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机械传感器TRPV4通过激活c-fos诱导机械通气相关性肺损伤的作用及机制的实验研究

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机械传感器TRPV4通过激活c-Fos诱导机械通气相关性肺损伤的作用及...

作者：周垒垒贵州医科大学

学位级别：硕士

目的:机械通气作为重症监护病房的基本治疗手段之一,其使用不当可诱导机械通气相关性肺损伤(Ventilator-induced lung injury,VILI)。VILI的典型特征是炎症反应失控,肺屏障功能受损,但其发病机制尚不完全清楚。阐明VILI的发生机理,对提... 详细信息

目的:机械通气作为重症监护病房的基本治疗手段之一,其使用不当可诱导机械通气相关性肺损伤(Ventilator-induced lung injury,VILI)。VILI的典型特征是炎症反应失控,肺屏障功能受损,但其发病机制尚不完全清楚。阐明VILI的发生机理,对提升危重病患者的治疗水平和生存率,具有非常重大的临床价值。本实验通过建立VILI大鼠模型,探讨TRPV4/c-fos信号通路在VILI中的作用及具体机制。方法:选取SD雄性大鼠36只,随机分成6个小组,每组6只,分组为:○1假手术组(control Group,c组):麻醉后行气管切开,气管插管后不行机械通气,保留大鼠自主呼吸。○2低潮气量组(Low tidal volume ventilaiton,L组):行气管切开后连接机械通气,给予7ml/kg的小潮气量,呼吸频率(RR):60次/min,吸入氧浓度(Fi O):21%。○3高潮气量组(High tidal volume ventilaiton,H组):行气管切开后连接机械通气,给予30ml/kg的大潮气量,呼吸频率(RR):60次/min,吸入氧浓度(Fi O):21%。○4 c-fos抑制剂(T-5224)+高潮气量组(T组):机械通气开始前2h,腹腔注射c-fos抑制剂T-5224(3mg/kg)。○5 TRPV4抑制剂(GSK2193874)+高潮气量组(G组):机械通气开始前2h,腹腔注射TRPV4抑制剂GSK2193874(20mg/kg)。○6二甲基亚砜(DMSO)+高潮气量组(D组):机械通气开始2h前,腹腔注射DMSO。大鼠仰卧位腹腔注射水合氯醛,麻醉后,经皮切开行气管插管。机械通气或自主呼吸3小时,每一小时按照初始剂量的三分之一到二分之一麻醉量补充麻醉。三小时后麻醉法处死大鼠,左肺采集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)、采集右肺组织进行后续蛋白研究。通过HE染色、Smith肺损伤评分及湿干比判断肺损伤程度,通过蛋白免疫印迹检测各组肺组织中TRPV4、c-fos、Bax蛋白的表达,通过免疫组化检测肺组织Fasl蛋白的表达。通过ELISA法检测肺泡灌洗液中TNF-a、IL-6炎症因子的表达量来判断肺组织炎症反应程度,肺组织凋亡程度则通过TUNEL染色法(脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的末端标记法)测定肺泡上皮细胞及血管内皮细胞的凋亡水平来评估。结果:①应用30ml/kg潮气量行机械通气3h后,高潮气量组肺组织较对照组及低潮气量组TRPV4、c-fos蛋白表达量显著升高,高潮气量组肺组织发生明显的病理改变,肺泡结构破坏,肺间隔增宽、增厚,炎性细胞渗出明显,肺组织湿干比升高,同时,肺泡灌洗液中总蛋白浓度增高明显,ELISA结果显示高潮气量组肺组织IL-6及TNF-a表达水平较对照组及低潮气量组显著升高;WB结果显示高潮气量组肺组织凋亡蛋白Fasl、BAX较对照组显著升高;TUNEL结果显示VILI肺组织凋亡细胞数量显著升高。②应用TRPV4抑制剂(GSK2193874)或c-fos抑制剂(T-5224)干预后,WB结果显示TRPV4抑制剂组肺组织TRPV4及c-fos蛋白表达显著降低,c-fos抑制剂组肺组织c-fos蛋白表达显著降低,病理染色、病理损伤评分及湿干比显示TRPV4抑制剂组与c-fos抑制剂组病理损伤程度较高潮气量组明显减轻。③应用TRPV4抑制剂(GSK2193874)或c-fos抑制剂(T-5224)干预后,ELISA结果显示TRPV4抑制剂组与c-fos抑制剂组肺泡灌洗液中IL-6及TNF-a表达水平较高潮气量组显著降低;WB结果显示TRPV4抑制剂组与c-fos抑制剂组肺组织凋亡蛋白Fasl、BAX较高潮气量组显著降低;TUNEL结果显示TRPV4抑制剂组与c-fos抑制剂组肺组织凋亡细胞较高潮气量组显著减少。结论:机械通气相关性肺损伤后的肺部组织呈现为大量炎性细胞浸润、肺屏障功能损伤。TRPV4作为张力敏感性阳离子通道,在机械应力作用下激活,诱导肺组织炎症反应及细胞凋亡,抑制其表达具有保护作用;TRPV4可能通过激活c-fos早反应基因,c-fos蛋白进一步通过增强促炎因子TNF-a、IL-6及凋亡通路Fas/Fasl的表达,诱导肺组织炎症反应及细胞凋亡参与VILI的发生、发展。

