检索结果-南通市图书馆

盐酸二甲双胍对Aβ_(1-42)诱导的BV-2细胞炎性因子表达的影响及机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

西安交通大学学报（医学版） 2021年第3期42卷 408-413,432页

作者：杨朋钱军陈文飞邓怀冬攀枝花学院附属医院药剂科四川攀枝花617000

目的研究盐酸二甲双胍对Aβ_(1-42)诱导的BV-2细胞炎性因子表达的影响及机制。方法采用Aβ_(1-42)诱导BV-2细胞构建神经炎症细胞模型,盐酸二甲双胍干预后,MTT法检测细胞活力,ELISA法检测各组细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18含... 详细信息

目的研究盐酸二甲双胍对Aβ_(1-42)诱导的BV-2细胞炎性因子表达的影响及机制。方法采用Aβ_(1-42)诱导BV-2细胞构建神经炎症细胞模型,盐酸二甲双胍干预后,MTT法检测细胞活力,ELISA法检测各组细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18含量,RT-PCR法检测各组细胞TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18 mRNA水平,Western blotting检测NLRP3、ASC、pro-Caspase-1、Caspase-1、p-IκBα、IκBα、NF-κB蛋白的表达。结果1.25、2.5、5μmol/L的Aβ_(1-42)剂量依赖性降低BV-2细胞活力,0.5、1、2 mmol/L盐酸二甲双胍剂量依赖性升高5μmol/L Aβ_(1-42)诱导的BV-2细胞活力、降低TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18的转录及分泌,抑制NLRP3、ASC、Caspase-1(p20)、NF-κB、p-IκBα蛋白表达。结论盐酸二甲双胍可能通过NF-κB通路抑制NLRP3炎性小体的活化,减弱Aβ_(1-42)诱导的BV-2细胞炎症反应。

关键词：二甲双胍 BV-2 炎性因子 NLRP3 NF-κB

Allicin neuroprotective effect during oxidative/inflammatory injury involves AT1-Hsp70-iNOS counterbalance axis

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

BIOCELL 2020年第4期44卷 671-681页

作者： LUCIANA MAZZEI MARÍA BELÉN RUIZ-ROSO NATALIA DE LAS HERAS SANDRA BALLESTEROS CAROLINA TORRESPALAZZOLO LEÓN FERDER ALEJANDRA BEATRIZ CAMARGO WALTER MANUCHA Instituto de Medicina y Biología Experimental de Cuyo(IMBECU) Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Tecnológicas(CONICET)Mendoza5500Argentina Área de Farmacología Departamento de PatologíaFacultad de Ciencias MédicasUniversidad Nacional de Cuyo Centro UniversitarioMendoza5500Argentina Departamento de Fisiología Facultad de MedicinaUniversidad ComplutenseMadrid34523España IBAM Universidad Nacional de CuyoCONICETFacultad de Ciencias AgrariasMendozaM5528AHBArgentina Department of Pediatrics Nephrology DivisionMiller School of MedicineUniversity of MiamiMiami33012USA

The ancestral cultures have described many therapeutic properties of garlic,therefore,it is of central interest to elucidate the molecular basis explaining this millenary empirical knowledge.Indeed,it has been demonstrated a neuroprotective effect of allicin–a phytochemical present in garlic-linked to oxidative-inflammatory modulation.Allicin improved neuronal injury by heat shock protein 70(Hsp70)and inducible nitric oxide synthase(iNOS)regulation.Also,allicin exerts renal protection involving a possible angiotensin type 1 receptor(AT1)interaction.In connection,AT1 overexpression has been recognized as a central deleterious factor in many brain diseases.However,there are no studies that evaluate AT1-Hsp70-iNOS interaction as a mechanism linked to neuroinflammation.Thus,our central aim is to evaluate if the allicin protective effect is associated with an AT1-Hsp70-iNOS counterbalance axis.For this study,a murine microglial cell line(BV-2)was injured with lipopolysaccharides and treated or not with allicin.Then,it was evaluated cell viability,proinflammatory cytokine levels,cellular oxidative stress,iNOS,Hsp70,and AT1 protein expression(cellular and mitochondrial fractions),nitrite levels,and protein-protein interactions.The results demonstrated that allicin could prevent neuronal injury due to a reduction in oxidative stress and inflammatory status mediated by an AT1-Hsp70-iNOS counterbalance axis linked to direct protein-protein interaction.

