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SULT2A1 beclin2与妊娠期肝内胆汁淤积症患者妊娠终止时间及妊娠结局的相关性

中国妇幼保健 2024年第5期39卷 794-797页

作者：沈秋湖州市中心医院湖州师范学院附属中心医院浙江湖州313099

目的探讨妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)患者硫酸基转移酶2A1(SULT2A1)、beclin2表达情况,并分析两者与患者妊娠终止时间和妊娠结局的关系。方法选取2021年1月—2022年1月在湖州市中心医院就诊的165例ICP患者和正常体检的80例健康孕妇分... 详细信息

目的探讨妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)患者硫酸基转移酶2A1(SULT2A1)、beclin2表达情况,并分析两者与患者妊娠终止时间和妊娠结局的关系。方法选取2021年1月—2022年1月在湖州市中心医院就诊的165例ICP患者和正常体检的80例健康孕妇分别作为ICP组和健康组。检测两组研究对象SULT2A1水平、beclin2蛋白表达量,比较SULT2A1、beclin2在健康组、ICP组及在ICP疾病严重程度中的表达差异,分析SULT2A1、beclin2与ICP患者妊娠终止时间、妊娠结局的相关性及预测价值。结果 ICP组患者SULT2A1表达水平[(20.43±2.78)μmol/L]低于健康组[(46.43±6.89)μmol/L],beclin2蛋白表达量(1.32±0.15)高于健康组(0.66±0.08),差异均有统计学意义(t=42.000、36.870,均P2A1表达水平[(16.64±2.11)μmol/L]低于轻度ICP患者[(24.82±4.32)μmol/L],beclin2蛋白表达量(1.47±0.38)高于轻度ICP患者(1.20±0.21),差异均有统计学意义(t=14.970、5.768,均P2A1表达水平[(14.28±2.18)μmol/L]低于足月分娩组[(27.64±3.29)μmol/L],beclin2蛋白表达量(1.78±0.24)高于足月分娩组(1.12±0.13),差异均有统计学意义(t=24.760、7.593,均P2A1与ICP患者妊娠终止时间呈负相关关系(r=-0.821,Pbeclin2与ICP患者妊娠终止时间呈正相关关系(r=0.845,P2A1表达水平[(29.43±3.12)μmol/L]高于不良结局组[(13.45±2.11)μmol/L],beclin2蛋白表达量(1.00±0.18)低于不良结局组(1.91±0.24),差异均有统计学意义(t=20.555、19.029,均P2A1与ICP患者妊娠结局呈负相关关系(r=-0.833,Pbeclin2与ICP患者妊娠结局呈正相关关系(r=0.867,P2A1、beclin2可用于ICP患者妊娠终止时间、妊娠结局的预测,且两者联合预测价值更高(P2A1在ICP中表达降低,beclin2在ICP中表达升高,与患者妊娠终止时间、妊娠结局密切相关,临床可根据其表达水平用于早期预测,降低不良事件发生率。

关键词：硫酸基转移酶2A1 beclin2 妊娠期肝内胆汁淤积症妊娠终止时间妊娠结局

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高糖环境下beclin2介导的自噬增强绒毛膜滋养层细胞凋亡

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中国组织化学与细胞化学杂志 2017年第2期26卷 109-114页

作者：纪璐璐熊国平汪琳武汉大学基础医学院组织学与胚胎学教研室武汉430071 武汉市中心医院妇产科武汉430014

目的探讨高糖对人绒毛膜滋养层细胞早期凋亡及自噬水平的影响。方法取足月妊娠的正常及妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)患者的胎盘组织,透射电镜观察滋养层细胞超微结构的改变。体外用不同浓度的含糖培养基培养滋养层... 详细信息

