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临床医学进展 2024年第9期14卷 1127-1141页

作者：杜文秀杜泓中国航天科工集团七三一医院肛肠外科北京华北理工大学冀唐学院河北唐山

背景:溃疡性结肠炎是一种以结肠黏膜的慢性炎症为特征的疾病。克罗恩病是一种炎症性肠道疾病。GBP2、casp1基因在溃疡性结肠炎和克罗恩病及其护理中的作用尚不清楚。方法:溃疡性结肠炎数据集GSE11223和克罗恩病数据集GSE186582配置文件... 详细信息

背景:溃疡性结肠炎是一种以结肠黏膜的慢性炎症为特征的疾病。克罗恩病是一种炎症性肠道疾病。GBP2、casp1基因在溃疡性结肠炎和克罗恩病及其护理中的作用尚不清楚。方法:溃疡性结肠炎数据集GSE11223和克罗恩病数据集GSE186582配置文件是从GPL1708、GPL570生成的基因表达综合数据库(GEO)中下载的。进行差异表达基因(DEGs)的筛选,加权基因共表达网络分析(WGCNA),蛋白质–蛋白质相互作用(PPI)网络的构建与分析,功能富集分析,基因集合富集分析(GSEA),免疫浸润分析。绘制基因表达量热图。结果:鉴定出474个DEGs。根据基因本体论(GO)分析,它们主要富集在细胞因子介导的信号通路、细胞内囊泡、细胞表面、信号受体结合。京都基因和基因组百科全书(KEGG)分析结果显示,靶细胞主要富集在趋化因子信号通路、TNF信号通路、IL-17信号通路。WGCNA中的软阈值功率设置为5。获得了7个核心基因(GBP2, GBP1, GBP5, SAMD9L, casp1, IFITM3, IFITM2)。基因表达量热图发现3个核心基因(GBP5, GBP2, casp1)在溃疡性结肠炎样本中高表达,在正常组织样本中低表达。对于克罗恩病,GBP5基因在疾病和正常样本中都是低表达,GBP2、casp1基因高表达。结论:GBP2和casp1在溃疡性结肠炎和克罗恩病中高表达,可能通过细胞调节等途径在溃疡性结肠炎和克罗恩病的护理中发挥重要作用。Background: Ulcerative colitis is characterized by chronic inflammation of the colon mucosa. Crohn’s disease is an inflammatory bowel disease. The role of GBP2 and casp1 genes in ulcerative colitis and Crohn’s disease and their care remains unclear. Methods: Ulcerative colitis dataset GSE11223 and Crohn’s disease dataset GSE186582 profiles were downloaded from the Gene Expression Omnibus (GEO) generated from GPL1708, GPL570. Differentially expressed genes (DEGs) were screened, followed by weighted gene co-expression network analysis (WGCNA), construction and analysis of protein-protein interaction (PPI) networks, functional enrichment analysis, gene set enrichment analysis (GSEA), and immune infiltration analysis. Heatmaps of gene expression were plotted. Results: 474 DEGs were identified. According to Gene Ontology (GO) analysis, they were mainly enriched in cytokine-mediated signaling pathways, intracellular vesicles, cell surface, and signal receptor binding. Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) analysis indicated that the target cells were primarily enriched in chemokine signaling pathways, TNF signaling pathway, and IL-17 signaling pathway. The soft-thresholding power in WGCNA was set to 5. Seven core genes (GBP2, GBP1, GBP5, SAMD9L, casp1, IFITM3, IFITM2) were obtained. The heatmap of gene expression revealed that three core genes

关键词： GBP2 casp1 溃疡性结肠炎克罗恩病差异表达基因护理

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急性髓系白血病患者血清SALL4和casp1表达与预后的关系

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中华实用诊断与治疗杂志 2023年第11期37卷 1139-1144页

作者：何琛张秋堂汤平郑州大学第一附属医院血液内科河南郑州450000

目的观察急性髓系白血病(AML)患者血清SALL4和casp1表达情况,探讨其与AML临床病理特征及预后的关系。方法2017年11月—2019年11月郑州大学第一附属医院诊治AML患者120例为AML组,均根据AML分型给予标准化疗方案治疗;同期体检健康者120例... 详细信息