关键词： Allicin neuroinflammation BV-2 cells AT1 receptors iNOS Hsp70

PFOS对BV-2细胞的炎性损伤及机制研究

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

南京医科大学学报（自然科学版） 2017年第6期37卷 681-685页

作者：刘艳青宋词王军南京医科大学公共卫生学院科研共享平台江苏南京211166 南京医科大学卫生毒理系江苏南京211166

目的:探讨环境内分泌干扰物全氟辛磺酸(perfluorooctane suifonate,PFOS)对小鼠小胶质瘤细胞BV-2的损伤作用及其炎性反应。方法:利用体外培养的小胶质细胞,给予不同浓度和作用时间的PFOS进行染毒,通过MTT法检测BV-2细胞活力;实时定量PC... 详细信息

目的:探讨环境内分泌干扰物全氟辛磺酸(perfluorooctane suifonate,PFOS)对小鼠小胶质瘤细胞BV-2的损伤作用及其炎性反应。方法:利用体外培养的小胶质细胞,给予不同浓度和作用时间的PFOS进行染毒,通过MTT法检测BV-2细胞活力;实时定量PCR的方法观察诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthesis,i NOS)、白介素(interleukin,IL)-6和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-αm RNA的表达。ELISA法检测炎性因子IL-6,免疫蛋白印迹法检测核转录因子kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)等信号蛋白表达情况。结果:不同浓度PFOS对BV-2细胞染毒12、24 h后,细胞活力下降,引起明显的细胞损伤。ELISA结果显示,PFOS作用BV-2 24 h后,细胞炎性因子IL-6分泌增加。此外,PFOS还可引起i NOS、IL-6基因表达上调,而TNF-α表达有下降趋势。PFOS与细胞孵育后,炎性通路NF-κB明显激活,表现为磷酸化程度升高。且随染毒浓度的增加,p-NF-κB的表达有上升趋势;此外,随染毒时间的增加,p-NF-κB的表达亦有上升趋势。结论:PFOS可引起BV-2细胞活力降低,激活NF-κB通路,促进炎性因子的释放,该途径可为阐明PFOS引起的神经系统损伤的分子机制提供理论依据。

关键词： PFOS 环境内分泌干扰物 BV-2 炎性因子信号通路

NPY对LPS诱导的BV-2细胞系iNOS和COX-2表达的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国兽医学报 2016年第4期36卷 640-645页

作者：黄炳旭杨东雪曾亚龙李苏楠王玮付守鹏柳巨雄吉林大学动物医学学院吉林长春130062

通过观察神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的BV-2细胞促炎酶类表达的影响,以期探讨NPY在神经系统炎症的发生发展中的作用。首先利用MTT法检测NPY对BV-2细胞活性的影响,从而确定作用浓度。然后,利... 详细信息

通过观察神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的BV-2细胞促炎酶类表达的影响,以期探讨NPY在神经系统炎症的发生发展中的作用。首先利用MTT法检测NPY对BV-2细胞活性的影响,从而确定作用浓度。然后,利用荧光定量PCR和蛋白质印迹法,分别检测NPY对LPS诱导的BV-2细胞中一氧化氮合酶（i NOS）和环氧合酶-2（COX-2）表达的影响。其次,添加NPY受体阻断剂后,观测对NPY效应的影响。结果显示1～1 000 nmol/L的NPY对BV-2无细胞毒作用;NPY预处理1 h后LPS刺激6 h,NPY＋LPS组BV-2细胞中i NOS和COX-2 mRNA的表达水平和蛋白的含量显著低于LPS组;BV-2细胞系上检测到Y1受体、Y2受体、Y4受体和Y5受体的存在;加入Y1受体阻断剂后,对样品中i NOS和COX-2 mRNA的表达水平和蛋白的含量进行检测,发现NPY的抑炎作用消失。结果表明,NPY通过作用于Y1受体抑制LPS诱导的促炎酶类表达。

关键词：神经肽Y BV-2 一氧化氮合酶环氧合酶-2 Y1受体

Protective effects of Lingguizhugan decoction on amyloid-beta peptide (25-35)-induced cell injury Anti-inflammatory effects

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

Neural Regeneration Research 2012年第36期7卷 2867-2873页

作者： Feifei Xi Feng Sang Chunxiang Zhou Yun Ling Basic Medicine College Nanjing University of Chinese Medicine Henan Clinical Research Center of AIDS Controlled with Traditional Chinese Medicine the First Affiliated Hospital of Henan University of Traditional Chinese Medicine Nanjing BenQ Hospital

