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Involvement of miR-214 and miR-375 in Malignant Features of Non-Small-Cell Lung Cancer by Down-Regulating cadm1

Journal of Cancer Therapy 2012年第4期3卷 379-387页

作者： Megumi Ishimura Mika Sakurai-Yageta Tomoko Maruyama Tomoko Ando Masashi Fukayama Akiteru Goto Yoshinori Murakami Department of Pathology Graduate School of Medicine The University of Tokyo Tokyo Japan Division of Molecular Pathology The University of Tokyo Tokyo Japan Laboratory of Pathology Institute of Medical Science The University of Tokyo Tokyo Japan

A tumor suppressor gene, cadm1, encoding an immunoglobulin superfamily cell adhesion molecule, is inactivated in various cancers, including non-small-cell lung cancer (NSCLC). Although promoter methylation is one of the mechanisms to suppress cadm1 expression, about half of tumors lacking cadm1 expression do not show methylation of the gene promoter. We herein investigated the possible involvement of microRNA (miRNA) in the down-regulation of cadm1. Using computational algorithms, miR-214 and miR-375 were identified as candidate miRNAs targeting cadm1. A luciferase reporter assay demonstrated that miR-214 and miR-375 repressed the promoter activity through 3’-UTR of cadm1. Quantitative RT-PCR analysis demonstrated that miR-214 and miR-375 was highly expressed in 21 (62%) and 17 cases (50%) of 34 primary NSCLCs. Notably, increased expression of miR-214 was preferentially observed in tumors with advanced pathological stages and in those lacking cadm1 expression but were not associated with the promoter methylation, suggesting that miR-214-mediated silencing would be another mechanism to suppress cadm1 expression. On the other hand, introduction of miR-214 or miR-375 into NSCLC cells decreased cadm1 protein expression. Furthermore, overexpression of miR-214 enhanced anchorage-independent growth of NSCLC cells, A549, whereas transfection of miRNA inhibitor, miR-214 or miR-375, significantly suppressed the in vitro wound healing activity of HCC827 cells. These findings suggest that overexpression of miR-214 and miR-375 could participate in the malignant features of NSCLC through down-regulating cadm1 and would provide a potential target for the treatment of a subset of NSCLC.

关键词： cadm1 miR-214 miR-375 Non-Small-Cell Lung Cancer

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cadm1在大肠癌细胞系中的表达及与启动子甲基化的关系

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广东医学 2015年第3期36卷 336-338页

作者：钟亮玉蒋永洪陈科全广州医科大学附属第一医院消化内科广州510120

目的探讨cadm1在大肠癌细胞系中的表达及与启动子甲基化的关系。方法用RT-PCR法检测大肠癌细胞系中cadm1基因m RNA表达水平,Western blot法检测细胞系cadm1蛋白表达情况,BSP法和MSP法检测cadm1基因启动子甲基化状态。结果 cadm1 m RNA在... 详细信息

目的探讨cadm1在大肠癌细胞系中的表达及与启动子甲基化的关系。方法用RT-PCR法检测大肠癌细胞系中cadm1基因m RNA表达水平,Western blot法检测细胞系cadm1蛋白表达情况,BSP法和MSP法检测cadm1基因启动子甲基化状态。结果 cadm1 m RNA在24%大肠癌细胞系表达缺失,在50%细胞系中cadm1 m RNA表达减少。75%大肠癌细胞系检测到cadm1基因启动子甲基化阳性,且表达缺失。结论 cadm1基因启动子甲基化与大肠癌的发生发展有密切关系,该基因的甲基化检测可作为癌症早期筛选、监测预后的肿瘤标志物。

关键词： cadm1 启动子甲基化大肠癌

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cadm1对子宫内膜癌细胞的增殖及迁移的影响

CADM1对子宫内膜癌细胞的增殖及迁移的影响

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作者：陈慧芳南华大学

学位级别：硕士

目的:探讨cadm1高表达对子宫内膜癌细胞株（HEC-1-b）的增殖及迁移的影响,并探讨cadm1高表达与MMP-9的关系。方法:采用脂质体转染方法,将pcDNA3.1-cadm1真核表达载体转染到子宫内膜癌细胞株HEC-1-b。用q RT-PCR检测cadm1m RNA的表达,蛋... 详细信息

