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人退变腰椎间盘组织中细胞凋亡及bad蛋白表达的研究

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人退变腰椎间盘组织中细胞凋亡及bad蛋白表达的研究

作者：王咏波山西医科大学

学位级别：硕士

目的通过对bad蛋白在退变的腰椎间盘组织中细胞水平的观察,旨在探讨bad蛋白与椎间盘退变发生发展关系,了解腰椎间盘退变的病理生理状态,进一步为腰椎间盘突出症的临床治疗提供实验依据。方法1.将术中取出的新鲜椎间盘髓核组织用10%甲醛... 详细信息

目的通过对bad蛋白在退变的腰椎间盘组织中细胞水平的观察,旨在探讨bad蛋白与椎间盘退变发生发展关系,了解腰椎间盘退变的病理生理状态,进一步为腰椎间盘突出症的临床治疗提供实验依据。方法1.将术中取出的新鲜椎间盘髓核组织用10%甲醛液固定及石蜡包埋,4μm切片;2.用HE染色,光镜下观察椎间盘组织是否退变:3.采用原位DNA片断末端标记(TUNEL)和免疫组织化学方法,检测40例(男27例,女13例)退变的腰椎间盘和8例(男3例,女5例)特发性脊柱侧凸腰椎间盘组织中细胞凋亡状况及bad蛋白的表达情况;4.运用SPSS11.5统计软件进行分析。结果***染色组织学观察实验组椎间盘中,纤维环原有的板层结构紊乱,细胞数量减少。2.原位DNA片断末端标记(TUNEL):对照组细胞凋亡指数(AI)均值为20.12:而实验组椎间盘细胞凋亡指数(AI)均值为63.51。***蛋白表达:实验组明显高于对照组。两组间AI均值、bad蛋白表达的差异均有显著性意义(P＜0.01)。bad蛋白表达越强,凋亡细胞数越多。结论对照组和实验组中有bad蛋白的阳性表达,在实验组中bad蛋白的表达明显高于对照组。推测bad蛋白参与了腰椎间盘组织中细胞凋亡的调节,可能在腰椎间盘退行性变发生和发展中发挥重要作用。

关键词：椎间盘 bad蛋白细胞凋亡 TUNEL 免疫组化

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bad蛋白对细胞凋亡的调控作用

医学综述 2007年第3期13卷 161-163页

作者：何家璇薛荣亮西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科西安710004

bad是Bcl-2家族中与Bcl-2和Bcl-xL相关的促凋亡基因。Bcl-2家族促凋亡蛋白和抗凋亡蛋白通过竞争性相互作用来调控细胞凋亡。bad在多种细胞中表达,近年研究表明bad可通过细胞信号转导通路和与caspase家族成员的作用来参与细胞凋亡的全过... 详细信息

bad是Bcl-2家族中与Bcl-2和Bcl-xL相关的促凋亡基因。Bcl-2家族促凋亡蛋白和抗凋亡蛋白通过竞争性相互作用来调控细胞凋亡。bad在多种细胞中表达,近年研究表明bad可通过细胞信号转导通路和与caspase家族成员的作用来参与细胞凋亡的全过程。其在脑缺血损伤和肿瘤方面的研究受到重视。

关键词：脑缺血凋亡 bad蛋白细胞信号转导

急性一氧化碳中毒大鼠bad蛋白表达变化的研究

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脑与神经疾病杂志 2008年第4期16卷 340-343页

作者：穆永茂臧贺川刘和亮李世英冯云华北煤炭医学院附属医院神经内科唐山063000 华北煤炭医学院中心实验室

目的:研究急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病模型中bad蛋白在大鼠额叶皮质和海马区的表达变化情况。方法:选择取腹腔注射纯CO制备急性一氧化碳中毒与一氧化碳中毒迟发性脑病的大鼠模型。造模后分别于1、3、7、14、21d观察大鼠大脑皮质及... 详细信息

