检索结果-南通市图书馆

铁皮石斛多糖对高糖诱导的血管内皮依赖性舒张功能的影响

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国新药杂志 2017年第12期26卷 1443-1449页

作者：钟惠娟陈璐周洁王波广州医学院荔湾医院心内科广州510000 解放军第一六九医院衡阳421001 南华大学附属第二医院心血管内科衡阳421001

目的:探讨铁皮石斛多糖(dendrobium polysaccharides,DP)对高糖诱导的SD大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能(endothelium dependent relaxation,EDR)的影响。方法:采用离体血管灌流方法,观察不同浓度DP对高糖诱导的大鼠胸主动脉EDR的影响。... 详细信息

目的:探讨铁皮石斛多糖(dendrobium polysaccharides,DP)对高糖诱导的SD大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能(endothelium dependent relaxation,EDR)的影响。方法:采用离体血管灌流方法,观察不同浓度DP对高糖诱导的大鼠胸主动脉EDR的影响。Western Blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和c/ebp同源蛋白(cHOP)及核转录因子-κB(NF-κB)的表达。结果:高糖(44 mmol·L^(-1))显著抑制了血管环EDR,而对非内皮依赖性舒张功能没有影响;DP(200,400和800μg·mL^(-1))逆转了高糖对EDR的抑制作用。高糖显著增加胸主动脉中GRP78和cHOP及NF-κB的表达(PcHOP及NF-κB的表达均显著降低(P<0.05)。结论:DP对高糖诱导的EDR抑制具有保护作用,其机制可能与抑制内质网应激和NF-κB信号通路有关。

关键词：铁皮石斛多糖高糖内皮依赖性舒张反应内质网应激葡萄糖调节蛋白78 c/ebp同源蛋白核转录因子-κB

加味脑泰方对去势脑缺血大鼠海马ATF4/cHOP/Puma通路的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国病理生理杂志 2019年第2期35卷 365-369页

作者：秦莉花刘林成绍武李晟王国佐黄娟刘洋王珊珊龚盛强程诚葛金文湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学护理学院湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410208 湖南中医药大学人文与管理学院湖南长沙410208

目的:研究加味脑泰方对去卵巢脑缺血大鼠海马活化转录因子4 (ATF4)/c/ebp同源蛋白(cHOP)/p53上调凋亡调控因子(Puma)通路的影响。方法:将雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、加味脑泰方组和阳性对照组,除假手术组外,其它大鼠均行去卵巢... 详细信息

目的:研究加味脑泰方对去卵巢脑缺血大鼠海马活化转录因子4 (ATF4)/c/ebp同源蛋白(cHOP)/p53上调凋亡调控因子(Puma)通路的影响。方法:将雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、加味脑泰方组和阳性对照组,除假手术组外,其它大鼠均行去卵巢术;术后11 d,阳性对照组和加味脑泰方组给予相应药物灌胃,连续灌胃3 d后行脑缺血术。术后24 h进行行为学评价,取海马组织行RT-qPcR检测Bax、Bcl-2和caspase-3的mRNA表达,Western blot检测各组大鼠海马组织中Bax、Bcl-2、caspase-3、ATF4、cHOP和Puma蛋白表达。结果:与假手术组比较,各组的海马神经功能评分明显增高;与模型组比较,加味脑泰方组与阳性对照组的神经功能评分明显降低(P caspase-3、ATF4、cHOP和Puma的蛋白表达及Bax和caspase-3的mRNA表达明显升高,而Bcl-2的mRNA和蛋白表达明显降低(P caspase-3、ATF4、cHOP和Puma表达,提高Bcl-2表达(P cHOP/Puma通路相关mRNA及蛋白的表达而减轻脑缺血损伤。

关键词：加味脑泰方脑缺血活化转录因子4 c/ebp同源蛋白 p53上调凋亡调控因子

特异性小干扰RNA沉默cHOP对肾小管上皮细胞凋亡的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国病理生理杂志 2019年第4期35卷 698-702页

作者：祝高红王筱雯戚畅栾江威华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院肾病内科湖北武汉430010

目的:研究c/ebp同源蛋白(cHOP)对肾小管上皮HK2细胞凋亡的影响。方法:采用qPcR法检测急性肾损伤患者及健康对照者血清中cHOP的mRNA水平。体外培养肾小管上皮HK2细胞,随机分为对照组、阴性组和si-cHOP组,si-cHOP组和阴性组分别转染cHOP... 详细信息

