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己糖激酶2通过抑制线粒体凋亡通路减少LPS引起的人肺上皮beas-2b细胞凋亡

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中国病理生理杂志 2019年第1期35卷 133-140页

作者：李淑芬宋卓慧李婷孙婧范毅敏刘燕长治医学院生理学教研室山西长治046000 长治医学院机能综合实验室山西长治046000

目的:探讨脂多糖(LPS)诱导人正常肺上皮beas-2b细胞凋亡的分子机制,并对己糖激酶2(HK2)在该效应中的作用进行分析。方法:采用不同浓度的LPS作用于beas-2b细胞建立损伤模型,CCK-8实验检测细胞存活率; Hoechst 33342染色及Annexin V/PI双... 详细信息

目的:探讨脂多糖(LPS)诱导人正常肺上皮beas-2b细胞凋亡的分子机制,并对己糖激酶2(HK2)在该效应中的作用进行分析。方法:采用不同浓度的LPS作用于beas-2b细胞建立损伤模型,CCK-8实验检测细胞存活率; Hoechst 33342染色及Annexin V/PI双染法分析细胞凋亡水平;通过使用线粒体凋亡通路抑制剂或者外在凋亡通路抑制剂鉴定细胞凋亡通路;在beas-2b细胞中转染HK2过表达质粒以验证HK2对上述效应的影响。Western blot法确认HK2过表达效果;免疫荧光实验检测HK2亚细胞定位。结果:CCK-8实验结果显示,LPS以时间和剂量依赖性方式降低beas-2b细胞活力; Hoechst 33342染色结果表明,给予LPS处理后的beas-2b细胞核出现固缩和碎裂;同时Annexin V/PI双染实验结果表明,处于凋亡状态的细胞由2. 89%增加至42. 4%,细胞凋亡率明显升高(P 细胞凋亡,而caspase-8抑制剂却无此效应。在beas-2b细胞的凋亡过程中伴随着HK2的表达下调,而HK2过表达可以有效阻止以上事件的发生。结论:己糖激酶2可通过抑制线粒体凋亡通路减少LPS引起的人肺上皮细胞凋亡。

关键词：己糖激酶2 beas-2b细胞线粒体凋亡通路脂多糖

尼古丁通过PI3K/Akt/mTOR通路抑制自噬诱导beas-2b细胞凋亡

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中国生物化学与分子生物学报 2021年第6期37卷 782-789页

作者：何李童瑾重庆医科大学附属第二医院呼吸与重症医学科重庆400010

吸烟是慢性呼吸系统炎症疾病最主要危险因素。尼古丁是烟草烟雾中最主要成分,与尼古丁相关的慢性呼吸系统疾病的发病率与日俱增。因此,寻找与尼古丁相关的慢性呼吸系统炎症疾病的潜在靶点是急需解决的问题。本研究旨在探究尼古丁对beas... 详细信息

吸烟是慢性呼吸系统炎症疾病最主要危险因素。尼古丁是烟草烟雾中最主要成分,与尼古丁相关的慢性呼吸系统疾病的发病率与日俱增。因此,寻找与尼古丁相关的慢性呼吸系统炎症疾病的潜在靶点是急需解决的问题。本研究旨在探究尼古丁对beas-2b细胞凋亡的影响及其潜在作用机制。采用蛋白质印迹法检测各组中的细胞内凋亡、自噬和PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白质的表达。流式细胞术和CCK-8法分别检测各组中细胞凋亡率和细胞活性。结果显示,尼古丁在1 mmol/L、2 mmol/L和4 mmol/L均可诱导beas-2b细胞凋亡,且随着浓度增加beas-2b细胞活性明显下降。与对照组相比,尼古丁处理后自噬蛋白质LC3Ⅱ和P62表达显著增加(P0.05)。与尼古丁组相比,雷帕霉素预处理组细胞凋亡明显下降(P细胞活性显著升高(P294002预处理组,p-Akt和p-mTOR表达明显降低(P细胞凋亡蛋白质表达显著下降(P细胞自噬并诱导beas-2b细胞凋亡,这可能是预防和治疗与尼古丁相关的慢性呼吸系统炎症疾病的潜在靶点。