目的探讨高糖对人绒毛膜滋养层细胞早期凋亡及自噬水平的影响。方法取足月妊娠的正常及妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)患者的胎盘组织,透射电镜观察滋养层细胞超微结构的改变。体外用不同浓度的含糖培养基培养滋养层细胞系HTR8/Svneo细胞24h,分为低糖组(1.57mmol/L或LG2 2.25mmol/L),正常对照组(5.57mmol/L)和高糖组(10.57mmol/L、15.57mmol/L或40.57mmol/L);流式细胞术检测细胞早期凋亡率;q-PCR检测细胞内beclin1、beclin2和ATG7等自噬相关基因的m RNA表达水平;Western blot检测Ⅱ型自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3-II)和p62蛋白表达水平。结果透射电镜下可见GDM组滋养层细胞中存在自噬小体且空泡数目明显多于正常足月妊娠组,其游离面微绒毛出现明显倒覆及坍塌现象;在体外培养的滋养层细胞中,流式细胞术检测显示1.57mmol/L低糖组及40.57mmol/L高糖组较正常对照组HTR8/SVneo细胞的早期凋亡率均明显增加;q-PCR分析发现40.57mmol/L高糖组beclin2及ATG7 m RNA表达水平较正常对照组升高,beclin1 m RNA表达无差异;Western blot检测表明,与正常对照组比较,40.57mmol/L高糖组LC3-II蛋白表达水平升高,p62蛋白表达水平降低。结论高糖可通过beclin2介导的自噬信号途径增强滋养层细胞自噬水平进而导致细胞凋亡,并可能与不良的妊娠结局相关。

关键词：妊娠期糖尿病 HTR8/SVneo 自噬凋亡 beclin2

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妊娠期肝内胆汁淤积症中beclin2通过介导自噬对滋养细胞凋亡的影响

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中华细胞与干细胞杂志（电子版） 2021年第3期11卷 171-178页

作者：王芳黄荣谢恺俐湖南省株洲市中心医院妇产科株洲412000

目的探讨beclin2在妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)产妇胎盘中的表达及其对滋养细胞的作用机制。方法选取2018年3月至2019年3月于株洲市中心医院产科住院分娩的ICP产妇30例作为研究对象,ICP轻度产妇和ICP重度产妇的胎盘组织各15例,另取同时... 详细信息

目的探讨beclin2在妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)产妇胎盘中的表达及其对滋养细胞的作用机制。方法选取2018年3月至2019年3月于株洲市中心医院产科住院分娩的ICP产妇30例作为研究对象,ICP轻度产妇和ICP重度产妇的胎盘组织各15例,另取同时期住院分娩的15例正常孕产妇作为对照组。免疫组化检测胎盘组织beclin2蛋白表达。采用不同浓度(0、2、20、100μmol/L)的牛磺胆酸(TCA)处理滋养细胞,以建立ICP体外细胞模型。后期实验另设空白对照组(细胞未做任何处理)、si-NC组(转染si-NC)和si-beclin2组(转染si-beclin2)、TCA组(添加100μmol/L TCA)、TCA+si-NC组(添加100μmol/L TCA并转染si-NC)和TCA+si-beclin2组(添加100μmol/L TCA并转染si-beclin2);CCK-8检测滋养细胞增殖;实时荧光定量PCR检测beclin2 mRNA表达;流式细胞术检测滋养细胞凋亡;Western blot检测滋养细胞beclin2、LC3和p62蛋白表达。多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验;胎盘中beclin2基因的3组比较采用x^(2)检验,组间两两比较用Bonferroni方法。结果与健康产妇相比,ICP轻度产妇和ICP重度产妇胎盘组织中beclin2蛋白阳性率和强阳性率(33.33﹪比86.67﹪、93.33﹪;13.33﹪比46.67﹪、66.67﹪)升高(P均2μmol/L组比较,20、100μmol/L组细胞增殖能力24 h(0.53±0.04、0.56±0.04比0.42±0.05、0.38±0.06)、48 h(0.78±0.06、0.81±0.06比0.60±0.05、0.55±0.06)和72 h(0.94±0.08、1.02±0.09比0.73±0.07、0.68±0.08)及p62蛋白表达(1.17±0.12、0.98±0.08比0.85±0.07、0.38±0.03)均降低,beclin2蛋白表达(0.15±0.01、0.23±0.01比0.46±0.05、0.58±0.04)、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达(0.76±0.08、1.26±0.11比1.87±0.15、2.24±0.19)和细胞凋亡率[(3.87±0.25)﹪、(4.35±0.32)﹪比(8.67±0.59)﹪、(26.19±1.27)﹪]均升高(P均beclin2蛋白表达(0.25±0.03比1.28±0.11)和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达(1.41±0.12比6.39±0.51)、细胞凋亡率[(2.53±0.17)﹪比(28.67±2.08)﹪]均升高,p62蛋白表达(0.97±0.08比0.53±0.04)降低(P均beclin2组滋养细胞beclin2蛋白表达(1.16±0.13比0.37±0.04)和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达(5.88±0.47比2.35±0.24)、细胞凋亡率[(27.18±2.14)﹪比(16.33±0.79)﹪]均降低,p62蛋白(0.48±0.04比0.95±0.09)升高(P均beclin2在ICP产妇胎盘组织中高表达;beclin2通过上调自噬水平促进TCA处理后滋养细胞凋亡。

