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死亡受体介导细胞凋亡的研究进展

中草药 2009年第S1期40卷 48-51页

作者：刘洪娟汲晨锋高世勇季宇彬哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心黑龙江哈尔滨150076 哈尔滨商业大学药物研究所博士后科研工作站黑龙江哈尔滨150076 抗肿瘤天然药物教育部工程研究中心黑龙江哈尔滨150076

细胞的凋亡分为外在途径——死亡受体途径和内在途径——线粒体途径。其中,大部分的癌症细胞的凋亡是通过死亡受体途径。现就死亡受体及其有关机制的研究进展进行综述。

关键词：细胞凋亡死亡受体 FADD bid caspase

昆明山海棠碱通过Fas受体介导途径诱导Jurkat淋巴瘤细胞株凋亡

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第三军医大学学报 2003年第17期25卷 1521-1523页

作者：赵钦军杨录军刘晋 杨学森曹佳肖卫第三军医大学预防医学系卫生毒理学教研室重庆400038 第三军医大学预防医学系劳动卫生学教研室重庆400038 第三军医大学预防医学系兰州医学院劳动卫生与环境卫生学教研室兰州730000

目的　探讨Fas、caspase 8在昆明山海棠碱 (THH碱 )对Jurkat淋巴瘤细胞的凋亡诱导中的变化 ,以进一步研究THH碱诱导凋亡的分子机制。方法　采用Annexin V标记和流式细胞术检测细胞的凋亡发生率 ,采用westernblotting分析FasL、caspase 7... 详细信息

目的　探讨Fas、caspase 8在昆明山海棠碱 (THH碱 )对Jurkat淋巴瘤细胞的凋亡诱导中的变化 ,以进一步研究THH碱诱导凋亡的分子机制。方法　采用Annexin V标记和流式细胞术检测细胞的凋亡发生率 ,采用westernblotting分析FasL、caspase 7、caspase 8、bid等蛋白表达的变化。结果　THH碱能有效诱导Jurkat细胞凋亡 ;在其凋亡过程中 ,FasL逐渐表达增强、caspase 7、caspase 8、bid剪切激活 ,并呈时间依赖性。结论　THH碱通过Fas受体配体介导激活caspase 8,caspase 8再激活caspase 7和bid等网络途径诱导Jurkat细胞凋亡。

关键词：昆明山海棠细胞凋亡 caspase-7 caspase-8 Fas bid

齐墩果酸通过线粒体途径诱导原髓细胞白血病细胞株细胞凋亡

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中国老年学杂志 2014年第23期34卷 6681-6682页

作者：杨玉商宇陈珏晓徐鹏卢晓潇孙志博张丽邵文武张鹏霞佳木斯大学医学院黑龙江佳木斯154007

目的探讨原髓细胞白血病细胞株HL-60细胞半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-9、Smac/DIABLO、细胞色素C(Cyt-c)和线粒体凋亡诱导蛋白(bid)表达及齐墩果酸(OA)对HL-60细胞线粒体凋亡信号通路的干预作用。方法细胞分瓶培养,实验设空白对照组和12、2... 详细信息

目的探讨原髓细胞白血病细胞株HL-60细胞半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-9、Smac/DIABLO、细胞色素C(Cyt-c)和线粒体凋亡诱导蛋白(bid)表达及齐墩果酸(OA)对HL-60细胞线粒体凋亡信号通路的干预作用。方法细胞分瓶培养,实验设空白对照组和12、24、48 h的OA用药组,收集细胞,提取细胞总蛋白、线粒体蛋白和去线粒体细胞浆蛋白,Western印迹法分别检测Caspase-9、bid、Smac/DIABLO和Cyt-c的表达。结果OA引起HL-60细胞质中Cyt-c和Smac/DIABLO含量增加,并引起Caspase-9的激活,线粒体bid蛋白含量增加。结论 OA可以通过线粒体凋亡信号通路诱导HL-60细胞凋亡。