目的:研究急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病模型中bad蛋白在大鼠额叶皮质和海马区的表达变化情况。方法:选择取腹腔注射纯CO制备急性一氧化碳中毒与一氧化碳中毒迟发性脑病的大鼠模型。造模后分别于1、3、7、14、21d观察大鼠大脑皮质及海马区细胞的bad蛋白的表达情况。结果:bad蛋白表达在第1天表达明显,以后逐渐降低至染毒后21d,但仍高于对照组(pbad蛋白作为一种促凋亡因子表达活跃,可能是急性一氧化碳中毒迟发性脑病发生的病理机制之一。

关键词：一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒迟发性脑病 bad蛋白

全脑缺血再灌注后bad蛋白的表达与细胞凋亡的关系及ERK信号转导途径对其的影响

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山西医科大学学报 2015年第9期46卷 853-857页

作者：何家璇薛荣亮吕建瑞吴刚雷晓鸣西安交通大学第二附属医院麻醉科西安710004

目的观察全脑缺血再灌注时bad蛋白的表达和细胞凋亡及ERK信号转导通路对其的影响。方法 90只健康雄性SD大鼠随机分为三组(n=30):假手术组(sham组)、全脑缺血再灌注组(IR组)、抑制剂PD98059干预组+全脑缺血再灌注组(PD组)。采用四血管法... 详细信息

目的观察全脑缺血再灌注时bad蛋白的表达和细胞凋亡及ERK信号转导通路对其的影响。方法 90只健康雄性SD大鼠随机分为三组(n=30):假手术组(sham组)、全脑缺血再灌注组(IR组)、抑制剂PD98059干预组+全脑缺血再灌注组(PD组)。采用四血管法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,在2,6,12,24,48,72 h各个时间点分别用免疫组化法检测磷酸化ERK和磷酸化bad蛋白在大鼠海马区的表达,TUNEL染色观察不同时点海马神经元存活和凋亡的变化。结果 TUNEL阳性细胞于IR组再灌注6 h后开始出现,24-48 h达高峰。PD组TUNEL阳性细胞表达各时点均强于IR组,随再灌注时间延长而表达增强,24 h达高峰。sham组各时点未见TUNEL阳性细胞。磷酸化ERK于IR组再灌注2 h后在CA3区可见表达,再灌注6 h后逐渐下降,至再灌注后48 h未见表达。IR组磷酸化ERK表达强于sham组,sham组随再灌注时间延长而表达减弱;PD组各时点磷酸化ERK未见表达。磷酸化bad蛋白于IR组再灌注后2 h在CA3区可见表达,之后逐渐减弱,再灌注后24 h后未见;PD组各时点磷酸化bad表达弱于IR组,变化趋势与IR组相同。sham组各时点磷酸化bad表达明显,无时点变化;二者在CA1区的表达均弱于CA3区。二者的表达下降变化与凋亡发生的高峰时间一致。结论磷酸化ERK和磷酸化bad在脑缺血再灌注时表达下降且变化一致,提示ERK信号通路可通过抑制bad的磷酸化抗凋亡形式向去磷酸化促凋亡形式的转变,发挥抗调亡机制,参与脑缺血再灌注时神经细胞的保护。

关键词：脑缺血再灌注损伤细胞外信号调节激酶 bad蛋白细胞凋亡

急性一氧化碳中毒大鼠脑海马细胞凋亡及bad蛋白的表达变化

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中医学报 2014年第B12期29卷 421-422页

作者：穆永茂王艳丽李建民王敏张前进河北省迁安市人民医院重症医学科河北唐山064400 河北省迁安市人民医院神经外科河北唐山064400

目的研究急性一氧化碳中毒大鼠模型中海马细胞凋亡及bad 蛋白在海马区的表达变化情况,为进一步预防和治疗一氧化碳中毒迟发性脑病提供理论依据.方法：选择取腹腔注射纯CO 制备急性一氧化碳中毒的大鼠模型.造模后分别于1、3、7、14、21d... 详细信息

