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Suppressing fatty acid synthase by type Ⅰ interferon and chemical inhibitors as a broad spectrum anti-viral strategy against SARS-coV-2

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Acta Pharmaceutica Sinica B 2022年第4期12卷 1624-1635页

作者： Saba R.Aliyari Amir Ali Ghaffari Olivier Pernet Kislay Parvatiyar Yao Wang Hoda Gerami Ann-Jay Tong Laurent Vergnes Armin Takallou Adel Zhang Xiaochao Wei Linda D.chilin Yuntao Wu clay F.Semenkovich Karen Reue Stephen T.Smale Benhur Lee Genhong cheng Department of Microbiology Immunology and Molecular GeneticsUniversity of CaliforniaLos AngelesCA 90095USA EnViro International Laboratories Los AngelesCA 90077USA Department of Human Genetics David Geffen School of MedicineUniversity of CaliforniaLos AngelesCA 90095USA Division of Endocrinology Metabolism and Lipid ResearchWashington University School of MedicineSt.LouisMO 63110USA center for Infectious Disease Research School of Systems BiologyGeorge Mason University ManassasVA 20110USA Diabetic cardiovascular Disease center WashingtonUniversity School of MedicineSt.LouisMO 63110USA

SARS-coV-2 is an emerging viral pathogen and a major global public health challenge since December of 2019, with limited effective treatments throughout the pandemic.As part of the innate immune response to viral infection, type Ⅰ interferons(IFN-Ⅰ) trigger a signaling cascade that culminates in the activation of hundreds of genes, known as interferon stimulated genes(ISGs), that collectively foster an antiviral state.We report here the identification of a group of type Ⅰ interferon suppressed genes,including fatty acid synthase(FASN), which are involved in lipid metabolism.Overexpression of FASN or the addition of its downstream product, palmitate, increased viral infection while knockout or knockdown of FASN reduced infection.More importantly, pharmacological inhibitors of FASN effectively blocked infections with a broad range of viruses, including SARS-coV-2 and its variants of concern.Thus, our studies not only suggest that downregulation of metabolic genes may present an antiviral strategy by type Ⅰ interferon, but they also introduce the potential for FASN inhibitors to have a therapeutic application in combating emerging infectious diseases such as cOVID-19.

关键词： Fatty acid synthase FASN IFN-I SARS-coV-2 cOVID-19 c75

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Targeting Kindlin-2 in adipocytes increases bone mass through inhibiting FAS/PPARγ/FABP4 signaling in mice

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Acta Pharmaceutica Sinica B 2023年第11期13卷 4535-4552页

作者： Wanze Tang Zhen Ding Huanqing Gao Qinnan Yan Jingping Liu Yingying Han Xiaoting Hou Zhengwei Liu Litong chen Dazhi Yang Guixing Ma Huiling cao Department of Biochemistry School of MedicineGuangdong Provincial Key Laboratory of Cell Microenvironment and Disease ResearchKey University Laboratory of Metabolism and Health of GuangdongSouthern University of Science and TechnologyShenzhen 518055China The First Affiliated Hospital Southern University of Science and TechnologyShenzhen 518055China clinical Laboratory of the Third Affiliated Hospital of Southern Medical University Guangzhou 510630China

Osteoporosis(OP)is a systemic skeletal disease that primarily affects the elderly population,which greatly increases the risk of fractures.Here we report that Kindlin-2 expression in adipose tissue increases during aging and high-fat diet fed and is accompanied by decreased bone mass.Kindlin-2 specific deletion(K2KO)controlled by Adipoq-cre mice or adipose tissue-targeting AAV(AAV-Rec2-casRx-sgK2)significantly increases bone mass.Mechanistically,Kindlin-2 promotes peroxisome proliferator-activated receptor gamma(PPARγ)activation and downstream fatty acid binding protein 4(FABP4)expression through stabilizing fatty acid synthase(FAS),and increased FABP4 inhibits insulin expression and decreases bone mass.Kindlin-2 inhibition results in accelerated FAS degradation,decreased PPARγactivation and FABP4 expression,and therefore increased insulin expression and bone mass.Interestingly,we find that FABP4 is increased while insulin is decreased in serum of OP patients.Increased FABP4 expression through PPARγactivation by rosiglitazone reverses the high bone mass phenotype of K2KO mice.Inhibition of FAS by c75 phenocopies the high bone mass phenotype of K2KO mice.collectively,our study establishes a novel Kindlin-2/FAS/PPARγ/FABP4/insulin axis in adipose tissue modulating bone mass and strongly indicates that FAS and Kindlin-2 are new potential targets and c75 or AAV-Rec2-casRx-sgK2 treatment are potential strategies for OP treatment.