目的观察急性髓系白血病(AML)患者血清SALL4和casp1表达情况,探讨其与AML临床病理特征及预后的关系。方法2017年11月—2019年11月郑州大学第一附属医院诊治AML患者120例为AML组,均根据AML分型给予标准化疗方案治疗;同期体检健康者120例为对照组。采用实时荧光定量PCR法检测2组血清SALL4、casp1 mRNA相对表达量;比较不同临床病理特征AML患者血清SALL4、casp1mRNA相对表达量。将AML患者根据血清casp1、SALL4mRNA相对表达量均值分为casp1高表达组(casp1mRNA相对表达量≥1.01)65例和casp1低表达组(casp1mRNA相对表达量1.01)55例,SALL4高表达组(SALL4mRNA相对表达量≥0.96)61例和SALL4低表达组(SALL4mRNA相对表达量casp1高、低表达组,SALL4高、低表达组3年总生存率;采用多因素Cox回归分析AML患者3年死亡的危险因素。结果(1)AML组血清SALL4、casp1mRNA相对表达量(0.96±0.15、1.01±0.22)均高于对照组(0.81±0.11、0.78±0.16)(t=6.147,P1;t=6.443,P1)。(2)脾脏肿大、白细胞计数≥10×10^(9)/L的AML患者SALL4、casp1mRNA相对表达量(1.02±0.11、1.04±0.11;1.16±0.13、1.12±0.13)分别高于无脾脏肿大、白细胞计数10×10^(9)/L者(0.96±0.08、0.95±0.09;0.91±0.07、0.98±0.09)(Pcasp1 mRNA相对表达量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。(3)随访至2023年3月,SALL4高表达组[34.43%(21/61)]、casp1高表达组[35.38%(23/65)]3年总生存率分别低于SALL4低表达组[57.63%(34/59)]、casp1低表达组[58.18%(32/55)](χ^(2)=14.417,P1;χ^(2)=12.283,P=0.037)。(4)脾脏肿大(HR=1.256,95%CI:1.008~1.564,P=0.042)、casp1高表达(HR=1.412,95%CI:1.127~1.769,P=0.003)、SALL4高表达(HR=1.378,95%CI:1.081~1.757,P=0.010)是AML患者3年死亡的危险因素。结论脾脏肿大、白细胞计数≥10×10^(9)/L的AML患者SALL4、casp1表达上调,脾脏肿大、casp1 mRNA相对表达量≥1.01、SALL4mRNA相对表达量≥0.96的AML患者3年死亡的风险增大。

关键词：急性髓系白血病 SALL4 casp1 死亡危险因素

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NLRC4炎症小体研究进展

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中国免疫学杂志 2019年第22期35卷 2796-2800,2805页

作者：陈丽嫦于化鹏吴玲玲曾冠盛南方医科大学珠江医院

炎症小体(Inflammasome)是一种多蛋白复合体。其激活可导致半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1,casp1)的活化,从而促进IL-1β和IL-18的成熟与分泌,引起机体炎症反应,并抵御病原微生物的入侵。NLRC4炎症小体参与机体的固有免疫应答,在... 详细信息

炎症小体(Inflammasome)是一种多蛋白复合体。其激活可导致半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1,casp1)的活化,从而促进IL-1β和IL-18的成熟与分泌,引起机体炎症反应,并抵御病原微生物的入侵。NLRC4炎症小体参与机体的固有免疫应答,在多种病原体感染过程中发挥重要的免疫调控作用。本文将对NLRC4炎症小体的构成、活化机制及其在感染和自身炎症性疾病中的作用作一概述。

关键词： NLRC4 炎症小体 casp1 感染自身炎症性疾病

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化浊清解方联合柳氮磺吡啶对溃疡性结肠炎患者肠黏膜屏障功能、血清炎症因子及其机制研究

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药物生物技术 2020年第4期27卷 319-323页

作者：闫丽华帅飞河北省保定市传染病医院河北保定071000 河北省保定市第三中心医院河北保定071000

探讨化浊清解方联合柳氮磺吡啶对溃疡性结肠炎患者(Ulcerative colitis,UC)肠黏膜屏障功能、血清炎症因子及NOD样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(casp1)表达水平的影响。入选80例溃疡性结肠炎患者,分为联合用药实验组... 详细信息