关键词：机械通气相关性肺损伤瞬时受体电位香草素受体4 c-fos 发病机制

c-fos在肺癌对吉非替尼耐药中的作用及影响研究

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c-Fos在肺癌对吉非替尼耐药中的作用及影响研究

作者：李仕煜华中科技大学

学位级别：硕士

目的尽管在过去十几年中,表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)的出现开启了肺癌治疗的新纪元,但约12个月的治疗期后,患者不可避免地对EGFR-TKIs产生耐药。EGFR-TKIs耐药的机制复杂,一直以来困扰着医患双方。于此,本文在体内和... 详细信息

目的尽管在过去十几年中,表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)的出现开启了肺癌治疗的新纪元,但约12个月的治疗期后,患者不可避免地对EGFR-TKIs产生耐药。EGFR-TKIs耐药的机制复杂,一直以来困扰着医患双方。于此,本文在体内和体外探索了 c-fos在肺癌吉非替尼耐药中的作用,以及c-fos影响吉非替尼敏感性的机制。方法(1)通过qRT-PcR及Western blot实验检测c-fos在对吉非替尼敏感和耐药的人肺癌细胞系中的表达情况。(2)使用shRNA在吉非替尼耐药的H1975和Pc9GR肺癌细胞系中敲低c-fos,进一步通过ccK-8、克隆形成实验、流式细胞术凋亡实验等验证敲低c-fos对吉非替尼耐药的影响。(3)为探索c-fos影响人肺癌细胞对吉非替尼敏感性的机制,通过划痕实验、Transwell迁移和侵袭实验观察抑制c-fos对吉非替尼耐药的人肺癌细胞上皮——间质转换(EMT)的影响。(4)使用GEPIA、STRING数据库分析c-fos与EMT相关基因的联系,随后通过qRT-PcR及Western blot实验对敲低c-fos的吉非替尼耐药细胞株加以验证。(5)体内实验部分,通过动物皮下移植瘤模型进一步验证c-fos与EGFR-TKIs耐药的关系及其机制。将敲低c-fos和转染空白载体的吉非替尼耐药细胞系Pc9GR移植到裸鼠腋窝中后部皮下,构建异种移植瘤。每隔一日测量肿瘤体积,同时给予吉非替尼治疗。治疗结束后处死小鼠并取出肿瘤组织,进行拍照、称重、蛋白提取、固定、石蜡包埋及免疫组化染色。结果(1)对吉非替尼耐药的细胞系均高表达c-fos。(2)ccK-8、克隆形成实验流式细胞术凋亡实验等结果表明抑制c-fos表达使吉非替尼耐药细胞系对吉非替尼的Ic50值降低、增殖能力减弱、凋亡增多,恢复了耐药肺癌细胞对吉非替尼的敏感性。(3)划痕实验及Transwell迁移和侵袭实验结果显示,敲低c-fos可以抑制吉非替尼耐药肺癌细胞的迁移、侵袭能力,说明抑制c-fos可以逆转耐药细胞EMT过程。(4)公共数据库结果显示,c-fos的表达与ZEB1、Vim呈正相关,与E-cad、N-cad负相关。qRT-PcR及Western blot实验显示在抑制c-fos后,吉非替尼耐药细胞系ZEB1、N-cad、Vim的表达水平下降而E-cad的表达升高,提示抑制c-fos可以减弱耐药细胞EMT。(5)动物移植瘤组织Western blot及免疫组化染色显示c-fos敲低组ZEB1、N-cad、Vim的表达水平随着c-fos的抑制而降低,E-cad的表达则相反。动物实验进一步证实了抑制c-fos可以在体内通过逆转EMT提高耐药肺癌细胞对吉非替尼的敏感性。结论抑制c-fos可以通过逆转EMT途径从而恢复耐药的肺癌细胞对吉非替尼的敏感性。c-fos有望成为EGFR-TKIs耐药的肺癌患者的治疗新靶点。