目的:研究c/ebp同源蛋白(cHOP)对肾小管上皮HK2细胞凋亡的影响。方法:采用qPcR法检测急性肾损伤患者及健康对照者血清中cHOP的mRNA水平。体外培养肾小管上皮HK2细胞,随机分为对照组、阴性组和si-cHOP组,si-cHOP组和阴性组分别转染cHOP小干扰RNA(siRNA)和阴性对照siRNA,通过转化生长因子β1(TGF-β1)诱导细胞损伤。MTT法检测细胞的活力,流式细胞术检测细胞的凋亡率, Western blot检测细胞中细胞核抗原Ki-67、增殖细胞核抗原(PcNA)、caspase-3和cleaved caspase-3的蛋白水平。结果:与健康对照者相比,急性肾损伤患者血清中cHOP的表达量显著增加(PcHOP siRNA显著降低肾小管上皮细胞HK2中cHOP的水平,与对照组相比差异具有统计学意义(PcHOP的表达显著增加肾小管上皮HK2细胞的活力(PcNA的表达量(Pcleaved caspase-3的蛋白水平(PcHOP的水平增加。敲减cHOP表达通过调节增殖和凋亡相关蛋白的表达抑制肾小管上皮HK2细胞的凋亡。

关键词：肾小管上皮细胞细胞凋亡 c/ebp同源蛋白增殖细胞核抗原

内质网应激相关cHOP在SAH后细胞凋亡中的作用及机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

西安交通大学学报（医学版） 2018年第5期39卷 665-669页

作者：郝璞珩王辉卫萍金林陈斌西安医学院第一附属医院神经外科陕西西安710077 西安交通大学第一附属医院康复科陕西西安710061 西安医学院陕西西安710021

目的探讨内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)相关c/ebp同源蛋白(c/ebp homoiogousprotein,cHOP)在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后神经元凋亡的作用机制。方法血管内穿刺方法建立大鼠SAH模型,脑室内给药建立SAH+sh-con组和SAH+sh-RNAi组,应用神经行为学评分法进行神经行为学评分,Real-time PcR检测caspase-3、Bim、Bcl-2的mRNA表达,Western blot检测cHOP蛋白表达,TUNEL法检测神经元凋亡。结果 SAH组和SAH+sh-con组caspase-3、Bim mRNA及cHOP蛋白表达较空白组明显增多,Bcl-2mRNA表达减少,神经元凋亡增多(Pcaspase-3、Bim mRNA及cHOP蛋白表达增多,Bcl-2mRNA表达减少,神经元凋亡增多,差异有统计学意义(Pcon组比较,caspase-3、Bim mRNA及cHOP蛋白表达减少,Bcl-2mRNA表达增多,神经元凋亡减少,差异具有统计学意义(PcHOP蛋白表达增多与神经元凋亡之间存在正相关(r=0.832,PcHOP蛋白表达可以有效减少凋亡以改善预后。

关键词：蛛网膜下腔出血早期脑损伤内质网应激 c/ebp同源蛋白凋亡

热量限制抑制内质网应激对脑缺血再灌注损伤的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

河南医学研究 2022年第8期31卷 1374-1378页

作者：张玉东刘恒方张敏王成名田建荣郑州大学第五附属医院神经内三科河南郑州450000

目的探讨能否通过热量限制(cR)抑制脑缺血再灌注后内质网应激通路葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、c/ebp同源蛋白(cHOP)表达对脑缺血再灌注损伤(cIRI)起保护作用。方法选取6~8周雄性健康c57BL/6J小鼠30只,将其随机分为假手术组(Sham组)、造模... 详细信息

目的探讨能否通过热量限制(cR)抑制脑缺血再灌注后内质网应激通路葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、c/ebp同源蛋白(cHOP)表达对脑缺血再灌注损伤(cIRI)起保护作用。方法选取6~8周雄性健康c57BL/6J小鼠30只,将其随机分为假手术组(Sham组)、造模组(cIRI组)及cR组,每组10只,持续干预至第28天测其质量及空腹血糖。限制饮食干预4周后,建立短暂性脑缺血再灌注模型,再灌注24h后,采用改良的GarciaJH评分评价其神经功能缺损情况,HE染色观察其光镜下结构,免疫组化及蛋白质印迹法检测GRP78、cHOP阳性蛋白的表达情况及凋亡蛋白caspase-3的表达情况。结果cR干预后,3组小鼠质量差异无统计学意义(F=0.979,P=0.389);cR组血糖较Sham组及cIRI组下降,差异有统计学意义(F=74.714,PcIRI组小鼠脑梗后GarciaJH评分较cR组及Sham组下降,cR组较cIRI组相比评分升高,但较Sham组依旧下降(F=258.221,PcIRI组小鼠再灌注24h后GRP78、cHOP及caspase-3蛋白表达升高,差异有统计学意义(PcR组小鼠再灌注24h后,与cIRI组相比,GRP78、cHOP及caspase-3蛋白表达降低,与Sham组相比,蛋白表达依旧升高,差异有统计学意义(PcHOP蛋白表达对脑缺血再灌注损伤起保护作用。