关键词： beclin2 妊娠期肝内胆汁淤积症自噬细胞凋亡

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天然小分子化合物X15-2诱导细胞自噬的研究

天然小分子化合物X15-2诱导细胞自噬的研究

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作者：薛丹凤安徽大学

学位级别：硕士

细胞自噬(autophagy)是指隔离膜(isolation membrane)的双层膜组分识别并包裹细胞内待降解的错误折叠蛋白或受损细胞器,通过膜的生长融合形成自噬小体(autophagosome),自噬小体通过与溶酶体(lysosome)融合被溶酶体内的酸性蛋白水解酶降... 详细信息

细胞自噬(autophagy)是指隔离膜(isolation membrane)的双层膜组分识别并包裹细胞内待降解的错误折叠蛋白或受损细胞器,通过膜的生长融合形成自噬小体(autophagosome),自噬小体通过与溶酶体(lysosome)融合被溶酶体内的酸性蛋白水解酶降解,生成氨基酸等小分子以循环利用的过程。作为细胞内主要的降解途径,自噬从酵母到哺乳动物中高度保守。beclin1在自噬调节中的作用已经有很多报道,最新的研究表明beclin2也参与自噬的调节,并且能够和一些已知的beclin1结合蛋白相互作用。但是Becin1和beclin2是如何协同调节自噬的目前还不清楚。自噬不仅广泛存在于正常的生理过程中,而且作为一种防御机制清除入侵的病原菌,同时还参与许多病理过程,比如异常结构的降解、肿瘤的抑制等。有报道表明一些化合物能够通过诱导自噬而缓解帕金森症状。我们首先利用GFP-LC3稳定表达的HeLa细胞,通过高通量筛选的方法对一批天然小分子化合物进行筛选。发现了一种真菌来源的小分子化合物X15-2能有效诱导自噬发生,且细胞毒性较低。通过免疫荧光和western blotting实验验证了X15-2的确能够诱导自噬。我们还发现X15-2能引起线粒体形态改变,网络状的线粒体变的破碎,同时X15-2可诱导线粒体膜电位的下降,活性氧基团(reactive oxygen sepsis, ROS)上升,ROS的上升对于X15-2诱导细胞自噬的发生是必需的,ROS的清除剂NAC可以有效抑制X15-2诱导的ROS上升及细胞自噬的发生。此外,敲减自噬关键基因Atg5能够抑制X15-2诱导的自噬;单独敲低beclin1或者beclin2并不影响X15-2诱导的自噬,但当beclin1和beclin2同时被敲低时,X15-2诱导的自噬减弱,说明X15-2诱导的自噬依赖于Atg5,并且依赖beclin1和beclin2。虽然X15-2能够减弱Bcl-xL与beclin1的相互作用,但Bcl-xL和Bcl-2高表达却不能抑制X15-2诱导的自噬。因此beclin1和beclin2可能通过其他的方式协同调节自噬的发生。路易式小体被认为是神经退行性疾病的标志物。有报道认为路易式小体中的α-synuclein能通过自噬途径降解。促进α-synuclein自噬性降解有可能给疾病的治疗带来新的希望。因此,我们进一步检测了X15-2是否能够通过诱导自噬降解α-synucleino我们构建了一个GFP标签的α-synuclein稳定表达HeLa细胞和四环素诱导表达α-synuclein的HeLa细胞,我们发现X15-2处理能够诱导α-synuclein依赖于自噬-溶酶体途径的降解,并且这种降解是Atg5依赖的。综上所述,我们筛选到了一个能够诱导自噬的化合物X15-2, ROS在该化合物诱导的自噬中起着重要作用。X15-2诱导的自噬是依赖于Atg5和beclin1、 beclin2的。我们还发现X15-2能够通过诱导自噬降解α-synuclein。 X15-2诱导自噬的机制仍然不是很清楚,接下里我们将继续分析beclin1和beclin2如何协调调控细胞自噬。

关键词：自噬 X15-2 beclin1 beclin2 α-synuclein

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