关键词：肺癌靶向治疗 EGFR-TKIs 耐药 c-fos EMT

硒拮抗汞污染的粮食诱导大鼠中枢神经系统c-fos基因表达

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环境科学 2005年第2期26卷 163-166页

作者：程金平王文华贾金平瞿丽雅郑敏申哲民施玮上海交通大学环境科学与工程学院上海200240 贵州省环境保护科学研究所贵阳550002 上海交通大学生命科学技术学院上海200240 复旦大学公共卫生学院上海200032

为了从分子水平探讨硒与汞的拮抗效应和不同形态汞对脑的损伤 ,应用RT PcR方法和免疫组织化学方法研究了大鼠在汞污染粮食诱导下脑中c- fosmRNA表达和c -fos蛋白表达 .结果表明 ,汞污染粮食能够显著诱导大鼠脑c -fosmRNA表达和c -fos蛋... 详细信息

为了从分子水平探讨硒与汞的拮抗效应和不同形态汞对脑的损伤 ,应用RT PcR方法和免疫组织化学方法研究了大鼠在汞污染粮食诱导下脑中c- fosmRNA表达和c -fos蛋白表达 .结果表明 ,汞污染粮食能够显著诱导大鼠脑c -fosmRNA表达和c -fos蛋白表达 ;硒能够拮抗汞在脑中的蓄积水平 ;硒能够拮抗汞诱导c- fos表达 .同时分析了硒汞拮抗的分子机制 .

关键词：硒汞拮抗效应 c-fos

c-fos在IgE介导的肥大细胞活化中的作用机制研究

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c-Fos在IgE介导的肥大细胞活化中的作用机制研究

作者：王慧娜深圳大学

学位级别：硕士

背景:变态反应疾病又称过敏性疾病,主要包括过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎和食物过敏等。过敏性疾病严重影响着全球范围的人口,给医疗事业和社会经济带来了巨大的负担。目的:肥大细胞(Mast cells,Mcs)作为I型变态反应疾病的病... 详细信息