关键词：脑缺血再灌注热量限制内质网应激葡萄糖调节蛋白78 c/ebp同源蛋白

姜黄素对ERS诱导NASH大鼠肝细胞保护作用的研究

同方期刊数据库博看期刊评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国病理生理杂志 2019年第11期35卷 2050-2054页

作者：李敏黄婷婷姜双燕杨洋陈莎莎张文佳赵丽娟锦州医科大学研究生学院辽宁锦州121001 燕达医院消化内科北京101601 锦州医科大学附属第三医院消化科辽宁锦州121000

目的:探讨姜黄素是否通过抑制内质网应激(ERS)来减轻非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝细胞凋亡,从而发挥对肝脏的保护作用。方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、模型组(n=10)及姜黄素组(n=10)。模型组和姜黄素组采用高脂饮食... 详细信息

目的:探讨姜黄素是否通过抑制内质网应激(ERS)来减轻非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝细胞凋亡,从而发挥对肝脏的保护作用。方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、模型组(n=10)及姜黄素组(n=10)。模型组和姜黄素组采用高脂饮食喂养4周以建立NASH模型。继续喂养4周,姜黄素组每日给予姜黄素(200 mg/kg)灌胃,模型组与正常对照组给予等量生理盐水。4周后处死大鼠,留取血液及肝脏组织,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平;HE染色观察肝组织病理学变化;Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和c/ebp同源蛋白(cHOP)蛋白的表达;TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠血清ALT和AST水平均显著升高,姜黄素组大鼠血清ALT和AST较模型组显著降低(PcHOP蛋白的表达水平均较正常对照组显著增加,姜黄素组GRP78和cHOP的表达水平较模型组显著降低(P<0.01)。TUNEL结果表明,模型组大鼠肝组织内凋亡细胞较正常对照组增多,姜黄素组大鼠的凋亡肝细胞较模型组减少。结论:高脂饮食能诱发肝脏细胞发生过度ERS,从而启动细胞凋亡,导致NASH的发生。姜黄素减轻肝细胞凋亡的作用机制可能与其抑制ERS有关。

关键词：姜黄素内质网应激非酒精性脂肪性肝炎葡萄糖调节蛋白78 c/ebp同源蛋白

cHOP在间歇低氧大鼠认知功能减退中的表达及意义

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

西安交通大学学报（医学版） 2015年第3期36卷 332-336页

作者：王红阳段丽君赵雅宁韩广超张敏王亚囡王玲曹进丽河北联合大学附属医院呼吸内科河北唐山063000 河北联合大学呼吸病研究所河北唐山063000 河北联合大学康复医学院社区护理学河北唐山063000

目的探讨c/ebp同源蛋白(cHOP)在间歇性低氧大鼠认知功能减退中的表达变化及其意义。方法将75只雄性Wistar大鼠随机分为正常组(Nc组)、5%间歇低氧组(5%cIH组)、10%间歇低氧组(10%cIH组),每组25只;每组又各分为3、7、14、21、28d时间亚组... 详细信息

目的探讨c/ebp同源蛋白(cHOP)在间歇性低氧大鼠认知功能减退中的表达变化及其意义。方法将75只雄性Wistar大鼠随机分为正常组(Nc组)、5%间歇低氧组(5%cIH组)、10%间歇低氧组(10%cIH组),每组25只;每组又各分为3、7、14、21、28d时间亚组,每个时间亚组5只。正常组暴露于空气中,间歇低氧组分别暴露于间歇性低氧条件下(暴露时间每天8h,持续时间3、7、14、21、28d)。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能,免疫组化检测海马cA1区cHOP表达,TUNEL法检测海马cA1区神经细胞凋亡。结果 1与Nc组比较,2个cIH组动物逃避潜伏期随低氧时间的延长而延长(PcIH组比较,5%cIH组上述变化有统计学意义(Pc组比较,2个cIH组cHOP蛋白的表达随缺氧时间的延长于各个时间点均增加(PcIH组于28d达峰,5%cIH组于21d达峰后下降。3双变量相关分析显示,2个cIH组其cHOP表达与凋亡指数、动物逃避潜伏期时间均呈正相关,与跨越目标象限时间均呈负相关。结论间歇性低氧可以引起不同程度的认知功能减退,可能与其诱导cHOP高表达并激活cHOP介导的神经细胞凋亡密切相关。

关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征间歇性低氧细胞凋亡 c/ebp同源蛋白 Morris水迷宫