关键词： Kindlin-2 Adipocyte FAS Bone homeostasis AAV-Rec2-casRx-sgK2 Osteoporosis c75 mRNA editing

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脂肪酸合成酶抑制剂减肥作用机制的研究进展

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中国药理学通报 2006年第7期22卷 780-784页

作者：赵励彦王莉莉李松军事医学科学院毒物药物所北京100850

脂肪酸合成酶是催化内源性长链脂肪酸合成的关键酶。近年研究发现,脂肪酸合成酶抑制剂c75可以抑制小鼠进食量,增加外周能量消耗,因而具有减轻小鼠体重的作用。目前认为脂肪酸合成酶抑制剂c75的减肥作用机制主要通过调节下丘脑与进食行... 详细信息

脂肪酸合成酶是催化内源性长链脂肪酸合成的关键酶。近年研究发现,脂肪酸合成酶抑制剂c75可以抑制小鼠进食量,增加外周能量消耗,因而具有减轻小鼠体重的作用。目前认为脂肪酸合成酶抑制剂c75的减肥作用机制主要通过调节下丘脑与进食行为相关的神经肽表达,使进食量减少;此外,在外周还可以减少脂肪储存,加强脂肪酸氧化。

关键词：脂肪酸合成酶抑制剂 c75 减肥作用机制

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脂肪酸合成酶抑制剂c75对日本脑炎病毒感染力的影响

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中国兽医科学 2014年第6期44卷 576-582页

作者：葛玲玲李佳容李晨茅翔南京农业大学动物医学院江苏南京210095 滨州医学院代谢与神经疾病研究所山东滨州256603

为初步探究宿主细胞脂肪酸合成酶(FASN)在日本脑炎病毒(JEV)感染细胞过程中的作用机制,采用FASN的特异性酶活性抑制剂c75进行体外和体内试验,观察其对病毒感染力的影响。分别以不同浓度的c75(0、10、20μmol/L)作用细胞,通过噬斑试验检... 详细信息

为初步探究宿主细胞脂肪酸合成酶(FASN)在日本脑炎病毒(JEV)感染细胞过程中的作用机制,采用FASN的特异性酶活性抑制剂c75进行体外和体内试验,观察其对病毒感染力的影响。分别以不同浓度的c75(0、10、20μmol/L)作用细胞,通过噬斑试验检测病毒量,Western-blot检测E蛋白的表达量,Q-PcR检测病毒NS1mRNA的表达水平,激光共聚焦试验观察病毒蛋白与FASN的位置关系,体内抗病毒试验验证c75的抗病毒效果。结果显示,在体内、外试验中,c75抑制FASN酶活性后,JEV的感染量均下降;FASN与JEV的NS3、NS5蛋白以及病毒RNA均存在共定位现象。结果表明,FASN在JEV感染时起重要作用,且c75在体内外均具有抗JEV感染的作用。

关键词：日本脑炎病毒脂肪酸合成酶 c75 抗病毒活性

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脂肪酸合成酶在胰腺癌细胞凋亡过程中的作用

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西安交通大学学报（医学版） 2015年第6期36卷 770-774页

作者：苗常青许静王军沙焕臣王凯飞李晓青彭波西安交通大学医学部第一附属医院急诊科陕西西安710061 西安交通大学医学部第一附属医院肝胆外科陕西西安710061

目的探讨脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FASN)对胰腺癌细胞凋亡的影响及其可能的分子机制。方法应用Annexin V/FITc流式细胞仪检测脂肪酸合成酶受到抑制后对胰腺癌细胞株PANc-1凋亡水平的影响,qRTPcR、Western blot技术检测受到c75... 详细信息

