检索结果-南通市图书馆

Analysis of the HNF4A isoform-regulated transcriptome identifies ccl15 as a downstream target in gastric carcinogenesis

引用

Cancer Biology & Medicine 2021年第2期18卷 530-546页

作者： Zhen Ni Wenquan Lu Qi Li Chuan Han Ting Yuan Nina Sun Yongquan Shi State Key Laboratory of Cancer Biology&Institute of Digestive Diseases Xijing HospitalAir Force Medical University of PLAXi’an 710032China Department of Gastroenterology General Hospital of Western Theater CommandChengdu 610083China Department of Gastroenterology First Affiliated Hospital of Zhengzhou UniversityZhengzhou 450052China Department of Endocrinology General Hospital of Western Theater CommandChengdu 610083China Department of Gastroenterology 989 Hospital of the People’s Liberation ArmyLuoyang 471003China Department of Gastroenterology First Affiliated Hospital of Xi’an Medical CollegeXi’an 710038China

Objective:Hepatocyte nuclear factor 4α(HNF4 A)has been demonstrated to be an oncogene in gastric cancer(GC).However,the roles of different HNF4 A isoforms derived from the 2 different promoters(P1 and P2)and the underlying mechanisms remain obscure.Methods:The expression and prognostic values of P1-and P2-HNF4 A were evaluated in The Cancer Genome Atlas(TCGA)databases and GC tissues.Then,functional assays of P1-and P2-HNF4 A were conducted both in vivo and in vitro.High-throughput RNA-seq was employed to profile downstream pathways in P1-and P2-HNF4 A-overexpressing GC cells.The expression and gene regulation network of the candidate target genes identified by RNA-seq were characterized based on data mining and functional assays.Results:HNF4 A amplification was a key characteristic of GC in TCGA databases,especially for the intestinal type and early stage.Moreover,P1-HNF4 A expression was significantly higher in tumor tissues than in adjacent non-tumor tissues(P0.05).High P1-HNF4 A expression indicated poor prognoses in GC patients(P15 was identified as a direct target of P1-HNF4 A in GC tissues.Conclusions:P1-HNF4 A was the main oncogene during GC progression.The cytokine-cytokine receptor interaction pathway played a pivotal role and may be a promising therapeutic target.

关键词： Gastric cancer carcinogenesis HNF4A ccl15 transcriptomics

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

ccl15在脓毒症免疫病理过程中的作用及机制研究

引用

中国免疫学杂志 2022年第5期38卷 586-590页

作者：黄丽莉李佳熹黄俊余仁琳曹炬(指导) 重庆医科大学附属第一医院检验科重庆400016

目的:检测脓毒症中ccl15的含量,探究ccl15在脓毒症免疫病理中的作用和机制。方法:选取健康对照者和脓毒症患者各30例,通过盲肠结扎穿刺建立动物模型(CLP),ELISA检测患者和小鼠血清中ccl15含量;给脓毒症小鼠补充重组人ccl15蛋白或PBS,探... 详细信息

目的:检测脓毒症中ccl15的含量,探究ccl15在脓毒症免疫病理中的作用和机制。方法:选取健康对照者和脓毒症患者各30例,通过盲肠结扎穿刺建立动物模型(CLP),ELISA检测患者和小鼠血清中ccl15含量;给脓毒症小鼠补充重组人ccl15蛋白或PBS,探究ccl15对生存率的影响;通过HE染色和生化指标检测评估器官损伤;通过流式细胞术检测吞噬细胞变化,探究ccl15对细胞吞噬杀伤的影响。结果:脓毒症患者和脓毒症小鼠的ccl15水平显著升高;在实验性脓毒症中,补充ccl15蛋白可以显著提高生存率,改善器官损伤,促进细菌清除。ccl15处理可以促进腹腔灌洗液(PLF)中巨噬细胞募集。结论:ccl15促进细菌清除,改善器官损伤,在脓毒症中发挥免疫保护作用,并改善生存率。

关键词： ccl15 细胞因子脓毒症巨噬细胞

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

ccl15在不同转移潜能人肝癌细胞株中的功能分析

引用

中华肝脏病杂志 2012年第5期20卷 372-376页

作者：李悦国张鹏天津市肿瘤防治重点实验室国家“863”计划临床研究实验室天津医科大学附属肿瘤医院检验科 300060

目的解析CeL15的生物学功能，验证其是否在肝癌侵袭、转移和复发中发挥作用。方法用RT-PCR、Westemblot分别检测ccl15在不同转移潜能人肝癌细胞株中的基因和蛋白表达水平并进行比较。用ccl15特异性的小干扰RNA质粒转染高转移潜能人肝癌... 详细信息

