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bcl3基因表达:一个新的胶质瘤预后预测因子

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国际神经病学神经外科学杂志 2017年第2期44卷 159-164页

作者：王莹李曦张隆伯伍军宋涛霍雷方加胜中南大学湘雅医院神经外科湖南长沙410008 中南大学临床药理研究所湖南长沙410078

目的研究B细胞淋巴瘤因子3(B-Cell CLL/Lymphoma 3,bcl3)基因表达与胶质瘤预后之间的关系。方法从公用数据库中国脑胶质瘤基因组图谱计划(Chinese Glioma Genome Atlas,CGGA)和癌症基因组图谱计划(The Cancer Genome Atlas,TCGA)中下载... 详细信息

目的研究B细胞淋巴瘤因子3(B-Cell CLL/Lymphoma 3,bcl3)基因表达与胶质瘤预后之间的关系。方法从公用数据库中国脑胶质瘤基因组图谱计划(Chinese Glioma Genome Atlas,CGGA)和癌症基因组图谱计划(The Cancer Genome Atlas,TCGA)中下载了包含bcl3基因表达和患者预后的胶质瘤数据集数据,采用Gene Spring GX 11.0软件进行归一化,使用Cox回归分析和Kaplan-Meier分析进行数据分析。结果在低级别胶质瘤(Low Grade Glioma,LGG)和胶质母细胞瘤(Glioblastoma,GBM)数据集中,bcl3基因的表达与胶质瘤患者的总生存期(Overall Survival,OS)和无病生存期(Disease-free Survival,DFS)均显著相关(Pbcl3基因表达与胶质瘤患者的OS也均显著相关(Pbcl3表达水平中位数为界,将各数据集分为bcl3高表达组和低表达组,分析发现bcl3高表达组的死亡风险均显著高于低表达组,而GBM数据集中bcl3高表达组的肿瘤复发风险显著高于低表达组。结论 bcl3基因表达与胶质瘤的预后显著相关,且bcl3基因的高表达预示着较差的预后。bcl3基因表达是一个新的胶质瘤预后预测因子。

关键词：胶质瘤预后 bcl3 基因表达生存分析

bcl3通过靶向NF-κB通路调节巨噬细胞的糖酵解及极化功能

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BCL3通过靶向NF-κB通路调节巨噬细胞的糖酵解及极化功能

作者：刘晟男新乡医学院

学位级别：硕士

背景巨噬细胞是一种可塑性非常高的细胞,能够通过一个被定义为极化的过程迅速改变其功能。除此之外,巨噬细胞的极化还涉及代谢的重新编程,如糖脂代谢等。B细胞淋巴瘤因子3(B-cell CLL/lymphoma 3,bcl3)最初发现于慢性B淋巴细胞白血病。... 详细信息

