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磷酸化信号转导和转录激活因子3参与κ阿片受体对大鼠全脑缺血再灌注后的神经保护作用

上海医学 2011年第12期34卷 919-922,I0001页

作者：陆俊睿方舒东姜虹徐辉上海交通大学医学院附属第九人民医院麻醉科 200011

目的探讨海马内信号转导与转录激活子-3(STAT3)磷酸化在κ阿片受体对大鼠全脑缺血再灌注后神经保护中的作用。方法 60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为5组(每组12只):A组为假手术组,B组为缺血再灌注组,C组为κ阿片受体激动剂brl52537+... 详细信息

目的探讨海马内信号转导与转录激活子-3(STAT3)磷酸化在κ阿片受体对大鼠全脑缺血再灌注后神经保护中的作用。方法 60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为5组(每组12只):A组为假手术组,B组为缺血再灌注组,C组为κ阿片受体激动剂brl52537+假手术组,D组为brl52537+缺血再灌注组,E组为κ阿片受体选择性拮抗剂nor-binaltorphimine(nor-BNI)+缺血再灌注组。采用四血管阻断法建立全脑缺血模型,brl52537用药组在阻断双侧颈总动脉前15min开始以1mg·kg-1·h-1(0.5mL/h)的速率匀速注射brl52537并持续至全脑缺血(10min)再灌注后4h;nor-BNI用药组于全脑缺血前脑室内注射nor-BNI(25μg)。各组缺血模型建立后24h取6只大鼠,通过免疫印迹法检测海马内STAT3和磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达,另6只于72h后心脏灌注取脑,苏木精-伊红(H-E)染色观察各组海马CA1区神经病理变化。结果各组总的STAT3表达水平的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。与A组比较,C组p-STAT3表达水平的差异无统计学意义(P>0.05),B、D、E组则显著升高(P值均0.05),B、D、E组正常神经细胞数目则显著减少(P值均<0.05)。与B组比较,D组的正常神经细胞数目显著增多(P<0.05),E组则显著减少(P<0.05)。结论 p-STAT3参与κ阿片受体对大鼠全脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用。

关键词：脑缺血再灌注 brl52537 神经保护磷酸化信号转导和转录激活因子3

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