关键词：尼古丁 beas-2b细胞凋亡自噬 PI3K/Akt/mTOR通路

黄芩苷对脂多糖联合三磷酸腺苷刺激beas-2b细胞氧化应激的影响

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中国组织工程研究 2021年第2期25卷 286-291页

作者：从人愿袁静夏金婵孙颖河南中医药大学基础医学院河南省郑州市450046

背景:氧化应激及炎症反应在急性肺损伤的发生发展过程中发挥了重要的作用,研究表明黄芩苷具有抗氧化、抗炎等生物活性。目的:探讨黄芩苷对脂多糖联合三磷酸腺苷刺激人正常支气管上皮细胞beas-2b氧化应激和TXNIP/NLRP3通路的影响。方法:... 详细信息

背景:氧化应激及炎症反应在急性肺损伤的发生发展过程中发挥了重要的作用,研究表明黄芩苷具有抗氧化、抗炎等生物活性。目的:探讨黄芩苷对脂多糖联合三磷酸腺苷刺激人正常支气管上皮细胞beas-2b氧化应激和TXNIP/NLRP3通路的影响。方法:采用脂多糖/三磷酸腺苷联合刺激beas-2b细胞建立炎症模型,将细胞随机分为空白对照组、模型组和黄芩苷低、中、高剂量组(2.5,5,10 mg/L);采用MTT法检测细胞活力,ELISA法检测细胞因子白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素18和肿瘤坏死因子ɑ水平,荧光探针DCFH-DA法检测各组细胞内活性氧水平,酶标仪检测超氧化物歧化酶和丙二醛水平,实时荧光半定量PCR检测TXNIP、NLRP3、ASC、Caspase-1、白细胞介素1β和白细胞介素18 mRNA的表达水平,Western blot检测细胞中TXNIP、Caspase-1、NLRP3蛋白表达量。结果与结论:与空白对照组相比,模型组细胞内活性氧和丙二醛水平升高,超氧化物歧化酶活性降低,细胞活力下降,细胞因子白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素18、肿瘤坏死因子ɑ的分泌量和TXNIP、NLRP3、ASC、Caspase-1、白细胞介素1β、白细胞介素18的基因表达量以及TXNIP、Caspase-1、NLRP3蛋白表达量均显著升高。与模型组比较,黄芩苷组可显著逆转上述指标,且呈浓度依赖性。结果表明,黄芩苷可通过减轻氧化应激反应,进而抑制TXNIP/NLRP3炎症通路的激活,来发挥其对脂多糖/三磷酸腺苷联合诱导beas-2b细胞损伤的保护作用。

关键词：黄芩苷支气管上皮细胞 beas-2b细胞氧化应激炎症通路因子

贫铀对beas-2b细胞的氧化损伤及二甲基亚砜的保护作用

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中华放射医学与防护杂志 2009年第2期29卷 143-146页

作者：黄波陈锋杨陟华潘秀颉曹珍山朱茂祥军事医学科学院放射与辐射医学研究所北京100850 南华大学

目的观察贫铀（DU）诱发细胞氧化损伤和二甲基亚砜（DMSO）的保护作用。方法以人支气管上皮细胞（beas-2b）为靶细胞，分别用辣根过氧化物酶介导的酚红氧化法、细胞色素C还原法和番红花红褪色法测定细胞外过氧化氢（H2O2）、超氧阴离子... 详细信息