背景巨噬细胞是一种可塑性非常高的细胞,能够通过一个被定义为极化的过程迅速改变其功能。除此之外,巨噬细胞的极化还涉及代谢的重新编程,如糖脂代谢等。B细胞淋巴瘤因子3(B-cell CLL/lymphoma 3,bcl3)最初发现于慢性B淋巴细胞白血病。现今对bcl3功能的研究大多针对于其对炎症的影响,我们前期的研究发现HFD饲养的肥胖小鼠脂肪组织中bcl3 mRNA表达量明显高于正常小鼠。提示我们bcl3基因的表达和机体的脂代谢应该存在联系,然而,bcl3是否参与了巨噬细胞糖代谢和极化的调控过程尚不清楚。因此,通过研究bcl3在巨噬细胞内的作用,为巨噬细胞极化及代谢相关疾病的预防和治疗提供新的见解。目的通过研究bcl3-ko小鼠巨噬细胞中糖代谢以及细胞极化的改变,探讨bcl3在巨噬细胞代谢重编程及极化中所起的作用。方法1.动物模型的建立:将CRISPR/Cas9技术构建的bcl3-ko小鼠(梁银明教授馈赠)与对照组WT小鼠给予正常饮食饲养。2.检测bcl3敲除对巨噬细胞极化的影响:(1)小鼠骨髓巨噬细胞的提取:取小鼠两条后肢,将骨髓冲出,随后使用专用培养基将其诱导七天至成熟状态。(2)M1与M2型巨噬细胞的诱导:分别使用LPS,IFN-γ,IL-4诱导BMDM24h。(3)相关指标的检测:通过qRT-PCR检测M1与M2型巨噬细胞表面标记物以及分泌的炎症因子水平。3.检测bcl3敲除对巨噬细胞糖代谢的影响:(1)通过qRT-PCR检测巨噬细胞糖代谢过程中发挥重要作用的关键酶的RNA表达水平。(2)根据Western blot实验监测巨噬细胞糖代谢过程中起着关键作用的的限速酶的蛋白表达水平。(3)通过seahorse实验检测巨噬细胞外酸化率(ECAR)(4)在RAW264.7巨噬细胞系中过表达bcl3,然后再通过Western blot检测巨噬细胞糖代谢过程中发挥重要作用的关键酶的蛋白表达水平。4.检测bcl3敲除后对巨噬细胞糖代谢的影响是否与NF-κB通路的激活有关:(1)通过Western blot以及免疫荧光实验(Confocal)检测与NF-κB通路的激活有关的P65蛋白的表达水平。(2)通过luciferase实验检测bcl3对NF-κB通路的调控作用。(3)使用NF-κB通路的抑制剂TAK-242处理巨噬细胞,再根据Western blot实验监测巨噬细胞糖代谢过程中起着关键作用的的限速酶的蛋白表达水平。5.探究bcl3影响巨噬细胞极化与糖代谢之间的关系:用糖酵解抑制剂2-DG处理巨噬细胞后再通过qRT-PCR以及流式细胞分析术检测bcl3对巨噬细胞极化的影响。6.研究bcl3敲除对巨噬细胞的功能的影响:(1)通过细胞划痕以及transwell实验,检测bcl3敲除对巨噬细胞迁移的影响。(2)通过CCK8实验确定bcl3敲除对巨噬细胞增殖的影响。(3)通过流式细胞分析术检测bcl3对巨噬细胞吞噬功能的影响。结果***-PCR结果显示bcl3敲除的巨噬细胞中M1型巨噬细胞标记物(IL-6、IL-1、MCP-1、CPR132、iNOS)mRNA表达水平均上调,而M2巨噬细胞标记物(Arg1、CD206)的mRNA表达水平无变化。我们得出结论,相比于正常组的小鼠巨噬细胞bcl3敲除的巨噬细胞向M1型极化能力更强,而向M2型极化的能力没有差异。*** blot,Seahorse以及qRT-PCR结果显示bcl3敲除的巨噬细胞中糖酵解相关限速酶的表达水平上调,ECAR水平升高,并且在bcl3过表达到巨噬细胞系后糖酵解能力明显减弱,这说明bcl3能够抑制巨噬细胞的糖酵解能力。3.双荧光素酶报告基因,免疫荧光共聚焦以及Western blot结果显示巨噬细胞中bcl3的敲除能够促进P65的磷酸化以及P65的入核,最终促进了NF-κB通路的激活。4.通过流式分析以及免疫共沉淀实验发现bcl3与一氧化氮合酶(iNOS)之间存在强烈的相互作用,并且能够抑制一氧化氮合酶的表达。***-PCR和Western blot实验显示加入糖酵解抑制剂2-DG后,正常组巨噬细胞与bcl3敲除的巨噬细胞的M1型相关标记物的表达水平相似,即向M1型极化的能力没有差异,说明bcl3能够通过控制糖酵解来调节巨噬细胞的极化功能。6.划痕实验,Trans-well实验提示bcl3敲除后巨噬细胞的迁移能力增强,CCK8实验提示bcl3敲除后巨噬细胞的增殖能力增强。结论本研究认为bcl3能够通过抑制NF-κB通路的激活从而抑制巨噬细胞的糖酵解能力,最终导致巨噬细胞向M1型极化的能力下降。

关键词： bcl3 糖代谢 NF-κB 巨噬细胞极化

bcl3在上皮性卵巢癌中的表达及其临床意义研究

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BCL3在上皮性卵巢癌中的表达及其临床意义研究

作者：任萍萍安徽医科大学

学位级别：硕士

背景和目的:上皮性卵巢癌发病隐匿并缺乏有效的早期检测手段,大多数患者发现即晚期,病死率高,且5年生存率近20年来没有得到提升。从新的视角进一步阐明上皮性卵巢癌发生发展过程的可能机制,探究上皮性卵巢癌新的预后分子标志物,对及早... 详细信息

