检索结果-南通市图书馆

作者：宋秋霖华中科技大学

学位级别：硕士

目的:cc趋化因子配体11(C-C motif chemokine ligand 11,ccL11)也称嗜酸性粒细胞趋化因子-1(eotaxin-1)。最初在动物哮喘试验中作为嗜酸性粒细胞化学激活趋化剂被发现。最近有证据表明,ccL11在大脑疾病中也起着作用。神经炎症疾病如多... 详细信息

目的:cc趋化因子配体11(C-C motif chemokine ligand 11,ccL11)也称嗜酸性粒细胞趋化因子-1(eotaxin-1)。最初在动物哮喘试验中作为嗜酸性粒细胞化学激活趋化剂被发现。最近有证据表明,ccL11在大脑疾病中也起着作用。神经炎症疾病如多发性硬化症,神经退行性疾病如阿尔茨海默症,以及精神类疾病如抑郁症和精神分裂症中均检测到ccL11水平的升高,而这些疾病中的神经认知缺陷也与ccL11水平升高相关。尽管流行病学数据显示抑郁症患者外周血中ccL11水平上调,但ccL11在抑郁症发病过程中是否发挥作用及其机制目前尚无报道,因此本文拟采用慢性社会挫败应激诱发小鼠抑郁样行为,研究ccL11在抑郁症发病中的作用及可能机制。方法:C57BL/6J小鼠通过慢性社会挫败应激(chronic social defeat stress,CSDS)造模后,通过社会接触实验(social interaction test,SIT)和糖水偏好实验(sucrose preference test,SPT)等评价小鼠抑郁样行为;实时定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-q PCR)检测对照和应激敏感小鼠外周血液和海马及其他脑区中ccL11的m RNA表达水平;通过腹腔和不同脑区给予ccL11重组蛋白和ccL11中和抗体,以及C-C趋化因子受体3(C-C motif chemokine receptor3,ccR3)拮抗剂,研究ccL11在小鼠抑郁样行为中的作用及可能机制。通过腹腔注射经典抗抑郁药物氟西汀逆转抑郁样行为,酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunesorbent assay,ELISA)检测小鼠外周血液以及海马中ccL11含量是否发生变化。结果:(1)经过CSDS造模后,应激敏感小鼠出现明显的抑郁样行为,表现为社会接触比值和糖水偏好降低。(2)RT-q PCR检测发现应激敏感组小鼠ccL11基因表达水平在海马脑区明显上调,包括背侧海马(dorsal hippocampus,d HIP)和腹侧海马(ventral hippocampus,v HIP),以及海马CA1和CA3区;ccL11基因表达水平在前扣带皮层(anterior cingulate cortex,Acc)和内侧前额叶皮层(medial prefrontal cortex,m PFC)以及伏隔核(nucleus accumbens,NAc)区未出现显著改变。(3)ccL11在海马星形胶质细胞中特异性表达。(4)ELISA检测发现应激敏感组小鼠ccL11蛋白在外周血以及v HIP脑区中含量相较对照组显著升高。(5)通过腹腔注射给予含BSA载体的ccL11重组蛋白以及无载体的ccL11重组蛋白后,仅无载体组小鼠的应激易感性增加。(6)v HIP脑区给予500 ng/ml浓度ccL11重组蛋白增加小鼠在TST中的不动时间,但不影响小鼠的运动能力以及焦虑样行为。(7)d HIP脑区给予ccL11重组蛋白不影响小鼠抑郁样行为。(8)在v HIP脑区给予ccL11中和抗体改善CSDS造模后应激敏感小鼠在SIT中社会接触比率下降以及在TST中不动时间增加等抑郁样行为。(9)CSDS造模对各脑区ccR3表达无影响。(10)v HIP脑区给予ccR3拮抗剂SB297006后阻断ccL11重组蛋白诱导的小鼠抑郁样行为。(11)海马脑区ccR3特异性表达于神经元。(12)慢性腹腔注射氟西汀改善CSDS造模后小鼠的抑郁样行为,同时降低小鼠外周血以及v HIP脑区中的ccL11蛋白浓度。结论:CSDS引起小鼠外周血液和海马脑区ccL11表达上升;上调v HIP脑区ccL11水平通过其受体ccR3诱导小鼠抑郁样行为;经典抗抑郁药氟西汀降低小鼠外周血及海马脑区ccL11水平。

关键词： cc趋化因子配体11 抑郁样行为慢性社会挫败应激 cc趋化因子受体3 腹侧海马

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支气管镜冷冻肺活检联合血清ccR3、LDH、IL-33在周围型肺癌检出率及病理分型判断中的应用

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实用癌症杂志 2022年第4期37卷 622-625页

作者：康贝贝河南省周口市中心医院 466000

目的探讨支气管镜冷冻肺活检联合血清cc趋化因子受体3(ccR3)、乳酸脱氢酶(LDH)、白介素33(IL-33)对周围型肺癌检出率及病理分型判断的价值。方法选取78例确诊为周围型肺癌的患者,经病理检查出腺癌39例、鳞癌19例、小细胞癌12例、其他类... 详细信息