目的观察贫铀（DU）诱发细胞氧化损伤和二甲基亚砜（DMSO）的保护作用。方法以人支气管上皮细胞（beas-2b）为靶细胞，分别用辣根过氧化物酶介导的酚红氧化法、细胞色素C还原法和番红花红褪色法测定细胞外过氧化氢（H2O2）、超氧阴离子（O2^-·）和羟自由基（·OH）含量；细胞内H2O2和O2^-·分别用2，7＇-二氯荧光黄双乙酸盐（DCFH2DA）和氢化乙锭（HE）标记，荧光法测定荧光产物2，7＇-二氯荧光黄（DCF）和溴乙锭（Eb）荧光强度。化学发光法检测SOD活力，分光光度法检测谷胱甘肽活力。结果beas-2b细胞经DU染毒后，细胞内和细胞外ROS含量显著增高；细胞SOD活力及GSH活力下降，DMSO对贫铀诱发的ROS增高及SOD、GSH活力的降低有明显的抑制作用。结论贫铀可造成细胞的氧化损伤，DMSO通过清除活性氧而达到保护作用，可为DU损伤的防护提供有效措施。

关键词：贫铀 beas-2b细胞活性氧抗氧化酶系二甲基亚砜

纳米ZnO对人肺上皮细胞beas-2b细胞增殖和凋亡的影响

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中国应用生理学杂志 2022年第5期38卷 443-447页

作者：陈津子李旭艳刘东梅龙舒婷李永媚陈泓冰岭南师范学院生命科学与技术学院广东湛江524000 粤西特色生物医药工程技术研究中心广东湛江524000

目的:探讨纳米ZnO对人肺上皮细胞beas-2b细胞增殖、凋亡的影响及分子机制。方法:用终浓度为3、6、12μg/ml的纳米ZnO处理beas-2b细胞12 h和24 h,对照组未加入纳米ZnO,各设3复孔,CCK-8法检测细胞活力,分析半致死浓度。筛选3、6μg/ml纳米... 详细信息

目的:探讨纳米ZnO对人肺上皮细胞beas-2b细胞增殖、凋亡的影响及分子机制。方法:用终浓度为3、6、12μg/ml的纳米ZnO处理beas-2b细胞12 h和24 h,对照组未加入纳米ZnO,各设3复孔,CCK-8法检测细胞活力,分析半致死浓度。筛选3、6μg/ml纳米ZnO处理beas-2b细胞24 h,各设3复孔,倒置显微镜观察细胞形态,Hochest33342染色观察细胞核,AO染色及扫描电镜观察细胞凋亡形态,流式细胞术检测活性氧水平、细胞周期进程、细胞凋亡;Western blot检测bcl-2、bax蛋白表达水平。结果:与对照组相比,纳米ZnO处理组细胞活力显著下降(P24 h时IC_(50)为6.13μg/ml;纳米ZnO处理细胞24 h后,3μg/ml和6μg/ml组的活性氧水平显著升高(P细胞周期阻滞于G2/M期、染色质固缩凝集、出现凋亡小体、细胞凋亡率显著增加(Pbcl-2蛋白表达显著降低(Pbax蛋白表达显著升高(Pbeas-2b细胞活性氧积累,阻滞细胞周期进程,促进细胞凋亡。

关键词：纳米ZnO beas-2b细胞细胞培养细胞增殖细胞凋亡活性氧

氡与香烟烟雾染毒诱发beas-2b细胞的体外转化

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中华放射医学与防护杂志 2010年第6期30卷 634-638页

作者：杜厚兵童建聂继华刘海云张素萍吴昭昭李建祥苏州大学医学部放射医学与公共卫生学院江苏省放射医学与防护重点实验室 215123

目的通过氡与香烟烟雾体外染毒诱发细胞恶性转化,建立氡与吸烟致肺癌发生的细胞模型.方法将永生化人支气管上皮细胞系beas-2b分为对照组（C组）、氡染毒组（Rn组）、烟雾染毒组（Sm组）、联合染毒组（Rn＋Sm组）,细胞以每孔1 × 105... 详细信息