目的探讨脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FASN)对胰腺癌细胞凋亡的影响及其可能的分子机制。方法应用Annexin V/FITc流式细胞仪检测脂肪酸合成酶受到抑制后对胰腺癌细胞株PANc-1凋亡水平的影响,qRTPcR、Western blot技术检测受到c75作用后的胰腺癌细胞PANc-1中caspase-3、Bcl-2、FASN蛋白及RNA的水平。结果应用c75对PANc-1细胞中FASN进行特异性地抑制,随着c75浓度增加,胰腺癌细胞中脂肪酸合成酶蛋白表达量明显降低,细胞凋亡水平升高。同时,c75处理组caspase-3分子水平较对照组升高,Bcl-2分子水平下降(Pcl-2以及caspase-3分子,参与了胰腺癌细胞株PANc-1中细胞凋亡的过程。因此,脂肪酸合成酶在未来可以作为药物靶点,用于临床治疗胰腺癌。

关键词：脂肪酸合酶胰腺癌生长凋亡 c75 caspase-3 Bcl-2

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c75对小鼠学习记忆的影响及apelin-13对胃排空和小肠通过的作用

C75对小鼠学习记忆的影响及apelin-13对胃排空和小肠通过的作用

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作者：吕双瑜兰州大学

学位级别：硕士

脂肪酸合酶抑制剂c75(反式-3-羧基-4-辛基-2-亚甲基丁内酯)是依据浅蓝菌素的作用机制人工合成的一种脂肪酸合酶抑制剂,属于α-亚甲基-γ-丁内酯类化合物。近年来研究发现,c75中枢给药能够明显地抑制啮齿类动物的食欲、并使其体重减轻,... 详细信息

脂肪酸合酶抑制剂c75(反式-3-羧基-4-辛基-2-亚甲基丁内酯)是依据浅蓝菌素的作用机制人工合成的一种脂肪酸合酶抑制剂,属于α-亚甲基-γ-丁内酯类化合物。近年来研究发现,c75中枢给药能够明显地抑制啮齿类动物的食欲、并使其体重减轻,而且这种作用是通过影响下丘脑神经肽(如神经肽Y)的表达变化而实现的。生物体内很多神经肽与学习记忆密切相关,本实验旨在研究中枢c75对小鼠学习记忆的影响。c75由本实验室通过化学方法合成并纯化;给予小鼠侧脑室注射c75 (1-10μg/mouse),并分别用Y迷宫实验、避暗实验、水迷宫实验测试小鼠短期记忆、长期记忆和空间记忆能力,并用自主活动测试仪检测小鼠的自主活动能力。结果发现,侧脑室注射c75对小鼠短期记忆和长期记忆的巩固都有一定的损伤作用,但不影响空间记忆和自主活动能力。生物活性肽apelin是APJ受体的内源性配体,最早是从牛胃提取物中分离出来的,它以77个氨基酸的前蛋白原形式分泌,该前蛋白原在不同的组织中被酶解生成不同片段的多肽,如apelin-36、apelin-17、apelin-13、apelin-12。Apelin及其受体广泛分布于中枢和外周组织,具有多种生物学调节功能,包括心血管活动、免疫、神经内分泌、抗胰岛素轴、摄食、饮水、和结肠运动。本实验目的是研究中枢注射apelin-13对小鼠胃排空和小肠通过的作用。侧脑室注射apelin-13 (3,10μg/mouse)对胃排空率的抑制作用达到10.9%和17.1%。APJ受体拮抗剂apelin-13(F13A)和阿片受体拮抗剂naloxone都阻断了这种作用。然而,腹腔注射apelin-13 (10-100μg/mouse)对胃排空没有影响。Apelin-13 (0.3,1,3μg/mouse)对胃肠通过的抑制作用达到16.8%,23.4%,19.2%。Apelin-13(F13A)和naloxone都能够逆转apelin-13的这种抑制性作用。总之,这些结果表明中枢apelin-13对小鼠胃排空和小肠通过都具有抑制作用,其作用机制可能是通过中枢APJ和阿片受体介导完成的。

关键词：脂肪酸合酶抑制剂 c75 记忆 Apelin-13 胃排空小肠通过 APJ受体阿片受体

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Ghrelin对c75抑制小鼠胃排空和胃肠通过量的影响及RIY对吗啡镇痛作用的影响

Ghrelin对C75抑制小鼠胃排空和胃肠通过量的影响及RIY对吗啡镇痛...