目的探讨支气管镜冷冻肺活检联合血清cc趋化因子受体3(ccR3)、乳酸脱氢酶(LDH)、白介素33(IL-33)对周围型肺癌检出率及病理分型判断的价值。方法选取78例确诊为周围型肺癌的患者,经病理检查出腺癌39例、鳞癌19例、小细胞癌12例、其他类型肺癌8例。对患者进行支气管镜冷冻肺活检,并检测其血清ccR3、LDH、IL-33水平;分析各检测方法单独及联合检测对不同病理分型与病灶大小的阳性检出率。结果经支气管镜冷冻肺活检、血清ccR3、LDH、IL-33及其联合检测的阳性检出率分别为82.05%、62.82%、58.97%、51.28%、92.31%,经支气管镜冷冻肺活检联合血清ccR3、LDH、IL-33的检出率高于单独检查(PccR3、LDH、IL-33对腺癌、鳞癌、小细胞癌及其他类型肺癌的阳性检出率高于单独检测(PccR3、LDH、IL-33对病灶直径6 cm的阳性检出率高于单独检测(PccR3、LDH、IL-33检测周围型肺癌相对于单项检查,具有更高的检出率,病理分型判断更准确,推荐临床使用。

关键词：支气管镜冷冻肺活检 cc趋化因子受体3 乳酸脱氢酶白介素33 周围型肺癌检出率病理分型

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急性支气管肺炎患儿EOS%、ccR3、Eotaxin与病情严重程度的关系

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检验医学 2023年第3期38卷 230-234页

作者：王雅玲黄运丽田密王顺兰肖莉洪湖市人民医院儿科湖北洪湖433200 洪湖市中医医院内科湖北洪湖433200 洪湖市人民医院内科湖北洪湖433200

目的探究急性支气管肺炎患儿嗜酸性粒细胞百分比(EOS%)和血清cc趋化因子受体3(ccR3)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平与疾病严重程度的关系。方法选取急性支气管肺炎患儿126例(支气管肺炎组),根据患儿入院时临床肺部感染评分(CPIS)... 详细信息

目的探究急性支气管肺炎患儿嗜酸性粒细胞百分比(EOS%)和血清cc趋化因子受体3(ccR3)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平与疾病严重程度的关系。方法选取急性支气管肺炎患儿126例(支气管肺炎组),根据患儿入院时临床肺部感染评分(CPIS)细分为轻症组(81例,CPIS评分≤6分)和重症组(45例,CPIS评分>6分);以同期体检健康儿童60名作为正常对照组。检测所有研究对象EOS%和血清ccR3、Eotaxin水平;检测所有患儿肺功能[潮气量(VT)、呼吸频率(RR)、达峰容积比(VPTEF/VE)、达峰时间比(TPTEF/TE)]。采用Pearson相关分析评估各项指标之间的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估EOS%和血清ccR3、Eotaxin水平诊断重症急性支气管肺炎的效能。结果支气管肺炎组EOS%和血清ccR3、Eotaxin水平均显著高于正常对照组(P=0.000)。与轻症组比较,重症组血清ccR3、Eotaxin水平和EOS%、RR显著升高(PccR3、Eotaxin与RR呈正相关(P0.05)。ROC曲线分析结果显示,EOS%和血清ccR3、Eotaxin水平单项检测和联合检测诊断重症急性支气管肺炎的曲线下面积(AUC)分别为0.861、0.762、0.826、0.931。结论血清ccR3、Eotaxin和EOS%与急性支气管肺炎患儿病情严重程度密切相关,可在一定程度上反映肺功能状态,或可作为临床判断急性支气管肺炎病情发展的血清学指标。

关键词：嗜酸性粒细胞百分比 cc趋化因子受体3 嗜酸性粒细胞趋化因子急性支气管肺炎儿童

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ccR3在阿尔兹海默病发病机制中的作用研究进展

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中国药理学与毒理学杂志 2023年第S1期37卷 67-67页

作者：杨莹于莹程肖蕊山东中医药大学中医药创新研究院山东济南250355

慢性神经炎症是阿尔茨海默病(AD)发病机制之一,趋化因子及其受体在AD的病理中发挥着关键作用。其中,cc趋化因子受体3(ccR3)在AD患者和动物模型脑中神经元和小胶质细胞表达增加。ccR3基因缺陷小鼠(APP/PS1/ccR^(3-/-))的Tau蛋白过度磷酸... 详细信息

慢性神经炎症是阿尔茨海默病(AD)发病机制之一,趋化因子及其受体在AD的病理中发挥着关键作用。其中,cc趋化因子受体3(ccR3)在AD患者和动物模型脑中神经元和小胶质细胞表达增加。ccR3基因缺陷小鼠(APP/PS1/ccR^(3-/-))的Tau蛋白过度磷酸化降低和Tau激酶活化减弱,空间记忆缺陷得到改善。给予APP/PS1转基因小鼠ccR3拮抗剂YM344031可减少其皮层和海马中Aβ的沉积,降低APP、APP-C99和-C83片段、BACE1的蛋白表达,减轻星形胶质细胞和小胶质细胞的激活,降低Tau蛋白的Thr181、Thr205和Ser235磷酸化水平,抑制CDK5和GSK3β的活性,增加突触素、Drebrin和PSD95在海马的蛋白表达,恢复在Morris水迷宫实验中受损的空间学习能力。ccR3的配体ccL11可使原代培养的海马神经元CDK5和GSK3β蛋白表达呈时间依赖性增加,Tau蛋白的T181、T205、S235和S199部位的磷酸化水平增加,Aβ_(1-42)的分泌呈剂量依赖性增加,神经元树突分支数目、树突棘密度显著减少,但经ccR3特异性拮抗剂GW766994预处理则可防止其发生。说明ccR3参与AD发病,但是关于ccR3及其配体参与AD发病的具体途径和机制有待进一步研究。

关键词：阿尔兹海默病趋化因子趋化因子受体 cc趋化因子受体3

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