背景:变态反应疾病又称过敏性疾病,主要包括过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎和食物过敏等。过敏性疾病严重影响着全球范围的人口,给医疗事业和社会经济带来了巨大的负担。目的:肥大细胞(Mast cells,Mcs)作为I型变态反应疾病的病理生理效应器,在过敏反应及炎症反应中起关键作用。fos蛋白家族形成AP-1转录因子复合物并在炎症反应起着重要作用。本研究将探讨Ig E信号介导肥大细胞活化后细胞中fos基因家族的表达变化以及靶向抑制c-fos对Ig E介导肥大细胞活化的作用的影响。方法:使用抗二硝基苯基(DNP)-Ig E/DNP刺激活化嗜碱性粒细胞系RBL-2H3和小鼠骨髓源性肥大细胞(BMMcs,Bone marrow derived mast cells)构建Ig E介导肥大细胞活化体外细胞模型。使用RNA-seq测序技术和RT-PcR分析肥大细胞活化后fos基因家族的转录与翻译表达水平。细胞脱颗粒物β-己糖胺酶、组胺的释放、炎症因子IL-4的分泌表达和细胞形态学的变化观察用于评估c-fos/AP-1抑制剂T-5224对肥大细胞的脱颗粒和细胞因子分泌的影响。通过构建Ig E介导的被动皮肤过敏反应(Passive cutaneous anaphylaxis,PcA)、卵清蛋白(Ovalbumin,OVA)诱导的主动系统过敏反应(Active systemic anaphylaxis,ASA)和Oxazolone(OXA)诱导的过敏性皮炎(AD)等小鼠模型用于评估T-5224在体内的抗过敏药理效果。结果:Ig E信号能上调肥大细胞中的fos基因的转录和翻译水平。根据RNA-seq数据网络分析表明c-fos蛋白与许多肥大细胞激活相关蛋白基因相互作用,包括早期生长反应1(Egr1)、Egr2、Egr3和炎症细胞因子IL-4等基因。通过sh RNA技术下调c-fos表达能抑制细胞内Egr1的m RNA和蛋白质表达水平。利用JASPAR数据库分析得到Egr1基因的启动子区域有3个与转录因子c-fos的潜在结合位点。染色质免疫共沉淀实验(chromatin immunoprecipitation assay,ch IP)进一步证实了c-fos蛋白能与Egr1基因的启动子区域结合。进而推断,c-fos蛋白可通过结合Egr1基因的启动子区域增强Egr1的转录水平而导致肥大细胞内IL-4的产生。另外,c-fos/AP-1抑制剂T-5224降低Ig E/FcεRI信号介导的RBL-2H3细胞和BMMcs细胞的脱颗粒作用,包括下调细胞内的β-己糖胺酶和组胺的释放水平,并降低细胞内Egr1蛋白和炎症细胞因子IL-4分泌表达。T-5224可减弱在PcA和ASA体内模型中Ig E介导的过敏反应症状,也能抑制肥大细胞介导的特应性皮炎模型的过敏反应症状,如耳朵皮肤红肿、耳朵增厚,耳朵病理切片染色炎症细胞肥大细胞、嗜酸性粒细胞浸润减少等。结论:Ig E/FcεRI信号可活化肥大细胞中c-fos/Egr1/IL-4信号轴,进而诱发肥大细胞的脱颗粒与炎症因子释放以致过敏反应症状的发生。c-fos/AP-1抑制剂T-5224可以在体外和体内抑制Ig E介导肥大细胞的活化作用,并作为靶向抑制肥大细胞活化的潜在药物。

关键词：肥大细胞 IgE/FcεRI信号通路 Egr1 c-fos T-5224

c-fos在口腔鳞状细胞癌中的表达及其对生长侵袭的作用研究

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c-Fos在口腔鳞状细胞癌中的表达及其对生长侵袭的作用研究

作者：彭璐石河子大学

学位级别：硕士

目的:明确c-fos在口腔鳞状细胞癌(OScc)组织和细胞中的表达高低,研究c-fos与OScc患者临床特点和预后的相关,讨论c-fos在OScc细胞生长增殖,迁移侵袭中的作用。通过生物信息学预测出可能靶向调控c-fos的miR-155-5p,并验证miR-155-5p在OSc... 详细信息