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作者：卢研宇兰州大学

学位级别：硕士

c75是脂肪酸合酶(FAS)的抑制剂。脂肪酸合酶是乙酰辅酶A合成脂肪酸过程中的关键酶。c75能抑制脂肪酸合酶的活性。已经有很多文献报道,c75在抑制肿瘤、糖尿病和减肥等都有很好的作用。c75能抑制小鼠的摄食,增加能量代谢的消耗,因此能使... 详细信息

c75是脂肪酸合酶(FAS)的抑制剂。脂肪酸合酶是乙酰辅酶A合成脂肪酸过程中的关键酶。c75能抑制脂肪酸合酶的活性。已经有很多文献报道,c75在抑制肿瘤、糖尿病和减肥等都有很好的作用。c75能抑制小鼠的摄食,增加能量代谢的消耗,因此能使小鼠减肥。胃促生长素(Ghrelin)作为c75功能性拮抗剂研究。Ghrelin主要功能有刺激垂体前叶释放生长激素、增加食欲、调节能量平衡、促进胃酸分泌、增强机体免疫力与抗应激能力等作用。由于胃肠运动会对小鼠的摄食产生影响,因此我们的实验目的就是研究c75是否对小鼠的胃排空和胃肠通过量有影响,这种作用是否与Ghrelin相关。采用低压冷冻干燥法测量小鼠的胃排空量,通过营养性碳糊法测量小鼠的胃肠通过量。实验结果表明Ghrelin能明显减弱c75对小鼠胃排空的未通过量的抑制作用。本文的第二部分是研究RIY对吗啡镇痛作用的影响。RIY是从油菜籽中提取的有活性的三肽。已经有人证明,RIY能降低自发性高血压小鼠的血压。还有人报道说,RIY能抑制摄食和胃排空,并且这个作用是通过刺激内源性ccK分泌,通过ccKA受体途径起到作用,ccKA受体拮抗剂氯戊米特能拮抗RIY抑制摄食和胃排空的作用。由于内源性ccK和内源性阿片受体在焦虑,学习记忆和镇痛作用中有相互拮抗的作用,本文研究了RIY是否影响吗啡的镇痛作用。侧脑室给药RIY,5分钟后,皮下给药吗啡,吗啡给药后10min、20min、30min、40min、50min、60min、70min、80min、90min、120min,通过热甩尾法测小鼠的甩尾值。实验结果表明,RIY能剂量依赖的影响吗啡的镇痛作用。高剂量RIY(200nmol/mouse, i. c. v.)在吗啡给药10min时能明显能增强吗啡的镇痛作用,而低剂量RIY(100nmol/mouse, i. c. v.)能抑制吗啡的镇痛作用。

关键词： c75 Ghrelin 胃排空胃肠通过量 RIY 吗啡镇痛

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侧脑室注射脂肪酸合成酶抑制剂c75对小鼠胃排空和胃肠通过的影响

侧脑室注射脂肪酸合成酶抑制剂C75对小鼠胃排空和胃肠通过的影响

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作者：李来福兰州大学

学位级别：硕士

目的:脂肪酸合成酶(FAS)是催化内源性长链脂肪酸合成的重要酶,近年来的研究发现脂肪酸合成酶抑制剂c75可以抑制小鼠进食量,增加外周能量消耗,因而具有迅速减轻小鼠体重的作用。众所周知,摄食和胃肠运动有着密切的联系,因此,本论文主要... 详细信息