目的通过氡与香烟烟雾体外染毒诱发细胞恶性转化,建立氡与吸烟致肺癌发生的细胞模型.方法将永生化人支气管上皮细胞系beas-2b分为对照组（C组）、氡染毒组（Rn组）、烟雾染毒组（Sm组）、联合染毒组（Rn＋Sm组）,细胞以每孔1 × 105个接种于Transwell培养皿,氡或香烟烟雾持续泵入直接对细胞染毒.检测细胞恶性转化情况.结果 beas-2b细胞经氡及香烟烟雾和联合染毒后发生形态学改变,细胞生长失去接触抑制,染氡组、烟雾染毒组、联合染毒组第5染毒代细胞传代20代后获得对血清诱导末端分化的抗性,克隆形成率相对值由0.31±0.18上升至1.92±0.27、2.03±0.14、2.95±0.60,同时该代细胞锚着独立性生长能力也由（0.01±0.02）%上升至（4.89±0.30）%、（8.36±0.50）%、（11.74±0.69）%.染氡组、烟雾染毒组、联合染毒组第5染毒代细胞传代20代后凋亡率由（11.76±0.17）%降低至（4.62±0.42）%、（8.63±0.15）%、（3.68±0.33）%.结论氡与香烟烟雾单独及联合染毒均能诱发beas-2b细胞体外转化,且联合染毒导致损伤效应更加显著,可作为研究氡及吸烟致肺癌的细胞模型.

关键词：氡香烟烟雾体外染毒 beas-2b细胞恶性转化

基于PI3K/AKT/mTOR通路探讨沙参麦冬汤调控自噬干预beas-2b细胞恶性转化

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中华中医药杂志 2022年第1期37卷 508-512页

作者：高启龙范修琦崔姗姗陈玉龙吴耀松韩懿存孟伟郑州大学附属肿瘤医院郑州450008 河南中医药大学郑州450046

目的:研究沙参麦冬汤对苯并芘(bap)诱导的beas-2b细胞恶性转化的干预作用,及其与PI3K/AKT/mTOR通路和自噬的关系。方法:提取沙参麦冬汤,MTT法筛选各药物浓度,持续作用30次,检测细胞克隆能力、自噬小体、细胞周期改变;检测通路及自噬相... 详细信息

目的:研究沙参麦冬汤对苯并芘(bap)诱导的beas-2b细胞恶性转化的干预作用,及其与PI3K/AKT/mTOR通路和自噬的关系。方法:提取沙参麦冬汤,MTT法筛选各药物浓度,持续作用30次,检测细胞克隆能力、自噬小体、细胞周期改变;检测通路及自噬相关蛋白AKT、mTOR、p-mTOR、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、beclin-1表达。结果:与对照组比较,bap组显著诱导beas-2b细胞克隆性增殖(Pbap组比较,bap联合沙参麦冬汤组能显著降低细胞的克隆性增殖率(Pbap诱导的细胞克隆性增殖。与对照组比较,bap组细胞自噬小体数量减少;与bap组比较,bap联合沙参麦冬汤组自噬小体数量增加,说明沙参麦冬汤能逆转bap对细胞自噬小体的抑制作用。与对照组比较,bap组mTOR表达上调(Pbeclin-1表达下降(Pbap促进了PI3K通路激活,抑制了细胞自噬;与bap组比较,bap联合沙参麦冬汤组mTOR表达水平下调(Pbeclin-1表达水平升高(Pbap对PI3K通路的激活作用,逆转bap的自噬抑制效应。结论:沙参麦冬汤可以抑制bap诱导的beas-2b细胞克隆性增殖,阻断bap对PI3K/AKT/mTOR通路的激活作用,逆转bap的自噬抑制作用,在细胞恶性转化初期发挥抗肿瘤效应。

关键词：沙参麦冬汤苯并芘 beas-2b细胞自噬 PI3K/AKT/mTOR通路细胞恶性转化机制细胞周期

苯并(a)芘诱导恶性转化的beas-2b细胞中miRNA和mRNA表达谱的改变

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郑州大学学报（医学版） 2021年第6期56卷 762-767页