背景和目的:上皮性卵巢癌发病隐匿并缺乏有效的早期检测手段,大多数患者发现即晚期,病死率高,且5年生存率近20年来没有得到提升。从新的视角进一步阐明上皮性卵巢癌发生发展过程的可能机制,探究上皮性卵巢癌新的预后分子标志物,对及早干预及降低死亡率具有重要意义。B细胞淋巴瘤因3(bcl3),最初在B细胞慢性淋巴细胞白血病中被发现,被认为是一种原癌基因,随后越来越多的研究表明,bcl3在多种实体肿瘤中也发挥重要作用,但目前国内外关于bcl3在上皮性卵巢癌中作用的研究甚少。本研究的目的是探究bcl3在上皮性卵巢癌组织中的表达水平、发生基因改变频率、拷贝数改变(CNA)频率及其临床意义,并探究bcl3可能参与的生物学过程及调控信号通路。方法:(1)应用Oncomine数据库和GEPIA网站分别分析bcl3 mRNA在上皮性卵巢癌组织中的表达水平;(2)应用KM plotter数据库分析bcl3 mRNA表达水平对患者预后影响;(3)应用c Bio Portal网站探究bcl3发生基因改变、CNA频率及对预后影响,并找出与bcl3中高度共表达基因;(4)通过Web Gestal网站对bcl3及其共表达基因进行基因本体论(GO)与京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;(5)选取80例上皮性卵巢癌与18例正常卵巢组织标本,通过免疫组织化学染色验证bcl3蛋白在上皮性卵巢癌中的表达水平,并探究bcl3核蛋白表达水平对患者预后的影响。结果:(1)Oncomine数据库中筛选出的7项数据集中有5项显示bcl3 mRNA在上皮性卵巢癌中高表达(P值均bcl3mRNA在癌组织中高表达(P=0.016),GEPIA分析同样证实bcl3 mRNA高表达(Pbcl3 mRNA高表达患者的整体生存率(OS)降低(P=0.012);(3)c Bio Portal分析bcl3发生基因改变频率8%、CNA频率3%,均显著降低患者的OS(P值分别为0.0161和6.206×10);(4)GO和KEGG分析显示bcl3及其共表达基因涉及的生物学过程主要有:生物调节、代谢过程及细胞增殖、再生以及生长等,在TNF、NF-kB及IL-17等通路显著富集;(5)免疫组织化学染色证实,bcl3蛋白在上皮性卵巢癌中显著高表达(P35)及分化级别(P=0.017)相关。生存分析示,bcl3核蛋白中高表达有降低患者生存率趋势,但差异无统计学意义(P=0.394)。结论:(1)bcl3 mRNA及蛋白均在上皮性卵巢癌中高表达;(2)bcl3 mRNA高表达降低患者OS,bcl3核蛋白高表达有降低患者生存率趋势;(3)bcl3发生基因改变或CNA均可降低患者OS;(4)bcl3在上皮性卵巢癌的发生发展中发挥着重要作用,可作为新的预后分子标志物。研究结果为后续深入机制研究及探究分子靶向治疗可能提供重要基础。

关键词： bcl3 上皮性卵巢癌免疫组织化学染色生物信息学

探讨bcl3在海人酸诱导癫痫小鼠模型及神经元毒性模型中的表达与作用

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探讨Bcl3在海人酸诱导癫痫小鼠模型及神经元毒性模型中的表达与作...

作者：苗俊杰福建医科大学

学位级别：硕士

【目的】本研究以海人酸(Kainic Acid,KA)诱导的癫痫小鼠为动物模型,观察bcl3在小鼠癫痫发作急性期的不同时间点及不同脑区的表达情况,探索bcl3在小鼠脑部细胞中的分布;并用KA建立神经元毒性细胞模型,通过调控bcl3的表达,探索其对神经... 详细信息