目的:探讨cadm1高表达对子宫内膜癌细胞株（HEC-1-b）的增殖及迁移的影响,并探讨cadm1高表达与MMP-9的关系。方法:采用脂质体转染方法,将pcDNA3.1-cadm1真核表达载体转染到子宫内膜癌细胞株HEC-1-b。用q RT-PCR检测cadm1m RNA的表达,蛋白免疫印记法验证cadm1蛋白的表达,及检测高表达cadm1的子宫内膜癌细胞HEC-1-b中MMP-9蛋白的表达。用CCK8法及平板克隆形成法检测细胞增殖水平,细胞划痕实验检测细胞的迁移能力。结果:1、cadm1转染子宫内膜癌细胞HEC-1-b成功高表达;并且,随cadm1的表达增加MMP-9的蛋白表达减少（P＜0.01）。2、过表达cadm1组与空载体组及空白对照组相比,子宫内膜癌细胞HEC-1-b的增殖活性下降（P＜0.01）,细胞克隆形成数减少（P＜0.01）,细胞的迁移能力下降（P＜0.01）。说明高表达cadm1可以抑制子宫内膜癌的增殖及迁移。结论:1、cadm1高表达能抑制子宫内膜癌细胞的增殖及迁移能力。2、cadm1高表达抑制MMP-9的表达。

关键词：子宫内膜癌 cadm1 增殖迁移

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cadm1对子宫内膜癌HEC-1-B细胞凋亡的影响

CADM1对子宫内膜癌HEC-1-B细胞凋亡的影响

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作者：刘琴南华大学

学位级别：硕士

目的:探讨cadm1过表达对子宫内膜癌细胞株(HEC-1-B)凋亡的影响,并探讨cadm1过表达影响其凋亡的可能机制。方法:以子宫内膜癌HEC-1-B细胞株为实验对象,利用Lipofectamine 2000,采用瞬时转染法将实验对象分为转染组(转染pcDNA3.1-cadm1)... 详细信息

目的:探讨cadm1过表达对子宫内膜癌细胞株(HEC-1-B)凋亡的影响,并探讨cadm1过表达影响其凋亡的可能机制。方法:以子宫内膜癌HEC-1-B细胞株为实验对象,利用Lipofectamine 2000,采用瞬时转染法将实验对象分为转染组(转染pcDNA3.1-cadm1)、空质粒组(转染pcDNA3.1)、对照组(HEC-1-B组)。在荧光显微镜下观察各组细胞的转染效率;采用q RT-PCR、蛋白免疫印迹法等方法检测pcDNA3.1-cadm1成功转染子宫内膜癌HEC-1-B细胞后cadm1分子的表达情况;HE染色法观察细胞的凋亡形态;流式细胞术检测凋亡率;采用蛋白免疫印迹法检测凋亡蛋白Caspase3、Bax、Bcl-2蛋白的表达情况。结果:1、cadm1成功转染子宫内膜癌细胞HEC-1-B细胞并高表达。2、荧光显微镜观察转染组、空质粒组表达荧光的细胞>70%,成功构建了过表达cadm1的HEC-1-B细胞模型。3、HE染色法发现转染组细胞的凋亡数量明显高于空质粒组和对照组。4、流式细胞术发现与空质粒组和对照组相比,转染组的凋亡率(36.33±0.9079)%显著高于空质粒组(9.067±0.3347)%和对照组(1.143±0.184)%的凋亡率(P1)。5、蛋白免疫印迹示,与空质粒组及对照组相比,当cadm1过表达时,Caspase3、Bax蛋白表达水平上升,Bcl-2蛋白表达水平下降。结论:1、cadm1过表达时,可以诱导子宫内膜癌HEC-1-B细胞的凋亡。2、cadm1可能通过线粒体凋亡途径(Caspase3/Bax/Bcl-2)影响子宫内膜癌细胞凋亡的发生。