关键词：齐墩果酸白血病细胞株HL-60 线粒体途径 bid 细胞色素C

Bcl-2家族蛋白在维生素E琥珀酸酯诱导人胃癌细胞凋亡中的作用

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营养学报 2007年第1期29卷 31-34页

作者：张晓华苑林宏单毓娟张岭吴坤哈尔滨医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室哈尔滨150081

目的:研究Bcl-2家族蛋白在维生素E琥珀酸酯(RRR-α-tocopheryl succinate,α-TOS;vitamin E succinate,VES)诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡线粒体途径中的作用。方法:采用噻唑蓝(MTT)法测定VES对SGC-7901细胞的半数抑制浓度(IC50值);吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色观察细胞凋亡;Mito Tracker Red CMXRos染色观察线粒体膜电位(ΔΨm)的改变;Western Blot法检测不同剂量VES对人胃癌SGC-7901细胞bid、Bax、Bcl-2蛋白表达和细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)蛋白表达与定位的影响。结果:VES对SGC-7901细胞的IC50值为101.45μg/ml;VES可引起SGC-7901细胞发生凋亡和线粒体膜电位下降;并引起Cyt C蛋白在细胞内重新定位、bid蛋白剪切活化、Bax蛋白表达增加和Bcl-2蛋白表达减少。结论:VES可抑制SGC-7901细胞的生长,并通过线粒体途径诱导凋亡,其机制可能是通过剪切活化bid蛋白、上调Bax/Bcl-2相对水平来实现的。

关键词：维生素E琥珀酸酯胃癌 bid Bax Bol-2 Cyt C

China’s contributions to global health considerable

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一带一路报道 2019年第5期 16-17页

作者： Dennis V.Hickey Missouri State University

For most of the 19th and much of the 20th century, China was called,“the sick man of Asia”. But those days are over. As President Xi Jinping observed,"China has bid farewell to the problems that plagued its people for thousands of years, including hunger, shortages and poverty.”China's ascendency is generating some questions. One question centers on the country's role in global health. This is because China is making rapid progress in all four primary domains of global health-health aid, health security, health governance and health information exchange.

关键词： ascendency bid farewell to plagued

Bcl-2家族蛋白参与调节CD3ε和5-氟尿嘧啶介导的T淋巴细胞凋亡

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中国免疫学杂志 2005年第1期21卷 17-21页

作者：程宏刘彦信张锦春刘士廉郑德先中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的 :研究Bcl 2家族成员在 5 氟尿嘧啶 (5 FU)和CD3ε介导的T淋巴细胞凋亡中的作用 ,阐述T淋巴细胞凋亡的分子机制 ,为相关肿瘤的治疗提供依据。方法 :用CD3ε特异的单克隆抗体 (2 0 0 μg/ml)和 5 FU(2 5 μg/ml)单独或联合刺激JK... 详细信息

目的 :研究Bcl 2家族成员在 5 氟尿嘧啶 (5 FU)和CD3ε介导的T淋巴细胞凋亡中的作用 ,阐述T淋巴细胞凋亡的分子机制 ,为相关肿瘤的治疗提供依据。方法 :用CD3ε特异的单克隆抗体 (2 0 0 μg/ml)和 5 FU(2 5 μg/ml)单独或联合刺激JK、TJK和T3JK细胞 ,诱导细胞凋亡 ,用MTS比色法检测细胞死亡率 ,用Westernblot检测bid的表达和活化。用脂质体的方法转染细胞。结果 :CD3ε特异的单克隆抗体和 5 FU分别单独处理TJK细胞 ,都能诱导其凋亡并伴随bid的活化 ,二者联合使用能显著增加TJK细胞凋亡和bid的活化。Bcl 2过表达可明显降低TJK细胞对 5 FU的敏感性。结论 :Bcl 2家族成员参与CD3ε和 5 FU诱导的T淋巴细胞凋亡的调节 ,Bcl 2过表达能显著抑制T淋巴细胞对 5 FU的敏感性。

