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转录因子CEbPb激活FJX1促进结肠癌细胞的增殖、侵袭、迁移和血管生成能力的研究

中国现代医生 2024年第3期62卷 35-41页

作者：滕向龙朱锡元邹武军丽水市人民医院肛肠外科浙江丽水323000

目的探究ccaat增强子结合蛋白b(ccaatenhancerbindingproteinbeta,CEbPb)与四连接同源基因(four-jointed box kinase 1,FJX1)在结肠癌(colon cancer,CC)中的调控关系及其对CC恶性进展及血管生成的影响。方法通过生物信息学分析FJX1和CEbPb在CC中的表达情况及二者之间的调控关系。利用实时荧光定量核酸扩增检测系统(real-time quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,qRT-PCR)验证FJX1与CEbPb在CC细胞中的表达情况,利用染色质免疫沉淀(chromatin immunoprecipitation,CHIP)与双荧光素酶实验验证FJX1与CEbPb之间的结合关系。利用细胞计数试剂-8(cellcountingkit-8,CCK-8)、划痕试验、Transwell和血管形成实验检测FJX1与CEbPb对CC细胞增殖、迁移、侵袭及血管形成能力的影响。结果本研究发现FJX1在CC中高表达,抑制FJX1的表达会显著抑制结肠癌细胞的细胞增殖、迁移、侵袭及血管形成能力。CEbPb是FJX1的上游调控基因,且CEbPb在结肠癌中高表达。CHIP与双荧光素酶实验结果显示,CEbPb可与FJX1相结合。细胞实验结果表明,转录因子CEbPb可通过激活FJX1的表达,从而促进CC细胞的增殖、迁移、侵袭及血管生成。结论 CEbPb/FJX1轴在CC的进展中发挥促癌作用,提示CEbPb和FJX1可能是CC的潜在治疗靶点。

关键词：结肠癌 ccaat增强子结合蛋白b 四连接同源基因血管生成细胞增殖

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细胞周期依赖激酶2重组慢病毒对内毒素致大鼠急性肺损伤的作用

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中华创伤杂志 2017年第6期33卷 555-559页

作者：许燕谢羚欧阳玉芳舒仕瑜重庆医科大学附属儿童医院麻醉科 400362 复旦大学附属儿科医院麻醉科

目的探讨细胞周期依赖激酶2（cdk2）重组慢病毒在内毒素（LPS）导致急性肺损伤（ALI）中的作用。方法36只成年SD大鼠按随机数字表法分为对照组、LPS模型组、基因干预组，每组12只。通过气管滴加LPS的方法成功复制大鼠LPS致ALI动物模型... 详细信息

目的探讨细胞周期依赖激酶2（cdk2）重组慢病毒在内毒素（LPS）导致急性肺损伤（ALI）中的作用。方法36只成年SD大鼠按随机数字表法分为对照组、LPS模型组、基因干预组，每组12只。通过气管滴加LPS的方法成功复制大鼠LPS致ALI动物模型。对照组于伤后0，24，48 h气管滴加60 μl/kg等渗盐水；LPS模型组于伤后0，24 h气管滴加60 μl/kg对照慢病毒，伤后48 h给予对照组同等体积的LPS等渗盐水；基因干预组于伤后0，24 h气管滴加60 μl/kg cdk2重组慢病毒，伤后48 h给予对照组同等体积的LPS等渗盐水。伤后24 h，取各组右肺下叶肺组织200 mg，HE染色观察肺组织病理变化；Western blot法检测组织cdk2、Clara细胞分泌蛋白（CCSP）、磷脂酶A2（PLA2）和磷酸化C/EbP β （p－C/EbP β）的蛋白表达；采集各组伤后24 h新鲜血液，ELISA法检测血液中肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白细胞介素（IL）－1β、IL－6、IL－10的含量。结果伤后24 h，与对照组比较，LPS模型组肺组织炎性浸润明显，肺泡组织结构损伤严重；与LPS模型组比较，基因干预组大鼠肺组织炎性浸润则明显减弱，肺泡结构趋于正常。基因干预组cdk2含量（4.29±0.73）明显高于对照组（1.00±0.21）和LPS模型组（0.93±0.17）（P〈0.05）；基因干预组CCSP表达量（3.19±0.38）明显高于对照组（1.00±0.20）及LPS模型组（0.32±0.19）（P〈0.05）; LPS模型组PLA2表达量（4.49±0.51）明显高于对照组（1.00±0.13）和基因干预组（1.76±0.26）（P〈0.05）；三组p－C/EbP β浓度变化趋势与CCSP相似。LPS模型组TNF－α表达量[（196.34±30.17）pg/ml]明显高于对照组[（71.24±5.13）pg/ml]和基因干预组[（86.32±11.02）pg/ml]（P〈0.05）；三组IL－1β、IL－6、IL－10变化趋势与TNF－α相似。结论cdk2过表达可使CCSP蛋白表达增加，PLA2、TNF－α、IL－1β、IL－6、IL－10表达减少，对于LPS导致的ALI起到肺保护作用，可能与调控C/EbP β磷酸化程相关。

关键词： ccaat增强子结合蛋白b 磷酸化酶类细胞周期依赖激酶2 内毒素类急性肺损伤

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