目的:脂肪酸合成酶(FAS)是催化内源性长链脂肪酸合成的重要酶,近年来的研究发现脂肪酸合成酶抑制剂c75可以抑制小鼠进食量,增加外周能量消耗,因而具有迅速减轻小鼠体重的作用。众所周知,摄食和胃肠运动有着密切的联系,因此,本论文主要研究了侧脑室注射(i.c.v.)c75对小鼠胃排空和胃肠通过的影响,并探讨了其可能的机制。方法:胃排空采用低压冷冻干燥法,胃肠通过采用营养性碳糊法。在研究c75对小鼠胃排空和胃肠通过的影响时,我们采用的剂量是1、5、10μg/mouse;在研究其可能的机制时我们用TOFA和Ghrelin作为其功能性的拮抗剂。结果:1.侧脑室注射c75(1、5、10μg/mouse)能剂量依赖的抑制小鼠的胃排空和胃肠通过;c7510μg/mouse抑制胃排空率约21.4%,胃肠通过约31.0%。 2.侧脑室注射TOFA(乙酰辅酶A羧化酶的抑制剂)2μg/mouse能完全翻转c75 10μg/mouse对小鼠胃排空和胃肠通过的抑制。 3.侧脑室注射Ghrelin 0.2μg/mouse也能拮抗c75 10μg/mouse对小鼠胃肠运动的影响。结论:侧脑室注射c75能剂量依赖地抑制小鼠的胃肠运动,小鼠下丘脑丙二酰辅酶A浓度的升高和Ghrelin浓度的降低或许参与了这一过程。

关键词： c75 胃排空胃肠通过丙二酰辅酶A Ghrelin

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杆状病毒AcMNPV复制依赖于宿主细胞脂肪酸合成途径

杆状病毒AcMNPV复制依赖于宿主细胞脂肪酸合成途径

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作者：许野西北农林科技大学

学位级别：硕士

苜蓿丫纹夜蛾核多角体病毒(Autographa californica multiple nucleopolyhedrovirus,AcMNPV)是杆状病毒代表种。在AcMNPV感染周期中,病毒粒子转运需要的能量、病毒蛋白酰基化修饰、核衣壳囊膜化引发的核膜和质膜重构、以及病毒诱导的大... 详细信息

苜蓿丫纹夜蛾核多角体病毒(Autographa californica multiple nucleopolyhedrovirus,AcMNPV)是杆状病毒代表种。在AcMNPV感染周期中,病毒粒子转运需要的能量、病毒蛋白酰基化修饰、核衣壳囊膜化引发的核膜和质膜重构、以及病毒诱导的大量核内微囊泡的形成等过程与宿主细胞脂肪酸合成途径密切相关,但其分子机理尚不清楚。为了揭示宿主脂肪酸合成途径在AcMNPV侵染中的作用,本文首先解析了AcMNPV感染后不同时间宿主细胞内参与脂肪酸合成的乙酰辅酶A羧化酶(Acetyl-coA carboxylase,Acc)和脂肪酸合成酶(Fatty acid synthase,FASN)的转录水平变化。研究发现,AcMNPV感染造成Acc的表达水平显著下降;而在病毒感染早期(6 h之前),FASN的转录水平则显著上调。采用5-25μM c75抑制FASN活性对Sf9细胞没有显著毒性,但AcMNPV感染性BV的产量却显著或极显著下降,表明宿主脂肪酸合成途径参与AcMNPV侵染过程。定性和定量分析表明,在AcMNPV感染后1小时用c75抑制FASN活性造成病毒早、晚期启动子指导下的β-半乳糖苷酶和β-葡萄糖醛酸酶,以及病毒囊膜蛋白GP64的表达水平显著下降。此外,c75处理也导致AcMNPV基因组DNA复制效率显著降低,揭示宿主脂肪酸合成途径与病毒侵染早期阶段有关。深入分析发现,在病毒感染前或接种病毒时用c75处理Sf9细胞对感染性BV的产生没有显著影响,而在病毒感染后1、3或6小时用c75处理Sf9细胞则造成感染性病毒粒子的滴度极显著下降,表明AcMNPV入侵宿主细胞不依赖于FASN活性。综上所述,我们的研究结果表明宿主细胞脂肪酸合成途径与AcMNPV侵染有关,该途径可能为病毒基因表达及核衣壳囊膜化提供能量及磷脂成分,详尽的分子机理尚需深入研究。

