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CC趋化因子7和趋化因子受体7在口腔白斑及口腔鳞癌组织中的表达及意义

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口腔颌面外科杂志 2016年第6期26卷 406-410页

作者：徐晓芳贾晓威郭艳广州市中西医结合医院口腔科广东广州510800 中国医科大学第四医院口腔科辽宁沈阳110032

目的 :探讨CC趋化因子7在口腔白斑组织中的表达及意义。方法 :选取2011-03—2014-03期间,在我院口腔科治疗的口腔白斑患者43例,口腔鳞癌患者41例,以及正常口腔黏膜组织46份,利用免疫组化法对不同组织中ccL7和ccR7蛋白表达情况进行检测... 详细信息

目的 :探讨CC趋化因子7在口腔白斑组织中的表达及意义。方法 :选取2011-03—2014-03期间,在我院口腔科治疗的口腔白斑患者43例,口腔鳞癌患者41例,以及正常口腔黏膜组织46份,利用免疫组化法对不同组织中ccL7和ccR7蛋白表达情况进行检测。结果 :ccL7蛋白在口腔白斑组织中的表达低于口腔鳞癌组织,而高于正常黏膜组织,差异有统计学意义(PccR7蛋白在口腔白斑组织中表达低于口腔鳞癌组织,而高于和正常黏膜组织,差异有统计学意义(PccL7蛋白和ccR7蛋白表达呈正相关(r=0.594,PccL7和ccR7蛋白表达均表现出从口腔正常黏膜组织到口腔白斑到口腔鳞癌逐渐升高的趋势,且二者呈正相关,可能参与了口腔白斑癌变过程。

关键词：口腔白斑 CC趋化因子7 趋化因子受体7 表达

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趋化因子ccL7的研究进展

上海交通大学学报（医学版） 2013年第7期33卷 1035-1038页

作者：胡庆翔戚文潇章雪飞朱佳芳金泽宇程枫上海交通大学医学院临床医学系上海200025 上海交通大学基础医学院教学实验中心上海200025

CC趋化因子7(ccL7)主要在成纤维细胞、单核细胞、肿瘤细胞中表达,于内质网中修饰成熟后分泌至胞外,其受体有ccR1、ccR2、ccR3等,在募集单核细胞、引发钙离子内流、肿瘤转移等生物效应中起重要作用。文章就ccL7基因结构、分子及前体、生... 详细信息

CC趋化因子7(ccL7)主要在成纤维细胞、单核细胞、肿瘤细胞中表达,于内质网中修饰成熟后分泌至胞外,其受体有ccR1、ccR2、ccR3等,在募集单核细胞、引发钙离子内流、肿瘤转移等生物效应中起重要作用。文章就ccL7基因结构、分子及前体、生理功能、ccL7与疾病关系等进行综述。

关键词： CC趋化因子7 基因分子结构肿瘤

基于GEO数据库脓毒症心肌巨噬细胞基因芯片数据的生物信息学分析及关键基因验证

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中华心血管病杂志 2023年第7期51卷 759-768页

作者：胡东霞陈盛松余韵胡龙龙刘亮余玲玲南昌大学第二附属医院康复医学科南昌330006 江西省人民医院呼吸与危重症学科南昌330006 南昌大学第二附属医院心血管内科南昌330006

目的:利用生物信息学分析筛选脓毒症心脏组织巨噬细胞差异表达基因(DEGs)并对关键基因进行验证。方法:实验1(基因芯片与生物信息学分析):从基因表达数据库(GEO)下载脓毒症小鼠心脏巨噬细胞基因芯片数据GSE104342,通过R语言分析获得DEGs... 详细信息

目的:利用生物信息学分析筛选脓毒症心脏组织巨噬细胞差异表达基因(DEGs)并对关键基因进行验证。方法:实验1(基因芯片与生物信息学分析):从基因表达数据库(GEO)下载脓毒症小鼠心脏巨噬细胞基因芯片数据GSE104342,通过R语言分析获得DEGs,使用DAVID在线数据库对DEGs进行基因本体及功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,最后利用基因与蛋白质相互作用检索数据库(STRING)对DEGs进行基因编码蛋白质-蛋白质相互作用分析,并运用Cytoscape软件及MCODE等插件筛选出关键基因。实验2(脓毒症模型构建与相关基因验证):8~14周龄雄性C57BL/6小鼠10只,随机选取5只作为对照组,5只在体构建小鼠脓毒症模型作为脓毒症组。超声心动图检测小鼠心脏功能,采用苏木精-伊红染色法检测小鼠心脏形态,原位缺口末端标记法检测小鼠心肌细胞凋亡,免疫荧光染色检测分化抗原簇206(CD206)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、F4/80、细胞因子信号转导抑制因子3(Socs3)、白细胞介素1受体拮抗剂(Il1rn)和CC趋化因子7(ccl7)蛋白表达。体外培养RAW264.7巨噬细胞,分为2组:(1)脂多糖刺激组:给予1 mg/L脂多糖干预;(2)空白对照组:加入等体积磷酸缓冲液溶液。采用实时荧光定量反转录聚合酶链式反应检测巨噬细胞Socs3、Il1rn和ccl7基因表达。结果:实验1:GSE104342数据集筛选出24647个基因,DEGs共177个(0.72%),其中上调基因120个,下调基因57个。基因本体富集分析表明,DEGs主要参与炎症反应、免疫应答、凋亡调控和抗原加工提呈等过程。KEGG信号通路分析发现,脓毒症小鼠心脏巨噬细胞中DEGs主要富集于细胞因子-细胞因子受体相互作用、肿瘤坏死因子信号通路、NOD样受体信号通路等。STRING及Cytoscape分析构建基因相互作用网络图及重要子模块,获得了3个hub基因,分别为Socs3、Il1rn和ccl7。实验2:在体实验发现,与对照组相比,脓毒症组小鼠心脏功能明显下降,心肌细胞明显水肿、炎性细胞浸润、心肌纤维断裂,部分心肌细胞核溶解消失,心肌细胞凋亡增加,提示小鼠脓毒症心肌损伤模型构建成功。与对照组相比,脓毒症组小鼠心脏中CD206蛋白表达下调,iNOS、F4/80、Socs3、Il1rn和ccl7蛋白表达上调,且Socs3、Il1rn、ccl7与F4/80蛋白存在共定位。体外实验发现,与空白对照组相比,脂多糖刺激巨噬细胞后Socs3、Il1rn和ccl7水平明显上调。结论:脓毒症小鼠心脏中巨噬细胞Socs3、Il1rn和ccl7基因表达上调,Socs3、Il1rn和ccl7有望成为诊治脓毒症心脏损伤的新靶点。