关键词： CD3ε 5-FU bid Bcl-2 细胞凋亡

肿瘤坏死因子α通过抑制线粒体呼吸链复合体Ⅲ诱导L929-A细胞发生RIP1激酶依赖性细胞凋亡

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军事医学 2017年第5期41卷 346-351页

作者：王书乐成祥陈国柱赵名于晓妉军事医学科学院基础医学研究所北京100850

目的探讨肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)诱导L929-A细胞发生受体相互作用蛋白激酶1(receptor-interacting protein 1,RIP1)依赖性凋亡的分子机制。方法通过胰蛋白酶浓度梯度消化及蛋白质印迹法检测RIP1、胱天蛋白... 详细信息

目的探讨肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)诱导L929-A细胞发生受体相互作用蛋白激酶1(receptor-interacting protein 1,RIP1)依赖性凋亡的分子机制。方法通过胰蛋白酶浓度梯度消化及蛋白质印迹法检测RIP1、胱天蛋白酶8(caspase-8)和bid蛋白的表达和线粒体定位;利用荧光探针标记法检测TNF-α处理后L929-A细胞内的活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、胞内钙离子浓度、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)及三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)浓度,应用试剂盒检测线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ的活性变化;采用RIP1激酶特异性抑制剂坏死抑素1(necrostatin-1,Nec-1)和bid基因敲除的L929-A细胞评估RIP1激酶活性和bid蛋白在介导细胞死亡中的作用。结果 RIP1、caspase-8和bid蛋白均定位在线粒体外膜上;TNF-α处理后3 h即可诱导bid剪切,伴随bid剪切,线粒体呼吸链复合体功能检测显示复合体Ⅲ的活性受到抑制,MMP下降。TNF-α处理后6~12 h细胞内ROS升高、钙离子浓度上升、ATP浓度降低;抑制RIP1激酶活性或敲低bid蛋白可完全拮抗TNF-α诱导的细胞毒性。结论 TNF-α通过诱导RIP1激酶活性依赖的bid剪切,继而抑制线粒体呼吸链和细胞能量代谢,诱导细胞死亡。

关键词：肿瘤坏死因子α RIP1激酶 bid 胱天蛋白酶-8 膜电位,线粒体线粒体呼吸链复合体

马尾松树皮提取物体外诱导肺腺癌GLC-82细胞凋亡的机制（英文）

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中华中医药杂志 2015年第11期30卷 4134-4140页

作者：张锦宏冯冬茹谢衡李若达王金发刘兵中山大学生科院生物防治和基因工程教育部重点实验室广州510275 广州医科大学医学遗传与细胞生物学教研室广州511436 广州嵩珍营养源研究所广州510645

目的:探讨马尾松树皮提取物(Pinus massoniara bark extract,PMBE)在体外抑制肺腺癌GLC-82细胞生长的机制。方法:通过CCK-8法分析了PMBE对GLC-82细胞的生长活力影响;AO/EB染色、透射电镜和流式细胞术检测了PMBE诱导的肺腺癌细胞GLC-82... 详细信息

目的:探讨马尾松树皮提取物(Pinus massoniara bark extract,PMBE)在体外抑制肺腺癌GLC-82细胞生长的机制。方法:通过CCK-8法分析了PMBE对GLC-82细胞的生长活力影响;AO/EB染色、透射电镜和流式细胞术检测了PMBE诱导的肺腺癌细胞GLC-82的凋亡;Western blot检测PMBE处理GLC-82细胞后caspase-8、caspase-9、caspase-3、Bcl-2和bid蛋白表达水平的变化。结果:PMBE在体外抑制肺腺癌GLC-82细胞的生长具有时间和剂量依赖性;通过荧光显微镜、透射电镜和流式细胞术证实PMBE诱导了GLC-82细胞的凋亡;细胞周期分析结果说明PMBE可以显著减少S期的GLC-82细胞;免疫杂交发现PMBE可以诱导caspase-3、caspase-8、caspase-9蛋白的激活,并下调Bcl-2和bid蛋白的表达。结论:PMBE可能通过激活caspase-8从而激活bid蛋白,进一步激活caspase-9来诱导肺腺癌GLC-82细胞的凋亡。