关键词：杆状病毒 AcMNPV 脂肪酸合成途径脂肪酸合成酶 c75

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脂肪酸合酶抑制剂通过炎症相关因子介导肺动脉高压的保护机制研究

脂肪酸合酶抑制剂通过炎症相关因子介导肺动脉高压的保护机制研究

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作者：赵玉琪上海交通大学

学位级别：硕士

背景肺动脉高压(Pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种病因复杂,高致死性进行性的恶性心血管疾病,主要表现为肺动脉压力进行性升高,可导致患者肺血管重构、右心肥大、右心衰竭甚至死亡。虽然目前PAH的明确发病机制尚未完全阐明,... 详细信息

背景肺动脉高压(Pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种病因复杂,高致死性进行性的恶性心血管疾病,主要表现为肺动脉压力进行性升高,可导致患者肺血管重构、右心肥大、右心衰竭甚至死亡。虽然目前PAH的明确发病机制尚未完全阐明,但早已经有研究表明,炎症和免疫失衡在PAH的发生发展过程中发挥相当重要的作用。临床研究表明,PAH患者的肺动脉平滑肌细胞(Pulmonary arterial smooth muscle cells,PAMScs)呈现无序增殖,是PAH主要的一个病理特征;并且PAMScs病理生理特点(如增殖失去控制,凋亡抑制等)与肿瘤极其相似。而FAS(Fatty acid synthase,FAS)是催化脂肪酸合成的关键分子,FAS在多个恶性肿瘤中被证实高表达,因为它可促进肿瘤细胞内源性脂肪酸的合成,而合成的脂肪酸可以为肿瘤细胞的快速增殖提供了物质和能量。另外,游离脂肪酸在体内外可以活化经典NF-κB炎症信号通路。近年来,研究表明抑制FAS可以通过诱导PAMScs凋亡和抑制增殖,从而能减轻PAH血管重构。因此,我们尝试利用FAS抑制剂c75,探讨其对PAH中炎症相关因子的影响及其作用机制,从而为治疗PAH提供潜在治疗线索。目的通过观察FAS抑制剂c75对野百合碱(Monocrotaline,McT)诱导的PAH小鼠模型的心肌肥厚程度、肺组织病理结构的改变及肺组织中炎症相关因子的影响,从而探讨抑制FAS通过炎症相关因子介导PAH的保护作用。方法McT诱导PAH模型,选取8周龄c57bl6小鼠(共25只),分为对照组(腹腔注射生理盐水Normal saline,NS)、McT组(腹腔注射McT+NS),c75干预组(腹腔注射McT+不同浓度的FAS抑制剂c75),造模总时间为5周。(1)造模结束后,测右心室压力,完善心超检查评估右心室肥厚程度;(2)取肺组织制作病理切片,Masson染色检测肺小血管结构改变;(3)实时荧光定量PcR(Real-time quantitative Polymerase chain Reaction,RT-qPcR)及蛋白质印迹(Western Blot,WB)方法检测肺组织中IL-1β、IL-6、TNF-α等细胞因子和FAS的表达情况。结果与正常对照组比较,McT组小鼠肺组织病理切片显示肺动脉管壁显著增厚,管腔狭窄,且伴有大量炎症细胞浸润;c75组的小鼠肺组织病理切片结构较清晰,管腔狭窄及炎症细胞浸润明显减轻;McT组小鼠肺组织中FAS及IL-1β等炎症因子蛋白表达明显高于对照组,而c75组(50μg/ml)上述物质的蛋白表达则低于McT组小鼠,差异变化均具有统计学意义(PcT组小鼠肺组织中FAS及TNF-α等炎症因子的mRNA相对表达量明显高于对照组,而c75组(50μg/ml)上述物质的mRNA表达水平则低于McT组小鼠,差异变化均具有统计学意义(Pc75可以减轻McT诱导PAH鼠模型的肺血管炎症反应及血管重塑,降低各种炎症因子的水平,进而减缓肺动脉高压的发生发展。

关键词： FAS c75 肺动脉高压野百合碱炎症因子

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