研究方法本研究选择8周龄雄性ICR小鼠,采用左后足皮下注射20μL CFA建立慢性炎性痛小鼠模型。通过机械痛、热板以及足肿胀评分等实验,观察瘀血痹片对慢性炎性痛小鼠的镇痛作用;通过Luminex液相悬浮芯片检测和网络药理学方法筛选候选药物靶标因子,并采用ELISA实验分别检测足部和脊髓组织中相关候选靶标因子的蛋白表达水平。基于Luminex液相悬浮芯片结果,继续探索ccl3纯化蛋白-CCR1/5拮抗剂在药理过程中的作用。我们通过鞘内注射ccl3纯化蛋白、CCR1拮抗剂或CCR5拮抗剂到小鼠脊髓中,并采用免疫荧光双标法,检测TMEM119,IBA-1,P2Y12,CD68,CD31以及ccl3在L5脊髓背角的蛋白表达水平。研究结果1.瘀血痹片的镇痛作用瘀血痹片可以升高CFA小鼠机械痛阈值实验结果显示,在给药第4天,与模型组对比,布洛芬组的机械痛阈值升高,差异具有统计学意义(P=0.0121)。在给药第10天,与模型组相比,瘀血痹高剂量组的机械痛阈值升高,差异具有统计学意义(P=0.0471)。给药第13天,与模型组相比,瘀血痹中剂量组的机械痛阈值升高,差异具有统计学意义(P=0.0150)。实验结果表明:瘀血痹片和布洛芬均可以缓解CFA小鼠的机械痛敏。瘀血痹片可以升高CFA小鼠热痛阈值实验结果显示:与假手术组相比,模型组热痛阈值显著降低(Pccl2的蛋白表达水平将Luminex液相芯片检测结果中的炎症细胞因子导入String网站,进行蛋白间互作分析,导出蛋白互作关系网络图,并通过Cytoscape软件,进行可视化分析。以自由度和中介度为参数,选择IL-6,IL-17,TNF-alpha和ccl2等因子进行数据统计。实验结果显示,与假手术组相比,模型组IL-6,TNF-alpha,ccl2蛋白表达水平升高,差异具有统计学意义(P=0.0110;P=0.0015;P=0.0001),模型组IL-17蛋白表达水平升高,但差异不具有统计学意义(P=0.0969)。与模型组相比,瘀血痹高剂量组TNF-alpha和ccl2蛋白表达水平降低,差异具有统计学意义(P=0.0057;P= 0.0152),瘀血痹高剂量组IL-6和IL-17蛋白表达水平下降,差异不具有统计学意义(P=0.1266;P=0.0853)。实验结果表明,瘀血痹片对IL-6,IL-17,ccl2和TNF-alpha等炎症细胞因子均具有抑制作用。ELISA实验检测足部组织IL-6,IL-17,TNF-alpha和ccl2的蛋白表达水平实验结果显示,与假手术组相比,模型组IL-6,IL-17,TNF-alpha和ccl2蛋白表达水平升高,差异具有统计学意义(P=0.0060;P=0.0120;P=0.0027;P=0.0043)。与模型组相比,布洛芬组、瘀血痹中剂量组和瘀血痹高剂量组IL-17蛋白表达水平降低,差异具有统计学意义(P=0.0192;P=0.0306

关键词：瘀血痹片慢性炎性痛小胶质细胞 ccl3

多发性骨髓瘤骨病患者成骨细胞培养及ccl3对成骨细胞作用的研究

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中华血液学杂志 2014年第7期35卷 623-627页

作者：赵思捷付蓉刘惠王一浩李丽娟刘春燕张田丁少雪高珊阮二宝瞿文王化泉王晓明吴玉红宋嘉刘鸿关晶邵宗鸿天津医科大学总医院血液内科 300052

目的建立多发性骨髓瘤（MM）患者成骨细胞体外培养体系,检测成骨细胞膜ccl3受体（CCR1）表达,研究ccl3对MM患者成骨细胞（OB）的作用.方法采用密度梯度离心法分离骨髓单个核细胞（BMMNC）,应用地塞米松、β-甘油磷酸钠及维生素C诱导... 详细信息