目的:明确c-fos在口腔鳞状细胞癌(OScc)组织和细胞中的表达高低,研究c-fos与OScc患者临床特点和预后的相关,讨论c-fos在OScc细胞生长增殖,迁移侵袭中的作用。通过生物信息学预测出可能靶向调控c-fos的miR-155-5p,并验证miR-155-5p在OScc中是否能够靶向调控cfos。为探索OScc患者的治疗靶点,改善OScc患者的治疗和预后提供相应的实验及理论依据。方法:生物信息学分析c-fos在OScc中的表达及其与临床参数的相关性,并预测可能靶向调控c-fos的miRNA。采用免疫组化(IHc)检测94例OScc组织和30例癌旁组织中c-fos表达,分析c-fos与OScc临床病理特征的相关性和预后价值。通过实时定量PcR(qRT-PcR)和Western Blot检测OScc细胞中c-fos的相对含量,随后行体外细胞实验:对OScc细胞(Scc15,cAL27)转染c-fos过表达质粒(GV657-c-fos),采用qRT-PcR及Western Blot检测转染效率,转染成功后,通过平板克隆实验、ccK-8实验、划痕愈合实验和Transwell迁移侵袭实验评估c-fos在OScc细胞中的增殖、迁移和侵袭作用。此外,基于生物信息学预测,对OScc细胞系转染miR-155干扰及过表达质粒,qRT-PcR测定转染效率,继而qRT-PcR及Western Blot检测miR-155-5p对c-fos表达的调控,并采用双荧光素酶报告基因实验验证OScc中miR-155-5p是否调节c-fos的转录活性。结果:1.GEO数据库显示c-fos在OScc中高表达(Pcc中靶向调控c-fos。2.IHc结果显示c-fos在OScc组织中呈高表达(Pc-fos的表达与OScc患者淋巴结转移(Pc-fos表达与临床分期(P>0.05)、TNM分期(P>0.05)、年龄(P>0.05)和性别(P>0.05)之间没有明显的相关性。此外,c-fos的表达与OScc患者总生存期OS(PcR(Pc-fos在OScc细胞中均呈高表达。过表达c-fos后,平板克隆实验(PccK8实验(Pcc15和cAL27细胞的生长增殖能力提高;划痕愈合实验(Pcc15和cAL27细胞的迁移侵袭能力增强。4.qRT-PcR(Pcc中c-fos的3’-UTR来调节c-fos的转录活性,从而正靶向调控c-fos。结论:c-fos在OScc组织细胞中呈过表达,并与患者淋巴结转移和肿瘤分化及预后不佳有关。c-fos加速OScc细胞的生长和侵袭,本研究初步验证了miR-155-5p在OScc中正靶向调控c-fos。c-fos可能是OScc的潜在预后标志物和新的治疗靶点。

关键词：口腔鳞状细胞癌(OScc) c-fos miR-155-5p 增殖侵袭

氯化甲基汞对大鼠脑c-fos和c-jun基因表达的影响

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环境科学 2003年第1期24卷 52-56页

作者：程金平王文华贾金平上海交通大学环境科学与工程学院

为了研究即刻早期基因c fos、c jun在氯化甲基汞 (MMc)神经毒性机制中的作用 ,本研究应用免疫组织化学方法对皮下注射甲基汞 5 .0mg/kg及 0 1mg/kg的大鼠脑区fos、JUN表达水平进行观察 ,对照组注射生理盐水 .结果表明 ,急性暴露 3h后 ... 详细信息

为了研究即刻早期基因c fos、c jun在氯化甲基汞 (MMc)神经毒性机制中的作用 ,本研究应用免疫组织化学方法对皮下注射甲基汞 5 .0mg/kg及 0 1mg/kg的大鼠脑区fos、JUN表达水平进行观察 ,对照组注射生理盐水 .结果表明 ,急性暴露 3h后 ,暴露组大鼠脑fos、JUN蛋白表达均高于对照组 ,从而表明即刻早期基因 (IEG)

关键词：大鼠氯化甲基汞 c-fos c-jun 基因表达中枢神经系统脑损伤环境污染

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梨状皮层注射红藻氨酸建立癫痫小鼠模型

南京医科大学学报（自然科学版） 2023年第8期43卷 1094-1101页

作者：张玲芝秦滢吴连连刘婷隽陈全刚胡安康徐州医科大学实验动物中心江苏徐州221004

目的:建立和评价梨状皮层微量注射红藻氨酸(kainic acid,KA)激发的癫痫小鼠模型。方法:利用即刻早期基因(c-fos)免疫荧光染色技术、原位末端转移酶标记染色(TdT-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL)技术在急性癫痫小鼠模型中确定癫... 详细信息