【目的】本研究以海人酸(Kainic Acid,KA)诱导的癫痫小鼠为动物模型,观察bcl3在小鼠癫痫发作急性期的不同时间点及不同脑区的表达情况,探索bcl3在小鼠脑部细胞中的分布;并用KA建立神经元毒性细胞模型,通过调控bcl3的表达,探索其对神经元活性的影响及可能机制。【方法】1.实验动物分组:将成年雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组(Control组,n=6)、癫痫模型组(SE组,n=60),模型组再将致痫成功的小鼠按照癫痫发作后的不同时间点(6 h,12 h,24 h,2 d,3 d,4 d,7 d,2 w)分为8个亚组,每组6只。用KA来诱导建立癫痫持续状态(Status Epilepticus,SE)模型,根据Racine分级,发作达Ⅳ级及以上并持续30分钟者纳入后续实验。2.通过实时荧光定量PCR(Quantitative Real-time PCR,q PCR)检测癫痫发作后不同时间点小鼠海马区bcl3的表达情况。获得表达最高时间点后,再检测此时间点的小鼠嗅球、前额叶、纹状体、海马、颞叶皮层、小脑等不同脑区的bcl3的表达情况;用免疫荧光染色(Immunofluorescence staining,IF)的方法在小鼠脑组织冰冻切片上将bcl3分别与神经元特异性标志物Neu N、小胶质细胞特异性标志物CD68和星形胶质细胞特异性标志物GFAP共染色来探索bcl3在小鼠脑部细胞中的分布。3.通过设立不同的KA浓度梯度与不同预处理时间来构建KA刺激小鼠原代培养皮层神经元毒性模型,利用CCK8(Cell Counting Kit-8,CCK8)检测来选择最佳神经元毒性模型作用条件。4.细胞实验分组:利用慢病毒转染的方法在原代培养的皮层神经元中抑制bcl3的表达,根据对神经元的不同处理条件,将其分为空白对照组(Control组)、KA毒性模型组(KA组)、KA毒性模型加空病毒组(KA+KBD组)及KA毒性模型加慢病毒干扰bcl3表达组(KA+bcl3-RNAi组)。5.用CCK8实验来检测各组神经元细胞活性的变化,通过WB(Western Blot,WB)及q PCR来检测各组神经元bcl3及凋亡分子Caspase3,Cleavedcaspase3,自噬分子ATG7,Beclin1,LC3bⅡ/Ⅰ的表达情况。【结果】1.与Control组相比,SE组各个时间点小鼠海马中的bcl3 m RNA表达均有显著升高(Pbcl3 m RNA表达先快速升高,在癫痫发作后24小时表达量达到最高,后缓慢下降。癫痫发作后的2周时,表达量依然高于正常水平(Pbcl3 m RNA表达均有升高(P3.免疫荧光染色发现,bcl3主要表达在癫痫小鼠的神经元及小胶质细胞上,没有观察到在星形胶质细胞上有表达。4.通过对比发现,当KA的浓度为100 u M、预处理时间为12 h时,神经元的相对活性最低,为空白对照组的(40.72±6.40)%,故选取此条件进行后续实验。***8实验结果显示,当慢病毒干扰组bcl3的表达被抑制时,该组神经元的活性有了明显升高(Pbcl3的表达被显著抑制时,凋亡关键分子Caspase3与Cleavedcaspase3未见明显变化(P>0.05),而自噬关键分子ATG7,Beclin1,LC3bⅡ/Ⅰ的表达全部下降(P3在KA致痫小鼠脑部的表达升高,在海马、颞叶皮层升高幅度最大。2.抑制bcl3的表达对神经元有保护作用,其可能是通过抑制自噬来实现的。

关键词：癫痫 bcl3 凋亡自噬

HTLV-1病毒Tax蛋白对NFκB活性和bcl3表达的影响

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HTLV-1病毒Tax蛋白对NFκB活性和Bcl3表达的影响

作者：高琰新乡医学院

学位级别：硕士

目的观察在不同时段HTLV-1病毒Tax蛋白对T淋巴细胞系Jurkat E6-1细胞内NFκB活性和bcl3表达的影响及其变化趋势,为研究ATL的发病机制奠定基础;研究NFκB通路抑制剂对NFκB活性和bcl3表达的影响,以评价其抑制效果,为进行下一步相关研究... 详细信息

目的观察在不同时段HTLV-1病毒Tax蛋白对T淋巴细胞系Jurkat E6-1细胞内NFκB活性和bcl3表达的影响及其变化趋势,为研究ATL的发病机制奠定基础;研究NFκB通路抑制剂对NFκB活性和bcl3表达的影响,以评价其抑制效果,为进行下一步相关研究提供依据。方法(1)利用脂质体将实验组HTLV-1病毒Tax基因表达载体pCMV-Tax-Bam与NFκB荧光素酶报告基因(pNFκB-luc)及对照组空载体pCMV-Bam与pNFκB-luc共同转染入JurkatE6-1,同时将实验组pCMV-Tax-Bam与bcl3荧光素酶报告基因(pGL3-bcl3-luc)及对照组空载体pCMV-Bam与pGL3-bcl3-luc共同转染入JurkatE6-1,分成不同时间组,裂解细胞检测各个时间转染细胞内的荧光素酶活性;(2)利用脂质体将实验组pCMV-Tax-Bam和对照组空载体pCMV-Bam分别转染入JurkatE6-1,在不同时间段,提取细胞RNA和细胞蛋白,荧光定量PCR检测p65,bcl3在不同时间段基因转录水平上的变化,Western Blot检测bcl3蛋白表达情况;(3)继续上述(1)(2)转染实验,此次转染后4h实验组细胞培养液中加入NFκB通路的抑制剂Bay11-7082,32h进行上述各项检测,目的是观察NFκB活性和bcl3表达被抑制的效果。结果(1) pNFκB-luc和pGL3-bcl3-luc检测提示从6h开始实验组转染细胞内的荧光素酶活性都要高(p32h,稍有回落趋势,但不显著(p>0.05)。(2)在Bay11-7082作用下实验组与对照组相比荧光素酶活性仍是高水平(pbcl3表达抑制作用不够明显(p>0.05),但使得对照组bcl3表达显著降低(p3)荧光定量PCR结果显示从6h开始实验组在不同的时间段, bcl3 mRNA表达增高(pbcl3mRNA表达增高, 16h达高峰(p32h,稍有回落趋势,但不显著(p>0.05)。抑制剂作用时实验组bcl3mRNA表达仍高(p0.05)。(4) Western blot结果显示bcl3蛋白水平与Tax刺激相关,随着时间的增加bcl3表达增强,在24h表达最强,可持续到32h。加抑制剂后实验组bcl3蛋白水平仍是升高的。结论HTLV-1病毒Tax蛋白能增强NFκB的活性,同时增加bcl3基因的表达;在Tax蛋白持续作用下随时间推移NFκB活性和bcl3基因表达增强,24h达到高峰,随后有回落趋势,但不显著;这说明ATL的发生可能与NFκB信号传导通路和bcl3的高表达密切相关。加抑制剂实验组NFκB活性和bcl3基因表达仍然是增强的;这说明Tax能抵抗抑制剂对NFκB和bcl3的抑制作用,有可能与Tax同时通过非经典途径激活NFκB有关。