目的建立多发性骨髓瘤（MM）患者成骨细胞体外培养体系,检测成骨细胞膜ccl3受体（CCR1）表达,研究ccl3对MM患者成骨细胞（OB）的作用.方法采用密度梯度离心法分离骨髓单个核细胞（BMMNC）,应用地塞米松、β-甘油磷酸钠及维生素C诱导并纯化获得MM患者成骨细胞,以碱性磷酸酶染色及Von Kossa＇s钙染色鉴定成骨细胞,用流式细胞术（FCM）测定培养后成骨细胞纯度.采用FCM分别检测成骨细胞膜CCR1的表达水平,并在培养体系中加入ccl3干预后比较成骨细胞数量、形态及钙质沉积的变化.结果经联合诱导培养获得的细胞形态不规则,有较多突起,碱性磷酸酶染色及Von Kossa＇s钙染色均为阳性,提示培养获得的细胞为成骨细胞,经FCM测定纯度均在90％以上.MM患者成骨细胞膜CCR1的表达水平为（74.48±7.31）％,高于正常对照组[（48.35±8.81）％]（P＜0.05）.加入ccl3干预后,MM患者成骨细胞形态及数量变化不显著,Von Kossa＇s钙染示钙结节明显减少.结论采用骨髓来源的单个核细胞可用于体外培养MM患者成骨细胞.MM患者成骨细胞膜高表达CCR1,ccl3可抑制成骨细胞功能.提示ccl3可能在MM骨病成骨受抑机制中发挥一定作用.

关键词： ccl3 骨髓瘤骨病成骨细胞

硫酸酯化防风多糖通过ccl3影响乳腺癌细胞MCF-7对巨噬细胞的募集和驯化作用

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中国药学杂志 2018年第20期53卷 1755-1761页

作者：林华曹亚丽丁景弦南昌市卫生学校南昌330025 南昌市第三医院乳腺外科南昌330009

目的探讨经超声提取的防风多糖(USPS)进行硫酸酯化修饰后对人乳腺癌MCF-7细胞体外增殖的抑制作用以及对肿瘤相关巨噬细胞募集和驯化的影响。方法 (1)采用氯磺酸-吡啶法对USPS进行硫酸酯化修饰得到硫酸酯化USPS(S-USPS)。(2)采用四甲基... 详细信息

目的探讨经超声提取的防风多糖(USPS)进行硫酸酯化修饰后对人乳腺癌MCF-7细胞体外增殖的抑制作用以及对肿瘤相关巨噬细胞募集和驯化的影响。方法 (1)采用氯磺酸-吡啶法对USPS进行硫酸酯化修饰得到硫酸酯化USPS(S-USPS)。(2)采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定USPS和S-USPS在不同给药浓度下对MCF-7细胞生长的抑制作用。(3)体外诱导生成THP-1来源的巨噬细胞,采用Transwell法检测S-USPS作用上清对巨噬细胞募集的影响。(4)采用qRT-PCR和ELISA法检测S-USPS对MCF-7细胞趋化因子表达和分泌的影响。(5)采用qRT-PCR法检测S-USPS、ccl3对巨噬细胞促炎和抗炎因子表达的影响。结果 (1)与USPS相比,S-USPS体外可明显抑制MCF-7细胞的增殖活性(P 3(ccl3)的转录和分泌。(3)与空白对照和MCF-7细胞上清组相比,S-USPS可上调巨噬细胞白介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α) mRNA的表达,同时下调转化生长因子β(TGF-β)、IL-10 mRNA的表达(P ccl3中和抗体,可显著逆转S-USPS对IL-1β、TNF-α表达的促进作用(P ccl3促使MCF-7细胞对巨噬细胞的募集作用,并驯化巨噬细胞向M1型分化。

关键词：防风多糖 MCF-7细胞硫酸酯化 ccl3 巨噬细胞

丹参二萜醌通过调控ccl3影响骨髓瘤细胞的增殖、凋亡和迁移

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解剖科学进展 2023年第3期29卷 253-256页

作者：王鹏张慧张征宇丹东市中医院内四科辽宁丹东118015

目的探讨丹参二萜醌对骨髓瘤细胞的增殖、凋亡和迁移的影响和分子机制。方法采用不同浓度的丹参二萜醌体外处理骨髓瘤细胞RPMI8226。四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验检测细胞增殖活力;集落形成实验检测细胞克隆形成能力;流式细胞术检测细胞凋... 详细信息