关键词：马尾松树皮提取物 GLC-82 凋亡 Caspase bid Bcl-2

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辐射诱导的细胞凋亡信号转导通路研究

辐射诱导的细胞凋亡信号转导通路研究

作者：吴银院华南师范大学

学位级别：硕士

紫外辐射导致DNA损伤，进而激活毛细管扩张失调症突变激酶(ATM)，ATM使得p53磷酸化从而激活p53。p53主要是通过两条途径来介导细胞凋亡：通过促进下游基因转录来诱导细胞凋亡;通过转录非依赖活性诱导细胞凋亡。但这两条通路具体的机制... 详细信息

紫外辐射导致DNA损伤，进而激活毛细管扩张失调症突变激酶(ATM)，ATM使得p53磷酸化从而激活p53。p53主要是通过两条途径来介导细胞凋亡：通过促进下游基因转录来诱导细胞凋亡;通过转录非依赖活性诱导细胞凋亡。但这两条通路具体的机制以及二者之间的关系至今仍不清楚。本论文主要利用Cell Counting Kit-8测定细胞存活率的方法和Hoechst 33258染色研究了不同辐射剂量对人类肺腺癌细胞(ASTC-a-1)生理活性的影响;利用激光共聚焦扫描显微镜，荧光共振能量转移(fluorescence resonance energy transfer，FRET)，荧光光谱，光受体漂白和Western blotting技术对紫外辐射诱导凋亡过程中的蛋白质变化及两条通路关系进行研究。这对于更好地阐明紫外辐射生物效应及其机制具有重要的意义，同时也为p53更好的用于临床治疗肿瘤提供理论依据。本文第一章绪论部分概述了紫外辐射诱导凋亡的机制，总结了紫外辐射诱导的细胞凋亡信号转导通路的研究现状，同时说明了本课题的研究目的与意义。本论文实验工作主要分为三个部分：在第一部分的实验工作中，利用基于探针YFP-bid-CFP的FRET技术在活细胞内实时检测了UV诱导细胞凋亡过程中bid激活的动态过程，然后运用荧光光谱和Western blotting技术再次证实UV诱导的bid激活。同时运用荧光成像技术结合Rhodamine123来检测线粒体膜电位(Δ?m)的变化。实验结果表明UV诱导的bid激活起始于照射后9±1小时，激活过程持续75±10分钟。膜电位的消失与bid激活几乎同时发生，消失过程持续50±10分钟。同时还发现bid的激活是依赖caspase-8的。在第二部分的实验工作中，利用FRET，光受体漂白，Western blotting和siRNA(small interfering RNA)技术研究了UV诱导的细胞凋亡过程中bid和Bax的关系。实验结果表明Bax的转位不需要bid的参与，bid和Bax之间没有相互作用，沉默细胞内源的bid几乎不影响UV诱导的凋亡。但抑制p53的转录活性延缓了Bax的转位和caspase-3的激活，Bcl-X抑制了Bax的转位，从而抑制UV诱导的细胞凋亡。在第三部分的实验工作中，利用激光共聚焦扫描显微镜和Western blotting技术，研究了在分别用p53转录抑制剂(Pifithrin-a)或放线菌酮(cycloheximide，CHX)预处理后，UV诱导的生物学效应。结果发现p53转录依赖活化功能和非转录依赖活化功能协同促进UV诱导的细胞凋亡。

关键词：紫外辐射细胞凋亡荧光共振能量转移光受体漂白 p53 bid Bax