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Variable expression of cystatin C in cultured trans-differentiating rat hepatic stellate cells

World Journal of Gastroenterology 2006年第5期12卷 731-738页

作者： Axel M Gressner Birgit Lahme Steffen K Meurer Olav Gressner Raif Weiskirchen Institute of Climcal Chemistry and Pathobiochemistry RWTH Aachen UniversityD-52074 AachenGermany

AIM. To study the expression of cystatin C （CysC）, its regulation by transforming growth factor-β1 （TGF-β1） and platelet-derived growth factor （PDGF） and the potential interference of CysC with TGF-β1 signaling in this special cell type. METHODS： We evaluated the CysC expression in cultured, profibrogenic hepatic stellate cells and transdifferentiated myofibroblasts by Northern and Western blotting and confocal laser scanning microscopy. RESULTS： CysC was increased significantly in the course of trans-differentiation. Both TGF-β1 and PDGFBB suppressed CysC expression. Furthermore, CysC secretion was induced by the treatment with TGF-β1. Although CysC induced an increased binding affinity of TGF-β receptor type Ⅲ （beta-glycan） as assessed by chemical cross-linking with [^125I]-TGF-β1, it did not modulate TGF-β1 signal transduction as shown by evaluating the Smad2/3 phosphorylation status and [CAGA]-MLP-luciferase reporter gene assay. Interestingly, the shedding of type Ⅲ TGF-β receptor beta-glycan was reduced in CysC-treated cells. Our data indicated that CysC expression was upregulated during transdifferentiation. CONCLUSION： Increased CysC levels in the serum of patients suffering from liver diseases are at least partially due to a higher expression in activated hepatic stellate cells. Furthermore, TGF-β1 influences the secretion of CysC, highlighting a potentially important role of cysteine proteases in the progression of hepatic fibrogenesis.

关键词： Cystatin C TGF-β Hepatic stellate cells Tra ns-differentiation beta-glycan

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