探讨化浊清解方联合柳氮磺吡啶对溃疡性结肠炎患者(Ulcerative colitis,UC)肠黏膜屏障功能、血清炎症因子及NOD样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(casp1)表达水平的影响。入选80例溃疡性结肠炎患者,分为联合用药实验组(n=40)和对照组(n=40)。对照组口服柳氮磺吡啶肠溶片,1.0 g/次,3次/d。联合用药试验组在对照组基础上加服化浊清解方,1剂/d,2组疗程均为4 w。比较两组治疗4 w后临床疗效,治疗前后血清炎症因子、免疫功能、肠黏膜屏障功能及血清NLRP3、casp1 m RNA表达水平变化。联合用药实验组总有效率高于对照组(P10(IL-10)显著升高,实验组显著优于对照组(P1);实验组CD3^+、CD4^+及CD4^+/CD8^+水平显著高于对照组(Pcasp1 m RNA表达水平同样显著低于对照组。化浊清解方联合柳氮磺吡啶治疗后可明显降低UC患者炎症反应,改善免疫功能和促进肠黏膜屏障功能恢复正常,该作用可能与抑制机体NLRP3及casp1表达水平有关。

关键词：化浊清解方柳氮磺吡啶溃疡性结肠炎免疫功能炎症反应 NLRP3 casp1

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细胞骨架及内膜系统调控拟南芥内皮层凯氏带定位的研究

细胞骨架及内膜系统调控拟南芥内皮层凯氏带定位的研究

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作者：林卿云福建农林大学

学位级别：硕士

在高等植物根组织中,内皮层细胞的径向壁与横向壁上围绕着一圈木栓化和木质化增厚的凯氏带结构,在植物选择性吸收水分和营养元素、维持根压、抵御生物胁迫与非生物胁迫等方面发挥十分重要的作用。前人对凯氏带的研究大多关注于其生理功... 详细信息

在高等植物根组织中,内皮层细胞的径向壁与横向壁上围绕着一圈木栓化和木质化增厚的凯氏带结构,在植物选择性吸收水分和营养元素、维持根压、抵御生物胁迫与非生物胁迫等方面发挥十分重要的作用。前人对凯氏带的研究大多关注于其生理功能,化学结构,以及调控凯氏带的合成机制,对于其定位过程及维持定位的机制还有待进一步探究。本研究通过对casp1的表达从而确定凯氏带表达位置,利用细胞生物学的研究方法,探究凯氏带定位的调控与内皮层特异性、细胞骨架及内膜系统之间的关系。通过构建在不同细胞层中异位表达casp1,过表达casp1的转基因株系,对不同细胞层中表达的casp1定位进行观察发现,除内皮层细胞以外的casp1都不具有极性定位,这表明casp1蛋白本身不具备自定位功能,并且依赖于内皮层细胞特异性。通过拟南芥悬浮细胞体系对casp1定位进行观察,发现当细胞失去位置信息后,casp1虽然存在极性定位,但是在胞质中还有部分表达。同时,对原生质体中casp1的表达进行观察,发现失去位置信息和细胞壁后,casp1在胞质与细胞膜上均匀分布,这说明内层细胞特异性和细胞壁对于casp1的极性定位具有调控功能。为了进一步探究拟南芥内皮层调控凯氏带形成基因对凯氏带定位的作用,我们选取了SHR和MYB36两个关键基因构建了iSHR;casp1-GFP(induced overexpression of SHR;casp1-GFP),与i MYB36;casp1-GFP(induced overexpression of MYB36;casp1-GFP),并诱导其在原生质体中表达,发现casp1在细胞膜上形成了极性定位,其中i MYB36;casp1-GFP原生质体中,casp1在细胞,膜两端形成与内皮层细胞上相似的定位。以上结果表明,casp1极性定位是受到内皮层特异性因子与细胞壁共同调控。综上所述,本研究通过细胞生物学手段对casp1蛋白极性定位的观察发现,初步判断凯氏带的极性定位受内皮层位置信息调控,并且可能与凯氏带形成关键基因SHR与MYB36相关,并且细胞壁可能通过细胞骨架的维持参与到凯氏带极性定位的维持过程中。

关键词：凯氏带细胞极性细胞骨架内皮层 casp1

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