目的研究急性一氧化碳中毒大鼠模型中海马细胞凋亡及bad 蛋白在海马区的表达变化情况,为进一步预防和治疗一氧化碳中毒迟发性脑病提供理论依据.方法：选择取腹腔注射纯CO 制备急性一氧化碳中毒的大鼠模型.造模后分别于1、3、7、14、21d 处死,每个时间点8 只,对照组暴露于空气.断头取脑组织,采取TUNEL、免疫组化染色结合阳性细胞记数的方法观察大鼠海马区脑细胞凋亡情况及bad 蛋白的表达的变化.并对所得数据进行统计学分析.结果：急性一氧化碳中毒7 d 大鼠脑海马凋亡细胞明显增加,第21 天达最高.bad 蛋白表达显示海马区在第1 天表达明显,以后逐渐降低至染毒后21d,但仍高于对照组,与对照组相比差异有统计学意义（p〈0.01）,对照组bad 蛋白表达无明显变化.结论：bad 蛋白作为一种促凋亡因子表达活跃,可能是急性一氧化碳中毒迟发性脑病发生的病理机制之一.

关键词： -氧化碳中毒 -氧化碳中毒迟发性脑病 bad蛋白凋亡免疫组化

可溶性CD44分子对人眼小梁网细胞凋亡调节蛋白bcl-2相关死亡因子bad表达的影响

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中华实验眼科杂志 2012年第3期30卷 224-227页

作者：梁宗宝吴瑜瑜郭茂生福建医科大学附属第二医院眼科泉州362300

背景研究表明可溶性CD44分子（sCD44）在原发性开角型青光眼（POAG）患者眼中的质量浓度高于正常人，POAG患者房水中sCD44水平与小梁网细胞凋亡相关蛋白的表达是否有关及其对POAG的共同作用机制至今尚不明确。目的探讨不同质量浓度的sC... 详细信息

背景研究表明可溶性CD44分子（sCD44）在原发性开角型青光眼（POAG）患者眼中的质量浓度高于正常人，POAG患者房水中sCD44水平与小梁网细胞凋亡相关蛋白的表达是否有关及其对POAG的共同作用机制至今尚不明确。目的探讨不同质量浓度的sCD44对POAG患者小梁网细胞凋亡调节蛋白bcl-2相关死亡因子bad表达的影响。方法收集POAG患者行小梁切除术中切除的小梁网组织，采用组织块培养法原代培养小梁网细胞，并用免疫细胞化学法对培养细胞进行鉴定，将第3代的小梁网细胞按随机数字表法随机分为6个组，分别在无血清培养基中加入含终质量浓度为0（对照组）、1、5、10、25、50μg／L的sCD44，培养细胞48h。采用细胞计数试剂8（CCK-8）法和ELISA法检测小梁网细胞中凋亡调节蛋白bcl-2相关死亡因子bad蛋白的表达。结果培养的细胞经层黏连蛋白（LM）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）单克隆抗体、纤维连接蛋白（FN）免疫组织化学染色呈阳性反应。CCK-8法检测0、1、5、10、25、50μg／LsCD44作用48h后小梁网细胞吸光度（A450）值分别为：0．2460±0．0019、0．1874±0．0015、0．1570±0．0016、0．1302±0．0019、0．1084±0．0018、0．0940±O．0020，差异有统计学意义（F=14．922，P=0．000），各实验组A450值均低于对照组，差异均有统计学意义（P=0．013、0．008、0．011、0．005、0．004）。ELISA法检测表明，0、1、5、10、25、50p^g／LsCD44作用48h后小梁网细胞中bad蛋白质量浓度分别为（114．8461±2．9560）、（137．8270±2．4259）、（161．4194±3．7381）、（170．9453±3．2006）、（221．2252±4．3738）、（324．6167±4．4220）ng／L，差异有统计学意义（F=16．610，P=0．000），各实验组小梁网细胞中bad蛋白质量浓度均明显高于对照组，差异均有统计学意义（P=0．017、0．013、0．008、0．007、0．006）。结论sCD44在一定质量浓度范围内可促进POAG小梁网细胞的凋亡，并且能上调凋亡调节蛋白bel-2相关死亡因子bad蛋白的表达。