关键词：子宫内膜癌 cadm1 凋亡 Caspase3 Bax Bcl-2

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cadm1在神经元代谢和小胶质免疫中的功能研究

Cadm1在神经元代谢和小胶质免疫中的功能研究

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作者：张晗思新乡医学院

学位级别：硕士

背景细胞粘附分子1(Cell adhesion molecule 1,cadm1)是一种主要存在于中枢神经系统中的细胞膜蛋白,在神经元和神经免疫细胞中均有表达,与机体代谢相关。我们的前期报道显示,在兴奋性神经元中抑制cadm1表达不仅能增加机体代谢和能量消耗... 详细信息

背景细胞粘附分子1(Cell adhesion molecule 1,cadm1)是一种主要存在于中枢神经系统中的细胞膜蛋白,在神经元和神经免疫细胞中均有表达,与机体代谢相关。我们的前期报道显示,在兴奋性神经元中抑制cadm1表达不仅能增加机体代谢和能量消耗,同时还可以提高机体对于胰岛素和瘦素的敏感性。小胶质细胞作为大脑中主要的内源性免疫细胞,发挥免疫监测和免疫防御功能,对维持神经元生存的稳态微环境至关重要。然而到目前为止,我们对于cadm1在神经元和小胶质细胞中的功能,以及cadm1所介导的神经系统与机体肥胖之间的调控机理有待阐明。目的1.研究cadm1分子对神经元瘦素、胰岛素信号通路的影响。2.研究cadm1在小胶质细胞炎症反应调控代谢稳态中的潜在机制。方法1.不同葡萄糖浓度培养基培养N2a细胞,Western blot和q PCR检测cadm1的变化;小干扰RNA(si cadm1)转染N2a细胞48h,Western blot和q PCR检测抑制cadm1的表达对胰岛素和瘦素相关信号通路的影响。2.取8-10周野生型(Wild-type,WT)小鼠,腹腔注射0.75 mg/g瘦素7天,Western blot检测下丘脑和海马cadm1等相关蛋白的表达;免疫荧光观察下丘脑POMC神经元和小胶质细胞的变化。3.利用si cadm1转染BV2细胞48h的条件培养基培养海马神经元HT22细胞,Western blot检测调亡信号通路相关蛋白表达。4.瘦素和脂多糖刺激BV2细胞,Western blot和q PCR检测cadm1和炎症因子等相关信号通路的表达;si cadm1转染BV2细胞48h,Western blot和q PCR检测抑制cadm1表达对瘦素和脂多糖诱导的细胞因子分泌及炎症反应相关信号通路的影响。结果*** blot和q PCR显示在N2a细胞中,随着葡萄糖浓度的增加,cadm1的表达受到抑制;抑制N2a细胞中cadm1的表达激活了Jak2/Stat信号级联反应,阻碍了胰岛素诱导AKT/GSK3β信号通路的激活。*** blot显示瘦素降低小鼠下丘脑和海马cadm1的表达;免疫荧光显示瘦素治疗后,小鼠下丘脑POMC神经元被激活,小胶质细胞的胞体相对增大,CD68表达增加,呈激活状。*** cadm1转染BV2细胞的条件培养基培养HT22细胞,增加了抑调亡蛋白Bcl2的表达。4.瘦素和脂多糖抑制BV2细胞中cadm1的表达;cadm1敲降后,瘦素诱导的IL1β和TNFα以及脂多糖诱导的IL6、TNFα、IFNβ、IL1β、iNOS和IL18的分泌减少,NFκB、AKT和Stat1磷酸化水平受到抑制。结论***1受葡萄糖代谢调控,且负调控瘦素信号通路的激活,而敲降cadm1则抑制胰岛素诱导的信号传导。2.抑制小胶质细胞中cadm1的表达通过下调AKT/NFκB/Stat1信号通路改善炎症反应,并有利于抑制小胶质细胞介导的神经毒性。