目的解析CeL15的生物学功能，验证其是否在肝癌侵袭、转移和复发中发挥作用。方法用RT-PCR、Westemblot分别检测ccl15在不同转移潜能人肝癌细胞株中的基因和蛋白表达水平并进行比较。用ccl15特异性的小干扰RNA质粒转染高转移潜能人肝癌细胞株HCCML3，得到CeL15低表达的细胞株HccML3-Siccl15，通过划痕实验和Matrigel体外侵袭实验观察CeL15表达降低后对HCCML3细胞生物学行为的影响。数据用均数±标准差伍±s）表示，用SPSS11．0统计软件包进行t检验。结果CeL15在有转移潜能人肝癌细胞株HCCML3和MHCC97-L中高表达。划痕实验结果显示，HCCML3组和HCCML3siccll5组划痕两侧边缘之间的距离分别是（0．35士0．02）mm和（0．82±0．03）mm（t=15．67，P〈0．05）。Matrigel侵袭实验结果显示，HCCML3组和HCCML3-siccll5组平均每视野侵袭细胞分别为（657．9±22．9）个和（148．4±10．2）个（t=19．34，P〈0．05）。HccML3-Siccl15组细胞内基质金属蛋白酶（MMP-9表达水平明显低于HCCML3组。结论降低ccll5表达后HCCML3细胞迁移和侵袭能力均明显降低，细胞内MMP-9表达水平降低。提示ccl15通过增强肝癌细胞的运动侵袭能力和上调MMP-9的分泌参与肝癌细胞的侵袭、转移过程。

关键词：癌,肝细胞肿瘤转移肿瘤侵润 ccl15

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

趋化因子ccl15在肝细胞肝癌组织中的表达及其临床意义

引用

中国肿瘤临床 2011年第2期38卷 87-88,93页

作者：李悦国张宁天津市肿瘤防治重点实验室天津医科大学附属肿瘤医院检验科天津市300060 天津市肿瘤研究所中心实验室

目的:研究趋化因子ccl15在肝细胞肝癌(HCC)组织中的表达及其临床意义,并对ccl15与肝癌的恶性行为之间关系进行研究。方法:80例HCC、80例癌旁组织和50例正常肝组织标本常规制作石蜡包埋切片,ccl15染色为SP免疫组化法。结果:HCC组织中的CC... 详细信息

目的:研究趋化因子ccl15在肝细胞肝癌(HCC)组织中的表达及其临床意义,并对ccl15与肝癌的恶性行为之间关系进行研究。方法:80例HCC、80例癌旁组织和50例正常肝组织标本常规制作石蜡包埋切片,ccl15染色为SP免疫组化法。结果:HCC组织中的ccl15表达阳性率及其评分明显高于癌旁组织和正常肝组织(Pccl15的蛋白表达与患者的性别、年龄、肝硬化、病理学分级、术前AFP浓度无明显关系(P>0.05),而与肿瘤的大小、癌栓、有无包膜以及TNM分期等有显著关系。结论:ccl15的表达与HCC的一些恶性临床病理特征密切相关,提示ccl15可能是反映HCC发生发展、侵袭、转移的一个重要的生物学指标。

关键词：肝细胞肝癌 ccl15 免疫组织化学

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

趋化因子ccl15调控肝脏肿瘤微环境的作用机制研究进展

引用

山东医药 2021年第26期61卷 85-89页

作者：崔冉亮任丽李悦国天津医科大学肿瘤医院检验科国家肿瘤临床医学研究中心天津市“肿瘤防治”重点实验室天津市恶性肿瘤临床医学研究中心天津300060

肝脏中肿瘤细胞生长存活所处的生理环境被称为肝脏肿瘤微环境。肝细胞癌(HCC)是一种典型的炎症相关性肿瘤,肿瘤微环境的改变被认为是HCC发生的关键性始动因素。趋化因子是一组具有趋化作用的细胞因子,在调节肿瘤微环境中起关键作用。CC... 详细信息

肝脏中肿瘤细胞生长存活所处的生理环境被称为肝脏肿瘤微环境。肝细胞癌(HCC)是一种典型的炎症相关性肿瘤,肿瘤微环境的改变被认为是HCC发生的关键性始动因素。趋化因子是一组具有趋化作用的细胞因子,在调节肿瘤微环境中起关键作用。ccl15是HCC中表达最丰富的趋化因子之一,在HCC进展过程中通过招募免疫细胞引起免疫抑制、促进血管生成、诱导上皮间质转化以及与乙肝病毒X蛋白协同作用,对肝脏肿瘤微环境产生影响。ccl15有望作为HCC的血清检查标志物以及临床诊断治疗HCC的新靶点,为更多的HCC患者带来希望。

关键词：肝细胞癌趋化因子 ccl15 肿瘤微环境乙肝病毒X蛋白

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

二甲双胍通过干扰肿瘤相关巨噬细胞与头颈鳞癌之间的相互作用增强...

引用

2019第一届全国口腔颌面-头颈肿瘤学术大会——聚合引领、协同发展

作者：尹西腾王玉凤卫峥徐文光韩伟南京大学医学院附属口腔医院南京市口腔医院

研究目的:肿瘤相关巨噬细胞（Tumor-associated macrophages, TAMs）与化疗药物耐受密切相关。然而,TAMs与HNSCC细胞之间是如何相互作用进而诱导治疗耐受的尚不清楚,尤其是低氧如何影响细胞表型机制不清。在本研究中,我们试图探讨HNSCC... 详细信息

研究目的:肿瘤相关巨噬细胞（Tumor-associated macrophages, TAMs）与化疗药物耐受密切相关。然而,TAMs与HNSCC细胞之间是如何相互作用进而诱导治疗耐受的尚不清楚,尤其是低氧如何影响细胞表型机制不清。在本研究中,我们试图探讨HNSCC中TAMs诱导的gefitinib耐药的分子机制,并寻求新的临床治疗策略。

关键词：头颈鳞状细胞癌 M2型巨噬细胞 ccl15 NF-κB metformin

来源： cnki会议评论

在线全文

cnki会议

学校读者我要写书评

暂无评论

欢迎您,

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

欢迎您,

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：