In the present study, a human neuroblastoma cell line （SH-SY5Y） and BV-2 microglia were treated with amyloid-β peptide （25-35）, as a model of Alzheimer＇s disease, to evaluate the protective effects of 10-3-10-8 g/mL Lingguizhugan decoction and to examine the underlying anti-inflammatory mechanism. Lingguizhugan decoction significantly enhanced the viability of SH-SY5Y cells with amyloid-β peptide-induced injury, and lowered levels of interleukin-1β, interleukin-6, tumor necrosis factor-a and nitric oxide in the culture supernatant of activated BV-2 microglia. The effects of 103 g/mL Lingguizhugan decoction were more significant. These results suggest that Lingguizhugan decoction can protect SH-SY5Y cells against amyloid-β peptide （25-35）-induced injury in a dose-dependent manner by inhibiting overexpression of inflammatory factors by activated microglia.

关键词： Aizheimer＇s disease Lingguizhugan decoction phlegm-warming and fluid-dispersing inflammatoryreaction SH-SY5Y BV-2

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

体外标记CFSE对BV-2细胞活率的影响

中国科技期刊数据库医药 2023年第7期 0094-0098页

作者：陈冰玉玉钰王倩汪兆艳栾佐广西医科大学第一临床医学院广西南宁530021 中国人民解放军总医院第六医学中心儿科实验室北京100048

探究荧光染料羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)在不同使用浓度和孵育时间下对BV-2细胞系的影响。方法:采用0、1、2、5、10μmol/L的CFSE标记BV-2细胞系,染料孵育时间分别为10、20、30min,采用流式细胞术检测细胞的阳性率和荧光强度... 详细信息

探究荧光染料羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)在不同使用浓度和孵育时间下对BV-2细胞系的影响。方法:采用0、1、2、5、10μmol/L的CFSE标记BV-2细胞系,染料孵育时间分别为10、20、30min,采用流式细胞术检测细胞的阳性率和荧光强度,采用CCK-8法检测在孵育时间为10min的条件下不同浓度CFSE对于24h后细胞活率的影响;选出合适的浓度后CCK-8法检测该条件下的最佳孵育时间,结果:随着CFSE标记浓度提高,细胞标记率也随之提高,而CFSE孵育时间的延长对细胞标记率无明显改变且使细胞活率下降,孵育20和30min对细胞活率有影响(PBV-2细胞的最适条件。

关键词： CFSE BV-2 CCK-8 流式细胞术

Metrnl对小鼠认知功能的影响及机制研究

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

Metrnl对小鼠认知功能的影响及机制研究

作者：洪辰中国人民解放军海军军医大学

学位级别：硕士

背景认知是指生物体通过思考、经验或者感官获得知识和认识的心理行为或过程。随着人口老龄化的加剧,以阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)为首的导致认知功能下降的疾病成为老年人群亟待解决的问题。认知功能的下降不仅给患者自身... 详细信息