关键词： cadm1 神经元瘦素胰岛素小胶质细胞

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cadm1在肝郁型哮喘小鼠模型中的表达及柴朴汤干预的影响

CADM1在肝郁型哮喘小鼠模型中的表达及柴朴汤干预的影响

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作者：刘巍南华大学

学位级别：硕士

目的:观察cadm1、IL-6、IL-8在肝郁型哮喘小鼠模型中的表达及柴朴汤干预的影响。方法:选取30只清洁级体重(20±2g)雌性Balb/c小鼠,正常饲养1周,随机分为A-E共5组,各组6只。即正常组(A组)、哮喘组(B组)、肝郁哮喘组(C组)、肝郁哮喘+柴朴... 详细信息

目的:观察cadm1、IL-6、IL-8在肝郁型哮喘小鼠模型中的表达及柴朴汤干预的影响。方法:选取30只清洁级体重(20±2g)雌性Balb/c小鼠,正常饲养1周,随机分为A-E共5组,各组6只。即正常组(A组)、哮喘组(B组)、肝郁哮喘组(C组)、肝郁哮喘+柴朴汤组(D组)、肝郁哮喘+地塞米松组(E组)。肝郁造模阶段:C、D、E组小鼠行28天随机慢性应激刺激(CUMS),包括24小时禁水,24小时禁食,镊子夹尾180秒,绑带束缚1小时,4℃游泳5分钟,热环境(45℃),水平震荡和旋转、昼夜颠倒及噪音干扰2小时,居住环境改变(单笼饲养、鼠笼倾斜、潮湿垫料等),A、B组小鼠正常饲养。哮喘造模阶段:A组用生理盐水腹腔注射,蒸馏水雾化作为实验对照,D组每次雾化前半个小时给予柴朴汤(1.5g/kg)0.3ml/只注胃,E组每次雾化前半个小时给予地塞米松(1mg/kg)0.3ml/只注胃,A、B、C组予以0.3ml/只生理盐水注胃。B、C、D、E组小鼠于第1天、第8天经腹腔注射OVA10ug和Al(OH)400ug混合液0.2ml/只。第21天时,单独将每只小鼠放在自制雾化箱中,保持密闭,用1%OVA雾化吸入进行激发,连续7天,每日雾化1次,每次持续30分钟。最后一次雾化24h后,麻醉并行腹主动脉放血处死小鼠,取小鼠肺组织行HE染色图像分析;WB测cadm1、IL-6、IL-8在小鼠肺组织中的表达;实时荧光定量PCR测小鼠肺组织cadm1mRNA、IL-6mRNA、IL-8mRNA的相对表达量。结果:***染色示A组小鼠肺组织气道正常无特殊,未见明显嗜酸性粒细胞及其他炎症细胞浸润;B组小鼠可见支气管管腔出现狭窄,边缘增厚,少许断裂,管腔周围可见炎症细胞浸润,上皮细胞可见增生;C组小鼠肺组织见管腔明显狭窄,边缘不完整,明显增厚,管腔上皮细胞出现明显增生、脱落,周围大量嗜酸性粒细胞浸润;D、E组管腔未见明显增生,管壁基本完整,无明显破坏,周围可见些许炎症细胞。***结果显示哮喘组及肝郁哮喘组cadm1蛋白相对灰阶值均低于正常对照组(Pcadm1蛋白相对灰阶值均高于肝郁哮喘组(P1);哮喘组及肝郁哮喘组IL-6蛋白相对灰阶值均高于正常对照组(P1),且肝郁哮喘组表达量高于哮喘组(P1);哮喘组及肝郁哮喘组IL-8蛋白相对灰阶值均高于正常对照组(Pcadm1、IL-6、IL-8蛋白表达无明显差异(P>0.05)。肝郁型哮喘组cadm1与IL-6蛋白相关性分析,P=0.939>0.05,两者无明显相关性;肝郁型哮喘组cadm1与IL-8蛋白相关性分析,P=0.034cadm1mRNA的相对表达量均低于正常组(P1),且肝郁哮喘组表达量低于哮喘组(Pcadm1mRNA的相对表达量均高于肝郁哮喘组(P1);哮喘组及肝郁哮喘组IL-6mRNA的相对表达量均高于正常组(P1),柴朴汤组及地塞米松组IL-6mRNA的相对表达量均低于肝郁哮喘组(P1);哮喘组及肝郁哮喘组IL-8mRNA的相对表达量均高于正常组(P1),且肝郁哮喘组表达量高于哮喘组(P1),柴朴汤组及地塞米松组IL-8mRNA的相对表达量均低于肝郁哮喘组(P1)。柴朴汤组cadm1mRNA相对表达量高于地塞米松组(P1),柴朴汤组IL-6、IL-8mRNA相对表达量低于与地塞米松组(P1)。肝郁型哮喘组cadm1mRNA与IL-6mRNA相关性分析,P=0.646>0.05,两者无明显相关性;肝郁型哮喘组cadm1mRNA与IL-8mRNA相关性分析,P=0.19>0.05,两者无明显相关性。结论:1.肝郁型哮喘组小鼠cadm1表达下调,IL-6、IL-8表达上调。2.柴朴汤可上调cadm1,下调IL-6、IL-8,减轻肝郁型哮喘气道炎症因子浸润,缓解哮喘症状。