目的:建立和评价梨状皮层微量注射红藻氨酸(kainic acid,KA)激发的癫痫小鼠模型。方法:利用即刻早期基因(c-fos)免疫荧光染色技术、原位末端转移酶标记染色(TdT-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL)技术在急性癫痫小鼠模型中确定癫痫相关脑区梨状皮层。在梨状皮层脑立体定位注射KA后,观察小鼠癫痫发作程度(Racine评分)和癫痫发作潜伏期,行为学实验包括水迷宫检测小鼠学习记忆能力和新物体识别实验检测小鼠探索能力,癫痫发作结果和行为学实验结果均与海马立体定位注射KA的癫痫模型作对比。利用电生理技术检测新模型小鼠神经元电活动。结果:c-fos免疫荧光和TUNEL染色结果显示,在急性癫痫小鼠模型中除海马外,梨状皮层脑区神经元也被大量激活,且发生凋亡;在梨状皮层注射KA后成功激发癫痫,与海马注射KA的癫痫模型相比,癫痫发作评分没有显著性差异且发作潜伏期更短;行为学结果显示,梨状皮层注射KA的癫痫模型小鼠空间记忆能力降低,新物体探索能力降低,该结果与海马注射KA的癫痫模型相比无显著性差异;膜片钳实验显示梨状皮层注射KA的癫痫模型神经元放电频率增加、幅值降低、静息膜电位上升。结论:在梨状皮层微量注射KA后成功激发癫痫,这为癫痫发病机制的研究提供了一种新的动物模型。

关键词：梨状皮层海马癫痫红藻氨酸 c-fos

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汞污染粮食诱导大鼠海马c-fos蛋白表达

环境科学 2005年第1期26卷 177-180页

作者：程金平王文华瞿丽雅贾金平郑敏上海交通大学环境科学与工程学院上海200240 贵州省环境保护科学研究所贵阳550002 上海交通大学生命科学技术学院上海200240

为了探讨我国典型汞污染地区汞污染生物效应 ,并尝试应用即刻早期基因c fos表达变化早期预报典型汞污染地区汞神经毒性的可行性 ,本文应用免疫组织化学方法研究了实验粮食饲喂后 ,大鼠海马c fos蛋白表达变化 .结果表明污染粮食显著诱导... 详细信息

为了探讨我国典型汞污染地区汞污染生物效应 ,并尝试应用即刻早期基因c fos表达变化早期预报典型汞污染地区汞神经毒性的可行性 ,本文应用免疫组织化学方法研究了实验粮食饲喂后 ,大鼠海马c fos蛋白表达变化 .结果表明污染粮食显著诱导大鼠海马c fos蛋白表达 ;在饲喂过程中硒与汞有拮抗效应 .初步推断 ,即刻早期基因c fos表达变化可以作为汞污染地区汞神经毒性检测和评价效应指标 .

关键词：汞污染粮食 c-fos 基因表达海马早期预报

Expressions of vascular endothelial growth factor in cirrhotic tissues and their relations to proto-oncogene c-fos, c-myc

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Hepatobiliary & Pancreatic Diseases International 2002年第3期1卷 388-391页

作者： Bao-Min Shi Xiu-Yan Wang Qing-Ling Mu Tai-Huang Wu Zhen Yang Li Zhang Da-Peng Li the Department of General Surgery, Shandong Provincial Hospital, Jinan 250021, china Department of General Surgery, Tongji Hospital, Tongji Medical University, Wuhan 430030, china Department of General Surgery Shandong Provincial Hospital Jinan 250021 China Department of General Surgery Tongji Hospital Tongji Medical University Wuhan 430030 China

Objective: To investigate the significance of vascular endothelial growth factor (VEGF) in the pathogene- sis of liver cirrhosis and the correlation between VEGF and proto-oncogene c-fos and c-myc in cir- rhotic liver. Methods: The proteins of VEGF, c-fos, and c-myc were identified immunohistochemically in each tissue section of 53 cases of liver cirrhosis. The correlations between VEGF, c-fos and c-myc were analyzed. The levels of VEGF protein in different child gradings were also compared. Results: The proteins of VEGF were more highly ex- pressed in child A and B patients than in child c patients and controls. The expressions of both c-fos and c-myc were not statistically significant between VEGF positive and negative patients. conclusions: The protein level of VEGF can reflect the compensation status of cirrhosis patients and may act as an anti-cirrhotic factor. The proto-oncogene c- fos, c-myc and VEGF may have different mecha- nisms in the course of cirrhosis or hepatic tumorigen- esis.

关键词： vascular endothelial growth factor liver cirrhosis c-fos c-myc child grading