关键词：可溶性CD44分子小梁网细胞原发性开角型青光眼 bad蛋白凋亡

乳腺浸润性导管癌组织学分级与bad、p-bad及p-ERK蛋白的表达

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肿瘤 2006年第3期26卷 267-270页

作者：关剑李柏林宋敏李凤张英宋继谒中国医科大学基础医学院病理教研室沈阳110001 中国医科大学基础医学院化学教研室沈阳110001

目的:探讨乳腺浸润性导管癌不同组织学分级间bad及其磷酸化形式p-bad和上游作用因子ERK的活性形式p-ERK蛋白表达的变化。方法:应用免疫组化SP法检测83例乳腺浸润性导管癌中bad、p-bad及p-ERK蛋白表达及应用TUNEL法原位观察不同组织学分... 详细信息

目的:探讨乳腺浸润性导管癌不同组织学分级间bad及其磷酸化形式p-bad和上游作用因子ERK的活性形式p-ERK蛋白表达的变化。方法:应用免疫组化SP法检测83例乳腺浸润性导管癌中bad、p-bad及p-ERK蛋白表达及应用TUNEL法原位观察不同组织学分级间凋亡指数的差异。结果:组织学分级越高,凋亡指数及bad、p-bad及p-ERK蛋白表达均越高,且在高分化与低分化组间差异均具有统计学意义。bad与凋亡指数存在正相关性(r=1.000,P=0.018),bad与p-bad存在正相关性(r=0.999,P=0.031),p-bad与p-ERK存在正相关性(r=0.997,P=0.040)。结论:bad、p-bad及p-ERK在乳腺浸润性导管癌蛋白表达水平呈现出肿瘤分化级别越低而表达越强的特征,这与肿瘤恶性进程中细胞发生凋亡与增殖的变化有关。

关键词：乳腺肿瘤癌,导管,乳腺细胞凋亡 bad蛋白 ERK蛋白

大气细颗粒物对CHO细胞的损伤作用及天然物质的拮抗机制

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生态毒理学报 2015年第3期10卷 101-111页

作者：郭辰毕婷婷陈世杰赵晓红刘涛孙健北京联合大学功能食品科学技术研究院北京100191 首都师范大学生命科学学院北京100048

PM2.5引起的健康危害日益受到广泛关注,但其确切的损伤机理仍不完全清楚,目前也缺乏有效拮抗PM2.5损伤的天然活性物质。因此本文对北京市PM2.5造成CHO细胞的损伤作用及天然物质的拮抗作用进行研究,结果可为PM2.5污染治理和疾病的预防提... 详细信息