关键词：肝郁型哮喘柴朴汤小鼠 cadm1 IL-8

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夏枯草联合cadm1对胃癌细胞生物学行为的影响

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毒理学杂志 2020年第6期34卷 496-501页

作者：李长学章菲易深根陈勇中南大学湘雅二医院湖南长沙410011 南昌大学第二附属医院江西南昌330031

目的探讨夏枯草与cadm1联合应用对胃癌细胞NCI-N87R增殖及凋亡的影响及其作用机制。方法实验分为对照组、PV组、pcDNA-cadm1组和PV+pcDNA-cadm1组4组,采用MTT法检测不同组处理条件下对NCI-N87R细胞增殖的影响,通过流式细胞仪检测细胞凋... 详细信息

目的探讨夏枯草与cadm1联合应用对胃癌细胞NCI-N87R增殖及凋亡的影响及其作用机制。方法实验分为对照组、PV组、pcDNA-cadm1组和PV+pcDNA-cadm1组4组,采用MTT法检测不同组处理条件下对NCI-N87R细胞增殖的影响,通过流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期的变化,Western blot法检测不同处理方式下cadm1及凋亡相关蛋白Bcl2、Bax的表达水平。结果与对照组相比,PV组、pcDNA-cadm1组和PV+pcDNA-cadm1组能明显抑制细胞增殖,促进细胞凋亡;下调G0/G1期的细胞数,使细胞滞留在G2/M期;同时能上调Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达,差异有统计学意义(Pcadm1组相比PV+pcDNA-cadm1组作用更明显,差异有统计学意义(Pcadm1过表达均能抑制胃癌细胞NCI-N87R增殖并诱导细胞凋亡,二者合用时效果更明显,其作用可能跟上调Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达有关。

关键词：夏枯草 cadm1 胃癌细胞增殖机制

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AGR2与cadm1在输尿管癌中的表达及临床意义

AGR2与CADM1在输尿管癌中的表达及临床意义

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作者：陆明延边大学

学位级别：硕士

目的：探讨AGR2和cadm1在输尿管癌组织中表达及其临床意义。方法：选择2005-2014年间经手术治疗输尿管癌患者45例和16例癌旁组织,按2009年UTUC的TNM分期标准和肿瘤的分化程度进行分类,采用免疫组织化学SP法检测输尿管癌和癌旁组织中AGR2... 详细信息