背景认知是指生物体通过思考、经验或者感官获得知识和认识的心理行为或过程。随着人口老龄化的加剧,以阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)为首的导致认知功能下降的疾病成为老年人群亟待解决的问题。认知功能的下降不仅给患者自身和家庭带来痛苦,也给社会造成了沉重的经济负担。然而目前为止,尚无公认有效的可以提高认知功能的药物问世。Metrnl是本实验室在2014年发现的一种全新的脂肪因子,具有多种生物学功能。根据2009年Surace C等对于人类Mild ring 17syndrome的病例报告,该病所表现出的认知功能的改变是由于17号染色体在环化的过程中丢失了端粒附近包括METRNL在内的四个基因所致的。这使得我们对于Metrnl是否与认知功能有关产生了浓厚兴趣。目前为止,Metrnl在中枢神经系统中的功能尚未完全阐释清楚,能否影响啮齿类动物的认知功能还未见报道。目的建立和评估D-半乳糖[D-(+)galactose,D-gal]模型;探究Metrnl对小鼠认知功能的影响及作用机制。方法一、通过连续腹腔注射D-gal生理盐水溶液8 w(剂量:100mg/Kg)构建小鼠D-gal模型,用Morris水迷宫实验评价Metrnl全身敲除小鼠在生理及D-gal模型状态下的学习和记忆功能;继而检测脑组织中记忆相关蛋白分子及炎症因子等指标,阐述模型的作用机制并探究Metrnl的作用机制。二、采用不同剂量D-gal探索体外D-gal模型的量效关系,确立模型的构建方法,阐述模型的作用机制,继而考察在Metrnl过表达、敲减及外源性给予重组蛋白情况下对三种不同细胞:海马区神经元、星形胶质细胞和BV-2细胞系的作用,检测与记忆相关蛋白分子或炎症因子等指标,进一步探究Metrnl的作用机制。结果一、D-gal模型的建立和评估(一)2月龄小鼠学习和记忆功能存在一定程度的性别差异,雄性动物略好于雌性动物,在实验过程中应注意性别区分。(二)成年小鼠D-gal模型的学习和记忆功能受到损害,小鼠大脑中BDNF、GFAP、Synaptophysin、PSD-95等记忆相关蛋白分子的含量明显减少,Trk-B受体含量反射性增加;同时,小鼠大脑中caspase-3含量明显升高,说明神经细胞凋亡增多;此外,与氧化应激损伤相关的指标GSH-px和MDA也明显增加,说明D-gal代谢产物的积累导致小鼠大脑氧化应激损伤。(三)细胞D-gal模型中,海马区神经元在药物浓度10 mg/mL,给药48 h后可以出现明显的细胞毒性反应和氧化应激损伤,但是不会引起细胞形态的变化;海马区星形胶质在药物浓度30 mg/mL,给药48 h后也可以出现上述改变;BV-2细胞系在药物浓度30 mg/mL,给药24 h后即可出现明显的炎症反应。D-gal刺激可诱导神经元和星型胶质细胞保护性分泌BDNF,在高浓度剂量时可以导致神经细胞发生形态学改变。二、Metrnl对小鼠认知功能的影响及机制研究(一)Metrnl在成年小鼠海马区的表达高于大脑皮层。Metrnl全身敲除小鼠(Metrnl knockout mice,KO)与野生型对照小鼠(Metrnl wild type mice,WT)相比没有明显的学习和记忆功能的下降,但KO小鼠GFAP在脑中的含量比WT明显减少。(二)D-gal模型中KO小鼠的学习能力明显下降,记忆能力也有所降低。进一步研究发现Metrnl可以在D-gal模型早期参与调控小鼠海马区BDNF等蛋白质的水平。但是KO和WT小鼠N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)以及JAK-STAT3通路上蛋白质水平的变化没有区别。(三)细胞D-gal模型表明,Metrnl并不直接作用于海马区神经元,而是通过海马区的星形胶质细胞发挥调控作用。Metrnl对海马区星形胶质细胞有明显的神经营养作用。此外,Metrnl可以调控海马区星型胶质细胞及BV-2细胞系D-gal模型多种炎症因子的表达,缓解模型的炎症反应,这也可能是Metrnl保护大脑学习和记忆功能的机制之一。结论Metrnl在成年小鼠海马区的表达量高于大脑皮层,在生理条件下对于成年小鼠学习和记忆功能的影响并不明显,然而Metrnl敲除小鼠全脑GFAP含量明显降低。在D-gal模型中,Metrnl敲除小鼠学习和记忆功能受损;海马区与记忆相关蛋白分子的水平下降,且在模型早期(7 d)即可出现。Metrnl对于海马区神经元的神经营养作用并不明显,但是在D-gal模型中可以促进海马区星形胶质细胞BDNF的表达和分泌,发挥明显的神经营养作用。同时,Metrnl可以调节海马区星型胶质细胞及BV-2细胞系D-gal模型炎症因子的表达,减弱D-gal模型的炎症反应,这也可能是Metrnl缓解小鼠D-gal模型学习和记忆功能下降的原因之一。Metrnl在海马区的特殊分布和作用可能

关键词： Metrnl 认知功能学习和记忆 Morris水迷宫 BDNF GFAP 星形胶质细胞 BV-2 分泌蛋白

补肾化痰益智法对阿尔茨海默病细胞模型COX-2表达的影响

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

中华中医药杂志 2014年第1期29卷 69-71页

作者：胡玉萍王平孔明望袁德培石和元刘萍湖北民族学院恩施445000 湖北中医药大学武汉430065

目的:本课题在成功建立目前公认的阿尔茨海默病(AD)体外模型基础上,观察补肾化痰益智法治疗AD的作用及机制。方法:运用Aβ1-42作用于BV-2细胞,制作AD小胶质细胞模型,同时用补肾化痰益智方含药血清进行干预,以吲哚美辛为对照。免疫荧光... 详细信息