PM2.5引起的健康危害日益受到广泛关注,但其确切的损伤机理仍不完全清楚,目前也缺乏有效拮抗PM2.5损伤的天然活性物质。因此本文对北京市PM2.5造成CHO细胞的损伤作用及天然物质的拮抗作用进行研究,结果可为PM2.5污染治理和疾病的预防提供科学依据。通过CCK-8法测定细胞存活率;通过流式细胞仪测定细胞凋亡;用荧光探针DCFH-DA法测定ROS;提取细胞内总蛋白并测定其中SOD含量;以及通过Western Blot法分别测定了p-akt/akt、p65及bad的相对表达量。结果显示：（1）10~40μg·m L-1的PM2.5可明显降低CHO细胞存活率,并呈现极显著的剂量-效应关系（r=-0.964,P〈0.01）;15μg·m L-1PM2.5可以显著增加细胞凋亡、引起细胞内ROS增加、SOD含量下降;p-akt/akt、p65表达量增加说明Akt通路与NF-κB通路均被激活。（2）20μmol·L-1阿魏酸、50μmol·L-1绿原酸和10μmol·L-1荭草素预处理可拮抗PM2.5引起的细胞存活率下降以及细胞凋亡率增加,同时降低细胞内ROS并增加SOD含量,下调p-akt/akt、p65及bad的相对表达量。其中20μmol·L-1阿魏酸的保护作用最佳。结果说明,PM2.5引起的CHO细胞损伤与细胞凋亡与Akt和NF-κB通路的激活有关;三种天然活性物质具有拮抗PM2.5造成的细胞损伤的能力,其保护机理是通过其降低PM2.5引起的细胞内氧化应激反应,进而降低被PM2.5激活的Akt通路与NF-κB通路和下调bad蛋白表达量来实现的。

关键词：细颗粒物(PM2.5) 天然活性物质细胞毒性氧化应激 Akt信号通路 NF-κB信号通路 bad蛋白

骨形态发生蛋白7通过PI3K/Akt通路可抑制人髓核细胞的凋亡

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中国组织工程研究 2014年第24期18卷 3821-3828页

作者：余灏涛徐义春王其友欧定强周葳中山大学附属第三医院脊柱外科广东省广州市510630

背景:骨形态发生蛋白7可促进人髓核细胞的细胞外基质合成,减缓椎间盘退变。近年来,有学者提出其可能通过对抗髓核细胞凋亡从而发挥上述作用,但其进一步的分子机制一直未被详细阐明。目的:观察骨形态发生蛋白7对无血清诱导下发生凋亡的... 详细信息

背景:骨形态发生蛋白7可促进人髓核细胞的细胞外基质合成,减缓椎间盘退变。近年来,有学者提出其可能通过对抗髓核细胞凋亡从而发挥上述作用,但其进一步的分子机制一直未被详细阐明。目的:观察骨形态发生蛋白7对无血清诱导下发生凋亡的人髓核细胞产生的作用及其对PI3K/Akt通路的影响,分析并探讨骨形态发生蛋白7抑制人髓核细胞凋亡的分子机制。方法:通过改良Pfirrmann分级及相关条件选取12例患者获取椎间盘组织,采用酶消化法获取人髓核细胞后分组实验,以含体积分数15%胎牛血清的培养基正常培养的髓核细胞设为空白组;使用无血清培养基培养48 h诱导凋亡作为阳性对照组;在无血清条件下,通过加入不同剂量的骨形态发生蛋白7以及同时添加PI3K/Akt通路拮抗剂LY294002形成处理组和拮抗组。使用流式细胞术检测各组细胞凋亡率;免疫荧光观察p-Akt表达;蛋白印迹法检测Akt,p-Akt,bad和Caspase 9等通路蛋白的表达变化。结果与结论:无血清凋亡诱导下,流式细胞术结果显示,随着骨形态发生蛋白7处理浓度上升,髓核细胞凋亡率明显下降,加入LY294002共同作用后细胞凋亡率再次升高(P蛋白印迹法检测结果进一步表明,与凋亡阳性对照组相比,加入骨形态发生蛋白7的实验组中,p-Akt表达明显增加,其下游凋亡相关蛋白bad、Caspase 9蛋白表达减少(P蛋白表达下降而凋亡相关蛋白的表达又恢复到相对较高的水平(P蛋白7在无血清诱导的人类髓核细胞凋亡中通过激活PI3K/Akt通路,拮抗了bad-Caspase 9相关的细胞凋亡过程,抑制了髓核细胞的退变。

关键词：组织构建骨组织工程组织工程基础实验骨形态发生蛋白7 PI3K Akt通路人髓核细胞凋亡无血清 bad蛋白 Caspase9 流式细胞术蛋白印迹法