目的：探讨AGR2和cadm1在输尿管癌组织中表达及其临床意义。方法：选择2005-2014年间经手术治疗输尿管癌患者45例和16例癌旁组织,按2009年UTUC的TNM分期标准和肿瘤的分化程度进行分类,采用免疫组织化学SP法检测输尿管癌和癌旁组织中AGR2和cadm1的表达。结果：AGR2在输尿管癌和癌旁组织中阳性表达率分别为84.4%和37.5%(Pcadm1在输尿管癌和癌旁组织中阳性表达率分别为44.4%和81.3%(P1%和100%(P1-2和T3-4中的阳性表达率分别为84.4%和92.3%(Pcadm1的阳性表达率和表达强度随输尿管癌病理分级的增加而下降,输尿管癌高分化和低分化组中阳性表达率分别为48.7%和16.7%(P1-2和T3-4中的阳性表达率分别为37.5%和7.7%(Pcadm1的表达呈负相关(Kappa=-0.745。结论：***2和cadm1的表达与输尿管癌的TMN分期和分化程度相关。2.检测输尿管癌的AGR2和cadm1表达对临床预测输尿管癌预后有重要意义。

关键词：输尿管癌 AGR2蛋白免疫组织化学 cadm1

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MiR-27a在不同子宫内膜癌细胞株的表达及其对cadm1与MMP-9的作用

MiR-27a在不同子宫内膜癌细胞株的表达及其对CADM1与MMP-9的作用

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作者：朱亮南华大学

学位级别：硕士

目的:探讨在不同子宫内膜癌细胞株(HEC-1-A、HEC-1-B、Ishikawa)中miR-27a的表达情况,以及抑制miR-27a的表达后对cadm1与MMP-9的作用。方法:使用q RT-PCR法检测三种不同子宫内膜癌细胞株与正常子宫内膜上皮细胞中miR-27a的表达情况;然... 详细信息

目的:探讨在不同子宫内膜癌细胞株(HEC-1-A、HEC-1-B、Ishikawa)中miR-27a的表达情况,以及抑制miR-27a的表达后对cadm1与MMP-9的作用。方法:使用q RT-PCR法检测三种不同子宫内膜癌细胞株与正常子宫内膜上皮细胞中miR-27a的表达情况;然后采用脂质体转染法,将miR-27a inhibitor转染到miR-27a相对高表达的子宫内膜癌细胞株中;用q RT-PCR法检测被抑制后miR-27a的表达情况;最后,使用蛋白免疫印记法检测下调miR-27a表达后对子宫内膜癌细胞中cadm1与MMP-9蛋白的影响。结果:1、在三种不同子宫内膜癌细胞中miR-27a表达较正常子宫内膜上皮细胞中明显增高(P1);miR-27a inhibitor组与阴性对照组(NC-miR)及空白对照组相比,cadm1蛋白表达升高(P1),MMP-9蛋白表达降低(P1、MiR-27a在不同子宫内膜癌细胞株较正常子宫内膜上皮细胞中呈高表达2、抑制miR-27a表达可促进cadm1蛋白表达,且MMP-9蛋白表达下调。

关键词： cadm1 子宫内膜癌 MiR-27a MMP-9

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MAL基因敲除小鼠哮喘模型cadm1及炎症因子变化研究

MAL基因敲除小鼠哮喘模型CADM1及炎症因子变化研究

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作者：肖彬岚南华大学

学位级别：硕士

目的:探讨MAL基因敲除小鼠哮喘模型中cadm1的表达及IL-8、TSLP的变化情况。方法:预备无特定病原体(SPF)级野生型C57bl/6j品系健康小鼠,体重约20±3g雌雄各8只,SPF级MAL基因敲除C57bl/6j品系健康小鼠,体重约20±3g雌雄各8只,适应性喂养7... 详细信息