目的探讨丹参二萜醌对骨髓瘤细胞的增殖、凋亡和迁移的影响和分子机制。方法采用不同浓度的丹参二萜醌体外处理骨髓瘤细胞RPMI8226。四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验检测细胞增殖活力;集落形成实验检测细胞克隆形成能力;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell实验检测细胞迁移能力;Western blot检测P21、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase-3)、上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin)和趋化因子配体3(ccl3)蛋白的表达;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测ccl3 mRNA的表达。将ccl3小干扰RNA(si-ccl3)转染RPMI8226,采用上述方法检测细胞增殖、克隆形成、凋亡、迁移能力变化。结果丹参二萜醌处理后,RPMI8226细胞存活率、克隆形成数目、细胞迁移数目显著降低,细胞凋亡率显著升高,P21、Caspase-3和E-cadherin蛋白的表达显著升高,并呈明显的剂量依赖关系(Pccl3后,RPMI8226细胞存活率、克隆形成数目、细胞迁移数目显著降低,细胞凋亡率显著升高,P21、Caspase-3和E-cadherin蛋白的表达显著升高(Pccl3表达有关。

关键词：骨髓瘤丹参二萜醌 ccl3 增殖凋亡迁移

槐杞黄颗粒联合吸入糖皮质激素对支气管哮喘患儿肺功能、细胞免疫因子及ccl3、ccl5水平的影响

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现代生物医学进展 2022年第24期22卷 4781-4785页

作者：刘琳武怡孟令建吴铭解勤星徐州医科大学附属医院儿科江苏徐州221000

目的:探讨槐杞黄颗粒联合吸入糖皮质激素对支气管哮喘患儿肺功能、细胞免疫因子及趋化因子3(ccl3)、趋化因子5(ccl5)水平的影响。方法:按照随机数字表法,将我院收治的轻度持续性支气管哮喘患儿(n=90),分为对照组(吸入糖皮质激素,45例)... 详细信息

目的:探讨槐杞黄颗粒联合吸入糖皮质激素对支气管哮喘患儿肺功能、细胞免疫因子及趋化因子3(ccl3)、趋化因子5(ccl5)水平的影响。方法:按照随机数字表法,将我院收治的轻度持续性支气管哮喘患儿(n=90),分为对照组(吸入糖皮质激素,45例)和研究组(槐杞黄颗粒联合吸入糖皮质激素,45例),两组均治疗3个月。对比两组患儿治疗前、治疗后1、3、6个月的常规肺功能、细胞免疫因子及ccl3、ccl5水平。观察两组临床疗效、指标和不良反应。结果:研究组的临床总有效率71.11%(32/45)高于对照组91%(41/45),差异有统计学意义(P3个月(T3)、治疗后6个月(T4)时间点,两组第1秒用力呼气量占预测值百分比(FEV_(1)%)、呼气峰流速占预测值百分比(PEF%)、最大呼气中期流速占预计值的百分比(MMEF75/25)升高,总呼吸阻抗(Z5)、肺弹性阻力(X5)及共振频率(Fres)下降,且研究组的改变程度大于对照组(P3、T4时间点,两组免疫球蛋白(IgE)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)、白细胞介素-13(IL-13)、白细胞介素-17(IL-17)下降,且研究组的改变程度大于对照组(P3、T4时间点,两组ccl3、ccl5下降,且研究组的改变程度大于对照组(P0.05)。研究组C-ACT评分高于对照组,呼吸道感染次数、哮喘发作次数少于对照组(P0.05)。结论:槐杞黄颗粒联合吸入糖皮质激素治疗支气管哮喘,可促进患儿肺功能恢复,改善细胞免疫因子及ccl3、ccl5水平。

关键词：槐杞黄颗粒糖皮质激素支气管哮喘肺功能细胞免疫因子 ccl3 ccl5