β_1-肾上腺素受体自身抗体通过激活内质网应激诱导心肌细胞凋亡

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国病理生理杂志 2018年第11期34卷 1921-1927页

作者：侯晓鸿宁娜李杨何金玲燕子原媛王丽王晓晖山西医科大学基础医学院病理教研室山西太原030001 山西医科大学基础医学院生理学系山西太原030001 山西医科大学基础医学院形态学实验室山西太原030001

目的:探讨内质网应激在β_1-肾上腺素受体自身抗体(β_1-AA)引起心肌细胞凋亡中的作用。方法:采用β_1-肾上腺素受体细胞外第二环抗原肽段主动免疫大鼠,应用SA-ELISA法检测大鼠血清中β_1-AA的水平,TUNEL染色检测心肌组织的凋亡水平,Wes... 详细信息

目的:探讨内质网应激在β_1-肾上腺素受体自身抗体(β_1-AA)引起心肌细胞凋亡中的作用。方法:采用β_1-肾上腺素受体细胞外第二环抗原肽段主动免疫大鼠,应用SA-ELISA法检测大鼠血清中β_1-AA的水平,TUNEL染色检测心肌组织的凋亡水平,Western blot法和免疫组化法检测心肌组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、c/ebp同源蛋白(cHOP)及caspase-12的蛋白表达。利用亲和层析法纯化的β_1-AA处理H9c2心肌细胞,ccK-8法检测细胞活力,Annexin V-FITc/PI双染流式细胞术检测心肌细胞凋亡;采用内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)预处理H9c2心肌细胞,再给予β_1-AA干预,ccK-8法和流式细胞术分别检测细胞活力及凋亡的变化情况。结果:与对照组相比,主动免疫大鼠血清中β_1-AA水平在免疫2周时显著增加,进一步增加至8周,并且主动免疫2周大鼠心肌组织凋亡率明显升高,持续升高至8周。与对照组相比,主动免疫大鼠心肌组织中GRP78、cHOP及caspase-12的蛋白表达在免疫4周和8周时均明显增加。β_1-AA引起H9c2心肌细胞活力持续降低,凋亡明显增加。与β_1-AA单独处理组相比,内质网应激抑制剂4-PBA预处理H9c2心肌细胞可以有效逆转β_1-AA诱导的细胞凋亡增加和活力下降。结论:β_1-AA可以通过激活内质网应激诱导心肌细胞凋亡。

关键词： β1-肾上腺素受体自身抗体内质网应激细胞凋亡葡萄糖调节蛋白78 c/ebp同源蛋白 caspase-12

蛋白激酶R样内质网激酶的磷酸化对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑神经细胞凋亡的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国小儿急救医学 2015年第5期22卷 316-319页

作者：顾卉纪莲黄天楚梅妍袁正伟中国医科大学附属盛京医院卫生部小儿先天畸形重点实验室沈阳110004 武汉大学口腔医学院 430000

目的研究蛋白激酶R样内质网激酶（proteinkinaseR—likeERkinase，PERK）的磷酸化及其下游的c／ebp同源蛋白（c／ebphomologousprotein，cHOP）的表达在缺氧缺血性脑损伤（hypoxic—ischemicbraindamage，HIBD）中的作用和机制。方法60只新生7日龄SD大鼠分为假手术组和HIBD组，每组各30只，每组又按照手术0h，6h和24h分为3个亚组，每组10只。采用流式细胞仪检测脑细胞凋亡情况，并用Westernblot方法测定脑组织中磷酸化的PERK及cHOP表达水平。结果（1）HIBD6h出现典型的凋亡细胞峰，细胞凋亡率为（2．17±0．19）％。HIBD24h凋亡峰更为明显，细胞凋亡率达到（13．42±0．83）％，与假手术组（0．57±0．06）％相比，差异有统计学意义（P〈0．01）。（2）假手术组与HIBD0h大鼠脑组织中磷酸化的PERK和cHOP表达水平较低，在HIBD6h后二者表达开始上升，24h上升更加明显，而假手术组各个时间点二者表达差异无统计学意义（P〉0．05）。与假手术组比较，HIBD组各时间点二者的表达均明显上升，差异有统计学意义（P〈0．01）。（3）缺氧缺血后各时间点磷酸化的PERK的表达和cHOP的表达呈正相关（r=0．997，P〈0．05）。结论脑缺氧缺血后，随着凋亡的出现，磷酸化的PERK和cHOP表达水平升高，提示PERK—cHOP通路的活化可能参与了新生大鼠HIBD神经细胞凋亡的发生。

关键词：缺氧缺血性脑损伤新生大鼠蛋白激酶R样内质网激酶 c/ebp同源蛋白凋亡