关键词：巨噬细胞脓毒症心肌损伤细胞因子信号转导抑制因子3 白细胞介素1受体拮抗剂 CC趋化因子7

胰腺星状细胞高表达Galectin-1并通过ccL7/ccR5轴促胰腺癌进展的机制研究

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胰腺星状细胞高表达Galectin-1并通过CCL7/CCR5轴促胰腺癌进展的...

作者：吴飏南京医科大学

学位级别：硕士

背景:作为一种致死率、恶性程度均极高的肿瘤,胰腺导管腺癌以易转移、放化疗收效低、预后极差等为显著特征。近年来的多项研究已表明,在胰腺癌的肿瘤微环境中存在的大量间质细胞,其主体为胰腺星状细胞（Pancreatic Stellate Cells,PSCs... 详细信息

背景:作为一种致死率、恶性程度均极高的肿瘤,胰腺导管腺癌以易转移、放化疗收效低、预后极差等为显著特征。近年来的多项研究已表明,在胰腺癌的肿瘤微环境中存在的大量间质细胞,其主体为胰腺星状细胞（Pancreatic Stellate Cells,PSCs）。现有证据已证实,PSCs可能导致PDAC细胞的抗放化疗、侵袭转移等能力增强,因此,PSCs与PDAC的发生发展密切相关。课题组的前期研究已发现,PSCs可表达大量半乳糖凝集素-1基因,即Galectin-1,并可激活NF-κ B通路,导致大量趋化因子的分泌。目的:探究高表达Galectin-1的PSCs通过ccL7/ccR5促PDAC进展的可能机制。方法:通过PSCs原代分离、鉴定及培养技术培养三株人源PDAC相关的PSCs,予以外源性重组蛋白Galectin-1刺激后应用趋化因子抗体芯片（液相芯片）技术检测PSCs中趋化因子的分泌变化情况。筛选出刺激前后表达差异最为明显的趋化因子,并通过转染Galectin-1慢病毒,应用ELISA、qRT-PCR、Western Blot等技术进一步验证以上结果。通过流式细胞术检测PDAC细胞（Miapaca-2、Colo357）中ccL7的受体表达情况（可能存在的受体有:ccR1、ccR2、ccR3、ccR5）。通过 ccK8、EdU、Transwell 等实验研究 cc 趋化因子 7（C-C motif chemokine ligand 7,ccL7）对PDAC细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响。通过应用Maraviroc（ccL7受体ccR5的阻断剂）及BAY11-7082（NF-κ B通路阻断剂）进一步验证该结果。此外,还通过应用人源重组蛋白ccL7刺激PDAC细胞以探究其对癌细胞上皮间质转化（Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT）的影响,并应用Maraviroc、U0126（ERK-JNK通路抑制剂）进一步验证上述结果。最后,通过裸鼠皮下成瘤实验探索PSCs分泌的ccL7对胰腺癌肿瘤体积的影响。结果:（1）Galectin-1刺激PSCs后可促进趋化因子ccL7的分泌显著增加,这一过程可通过NF-κ B通路介导;（2）胰腺癌细胞系（Miapaca-2、Colo357）中,ccL7的受体仅有ccR5表达;（3）ccL7可通过其受体ccR5促进PDAC细胞（Miapaca-2、Colo357）增殖、侵袭、迁移能力增强,且ccL7/ccR5轴可通过ERK-JNK通路促进PDAC细胞的EMT进程。（4）将PSCs中ccL7分别过表达和沉默后与PDAC细胞（Miapaca-2）混合并种植于裸鼠皮下后,肿瘤体积分别呈现增加和减少。结论:Galectin-1刺激PSCs后可通过NF-κ B通路促进趋化因子ccL7分泌增加;ccL7又可通过其受体ccR5促进胰腺癌的EMT进程,ERK/JNK通路参与了此过程。本研究提示,在胰腺癌的综合治疗中,针对肿瘤微环境的治疗值得引起重视。

关键词：胰腺星状细胞半乳糖凝集素-1 CC趋化因子7 胰腺导管腺癌