作者：栗振凯李中秋孟丽雅张佳彤张巧郑州大学公共卫生学院卫生毒理学教研室郑州450001 郑州大学医院疾病预防控制科郑州450001

目的:探索与苯并(a)芘[b(a)P]诱导永生化人支气管上皮细胞(beas-2b细胞)恶性转化相关的miRNA和mRNA。方法:采用5 mg/L的b(a)P对beas-2b细胞进行染毒。取染毒和未染毒细胞,分别采用平板克隆形成实验、划痕实验、MTT法检测克隆形成能力、... 详细信息

目的:探索与苯并(a)芘[b(a)P]诱导永生化人支气管上皮细胞(beas-2b细胞)恶性转化相关的miRNA和mRNA。方法:采用5 mg/L的b(a)P对beas-2b细胞进行染毒。取染毒和未染毒细胞,分别采用平板克隆形成实验、划痕实验、MTT法检测克隆形成能力、迁移能力和增殖活性;采用芯片技术检测miRNA和mRNA表达谱,以FC≥2.0且P细胞中hsa-miR-2115-3p和hsa-miR-4521的表达。结果:染毒组细胞克隆形成能力、迁移能力和增殖活性均明显增强(P细胞在不同的簇中;共筛选出127种差异表达miRNA(29种表达上调,98种表达下调)和159种差异表达mRNA(99种表达上调,60种表达下调)。GO注释及KEGG通路分析结果显示,差异表达mRNA可能参与了细胞活素-受体相互作用介导的信号通路、p53信号通路介导的细胞凋亡等。染毒组细胞中hsa-miR-2115-3p和hsa-miR-4521的表达低于未染毒组(Pb(a)P诱导beas-2b恶性转化相关的miRNA和mRNA。

关键词：苯并(a)芘 beas-2b细胞 miRNA表达谱 mRNA表达谱肺癌

卷烟全烟气暴露对beas-2b细胞生物学效应影响的转录组学分析

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基因组学与应用生物学 2024年

作者：赵俊伟许亚龙李泽之谢复炜李翔北京生命科技研究院中国烟草总公司郑州烟草研究院

为了研究卷烟烟气诱导beas-2b细胞生物学效应的分子机制，采用CCK-8法测试卷烟全烟气暴露的细胞存活率，高通量测序技术对暴露后的细胞进行转录组测序，并利用实时定量PCR （real-time quantitative PCR，RT-qPCR）技术对测序结果进行... 详细信息

为了研究卷烟烟气诱导beas-2b细胞生物学效应的分子机制，采用CCK-8法测试卷烟全烟气暴露的细胞存活率，高通量测序技术对暴露后的细胞进行转录组测序，并利用实时定量PCR （real-time quantitative PCR，RT-qPCR）技术对测序结果进行验证，对测序数据进行了差异表达基因（differentially expressed genes， DEGs）分析、GO和KEGG通路分析以及基因共表达网络分析。结果显示，随着卷烟全烟气染毒剂量增加，细胞存活率呈现逐渐降低的趋势，并且具有明显的剂量—效应关系；与细胞对照组相比，卷烟全烟气暴露组共获得239个DEGs，其中126个上调，113个下调；所选的7个DEGS的RT-qPCR结果与转录组测序数据一致；GO和KEGG分析结果显示，DEGs主要参与了细胞因子介导的信号通路、对异生物刺激的反应、炎症反应、细胞凋亡过程及其正向调控和细胞信号转导等多个生物过程。DEGs主要富集在TNF信号通路、Necroptosis程序性坏死信号通路、Ferroptosis铁死亡信号通路、PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路等炎症和氧化应激相关的信号通路。HMOX1、IL1A、MMP1、CXCL1、SOCS3、CSF1、NQO1、CYP1A1、CYP1b1、FOSL1和AREG等为卷烟全烟气诱导细胞生物学效应的枢纽基因。这些结果为揭示卷烟烟气诱导细胞生物学效应的分子机制提供理论依据。

关键词：卷烟烟气转录组测序 beas-2b细胞差异表达基因(DEG ) 信号通路