目的:本课题在成功建立目前公认的阿尔茨海默病(AD)体外模型基础上,观察补肾化痰益智法治疗AD的作用及机制。方法:运用Aβ1-42作用于BV-2细胞,制作AD小胶质细胞模型,同时用补肾化痰益智方含药血清进行干预,以吲哚美辛为对照。免疫荧光法检测过氧化物酶2(COX-2)的表达,从分子生物学水平,探讨补肾化痰益智法对炎性信号通路中的关键蛋白COX-2表达的影响,以探讨其作用机制。结果:模型组BV-2细胞COX-2蛋白高表达,与空白对照组比较,有显著性差异(P2蛋白的表达(P2的表达,阻断炎性反应过程。

关键词：补肾化痰益智法阿尔茨海默病 BV-2 过氧化物酶2 炎性信号通路

PIDD对电离辐射所致BV-2细胞炎症反应的调节作用及其机制的初步研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

PIDD对电离辐射所致BV-2细胞炎症反应的调节作用及其机制的初步研...

作者：屈晓飞华中科技大学

学位级别：硕士

【背景与目的】：P53诱导含有死亡结构域蛋白（PIDD,P53-inducedproteinwith a death domain）作为肿瘤抑制因子P53的靶蛋白之一，在调节细胞周期和细胞凋亡中发挥重要作用。但是PIDD在小胶质细胞电离辐射所导致的炎症反应中作用与机制... 详细信息

【背景与目的】：P53诱导含有死亡结构域蛋白（PIDD,P53-inducedproteinwith a death domain）作为肿瘤抑制因子P53的靶蛋白之一，在调节细胞周期和细胞凋亡中发挥重要作用。但是PIDD在小胶质细胞电离辐射所导致的炎症反应中作用与机制的研究未见报道，本研究旨在探讨PIDD在小鼠小胶质细胞（BV-2）中的表达及其在电离辐射后炎症反应中的作用与机制。【方法】：1，针对小鼠来源的PIDD序列设计3条抗PIDD反义寡核苷酸（anti-PIDD-si-RNA，antisense oligonucleotides targeting PIDD mRNA）及其阴性对照反义寡核苷酸。2，使用带有GFP荧光蛋白标记的空白质粒与siRNA共转染BV-2细胞，转染后，使用荧光显微镜观察转染效率;使用实时荧光定量PCR淘选出沉默效率最高的anti-PIDD-si-RNA。3，使用沉默效率最高的anti-PIDD-si-RNA及阴性对照siRNA分别转染BV-2细胞后12小时，以0和32Gy两个放射剂量照射BV-2细胞。4，实时荧光定量PCR检测各组细胞照射后不同时间点(0h,3h,6h,12h,24h)PIDD及TNF-α，IL-1β（炎症反应因子）的mRNA变化。5，免疫蛋白印迹法（western blotting）检测各组细胞PIDD蛋白，NF-κB蛋白的表达。6，激光共聚焦显微镜观察各组细胞Iba-1及CD68（小胶质细胞激活标志蛋白）的表达。7，transwell小室实验观察各组细胞迁移能力变化。8，电子显微镜观察各组细胞照射后超微结构变化。【结果】：1，siRNA转染效率可以达到50%至60%，anti-PIDD-si-RNA2沉默效率最高。2，BV-2细胞电离辐射后其PIDD，TNF-α及IL1-β的mRNA水平升高;转染anti-PIDD-si-RNA2的BV-2细胞较转染阴性对照组细胞，照射后PIDD，TNF-α及IL1-β的mRNA水平明显下调。3，BV-2细胞电离辐射后PIDD蛋白表达随着时间变化（24h内）先升高后降低，NF-κB蛋白表达持续升高;转染anti-PIDD-si-RNA2的BV-2细胞较转染阴性对照组细胞PIDD的蛋白表达较对照组下降，NF-κB蛋白表达下降。4，BV-2细胞照射后，Iba-1，CD68表达明显增加;转染anti-PIDD-si-RNA2的BV-2细胞较单纯对照组细胞，照射后Iba-1，CD68表达明显减少。5，照射后BV-2细胞迁移能力增强;转染anti-PIDD-si-RNA2的BV-2细胞较单纯照射组细胞的迁移能力明显减弱。6，BV-2细胞照射后次级溶酶体增多，可见高尔基体、内质网线粒体变型严重;转染anti-PIDD-si-RNA2的BV-2细胞较单纯照射组细胞次级溶酶体减少，初级溶媒体比例增加，未见高尔基体，内质网及线粒体变性减轻。【结论】：下调PIDD可能通过PIDD/NF-κB信号转导途径抑制小胶质细胞激活及BV-2细胞炎症因子表达。

关键词： PIDD PIDD-C NF-κB 小胶质细胞 BV-2 放射性脑损伤