目的:探讨MAL基因敲除小鼠哮喘模型中cadm1的表达及IL-8、TSLP的变化情况。方法:预备无特定病原体(SPF)级野生型C57bl/6j品系健康小鼠,体重约20±3g雌雄各8只,SPF级MAL基因敲除C57bl/6j品系健康小鼠,体重约20±3g雌雄各8只,适应性喂养7天。野生型小鼠按随机数表法分为A、B两组,每组各8只,雌雄各半,敲基因小鼠按随机数表法分为C、D两组,每组各8只,雌雄各半。具体分组:野生型正常组(A组)、野生型哮喘组(B组)、MAL基因敲除正常组(C组)、MAL基因敲除哮喘组(D组)。哮喘造模阶段:B、D组小鼠第1天、第13天给与每只氢氧化铝(Al(OH))400ug和卵蛋白(OVA)10ug混合液,用生理盐水调配成0.2ml进行腹腔注射致敏。第14天时,每只小鼠放置于独立自制雾化箱中,保持密封环境,雾化吸入1%OVA激发支气管哮喘,连续7天,雾化1次/日,每次连续半小时。A、C组以等量生理盐水、同时间同条件进行处理对照。最后一次雾化结束24h后,腹腔注射麻醉,脱颈处死小鼠,灌洗小鼠肺泡并手工计数嗜酸性粒细胞(ESO)数目;取肺组织行苏木素-伊红(HE)染色及过碘酸-雪夫(PAS)染色进行病理分析;蛋白印迹(WB)检测T细胞分化蛋白(MAL)、细胞黏附分子1(cadm1)、白细胞介素-8(IL-8)、胸腺间质淋巴细胞生长因子(TSLP)蛋白在各组小鼠肺组织中的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-q PCR)检测小鼠肺组织MAL、cadm1、IL-8及TSLP的m RNA相对表达量。结果:1.支气管肺泡灌洗液嗜酸性粒细胞计数提示野生型哮喘组较野生型正常组计数明显增高,并且有统计学意义(P0.05),敲基因哮喘组较敲基因正常组嗜酸性粒细胞计数表达差异有统计学意义(P1)。***染色示野生型正常组小鼠支气管管腔无特殊变化,管腔周边无明显炎性细胞浸润,管腔完整;野生型哮喘组小鼠可见支气管管腔发生狭窄,并且管腔边缘增厚,存在断裂,上皮细胞出现增厚,管腔周边有炎性细胞浸润;敲基因正常组小鼠支气管管腔稍增厚,边缘稍不完整,管腔周边少许炎性细胞浸润;敲基因哮喘组支气管管腔见明显增生,支气管管壁不完整,破坏严重。PAS染色示野生型正常组小鼠气道无特殊病理改变,管腔正常,无明显杯状细胞增生;野生型哮喘组小鼠支气管管腔可见狭窄,可见杯状细胞增生,且体积膨大,无明显粘液栓形成;敲基因正常组小鼠肺组织管腔边缘不完整,可见少许杯状细胞增生,管腔中可见少许粘液栓;敲基因哮喘组较野生型哮喘组管腔可见明显增生,管壁不完整,大量杯状细胞增生,管腔内可见大量粘液栓。***结果显示野生型哮喘组较野生型正常组MAL蛋白表达量明显下降,有统计学意义(Pcadm1蛋白表达量均下降,且有统计学意义(Pcadm1蛋白相对表达量升高,并且有统计学差异(P0.05)。野生型哮喘组、敲基因正常组较野生型正常组TSLP蛋白表达量均升高,且有统计学意义(P1),敲基因哮喘组及敲基因正常组MALm RNA均不表达。野生型哮喘组及敲基因正常组cadm1m RNA的相对表达量较野生型正常组均降低,且有统计学意义(P1),敲基因哮喘组较敲基因正常组及野生型哮喘组cadm1m RNA表达量升高,有统计学意义(P1)。野生型哮喘组及敲基因正常组IL-8 m RNA的相对表达量均高于野生型正常组(P1),敲基因哮喘组较敲基因正常组及野生型哮喘组IL-8m RNA表达量均低,且有统计学意义(P1)。野生型哮喘组及敲基因正常组较野生型正常组TSLPm RNA的相对表达量升高,且有统计学意义(P1),敲基因哮喘组较敲基因正常组及野生型哮喘组TSLPm RNA表达量均降低,且有统计学意义(P1)。结论:***基因影响cadm1、IL-8、TSLP在哮喘小鼠中的表达。

关键词： MAL 支气管哮喘 cadm1 IL-8 TSLP

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