关键词： Tax基因瞬时转染 NFκB bcl3 Bay11-7082

HTLV-1感染的细胞中bcl3对线粒体自噬的调控与机制研究

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HTLV-1感染的细胞中BCL3对线粒体自噬的调控与机制研究

作者：汤友静新乡医学院

学位级别：硕士

背景自噬是细胞进行细胞组分降解和营养物质再利用的重要的分解代谢途径。线粒体是细胞中重要的能量代谢枢纽。线粒体自噬属于选择性自噬,在维持细胞内环境当中起到重要调控作用,主要通过清除功能异常和受损的线粒体并减少线粒体数量的... 详细信息

背景自噬是细胞进行细胞组分降解和营养物质再利用的重要的分解代谢途径。线粒体是细胞中重要的能量代谢枢纽。线粒体自噬属于选择性自噬,在维持细胞内环境当中起到重要调控作用,主要通过清除功能异常和受损的线粒体并减少线粒体数量的方式来应对外界的各类应激反应。线粒体自噬针对病毒起到双刃剑的作用,不仅有抑制病毒复制的作用,也扮演者有助于病毒复制的角色。B细胞慢性淋巴细胞白血病/淋巴瘤因子3（B-cell CLL/lymphoma 3,bcl3）最初发现于B淋巴细胞白血病,与B细胞发育、感染免疫有关,在细胞中分布于胞质和胞核。根据序列同源性,bcl3分子分类为IκB家族成员,然而越来越多的研究证明bcl3不仅调控NFκB信号途径,还调控其它细胞进程。我们的前期研究发现,bcl3在HTLV-1感染细胞中表达上调,促进细胞自噬,调节HTLV-1病毒的复制,然而,bcl3调控自噬的详细机制并称不清楚。目的探索HTLV-1病毒感染细胞中bcl3对线粒体自噬的调控的分子机制。方法1.利用MT2/Jurkat细胞与Hela细胞共培养,以及体外高表达bcl3蛋白的方法,提取线粒体,western blot技术检测蛋白水平上bcl3在细胞内的定位。2.利用免疫共沉淀技术和western blot技术检测外源性和内源性的bcl3与LC3的相互作用。3.利用片段缺失突变、点突变等研究策略解析bcl3和LC3相互作用的domin。4.利用细胞免疫荧光技术和共聚焦显微镜技术检测bcl3蛋白在Hela细胞中定位及对线粒体自噬的影响。结果1.与实验对照组相比,在HTLV-1病毒感染状态下,以及bcl3高表达情况下,胞浆中的线粒体转移到线粒体上,富集于线粒体上。2.序列比对分析,bcl3含有能与LC3相互作用的motifs,免疫共沉淀实验证实bcl3和LC3发生相互作用。3.对bcl3基因进行片段缺失和点突变,通过免疫共沉淀检测到与LC3相互作用的bcl3的domin位于C末端。4.通过细胞免疫荧光和共聚焦技术,体外证实,bcl3通过与LC3结合,介导线粒体自噬的发生,促进溶酶体降解线粒体。结论在HTLV-1病毒感染状态下,胞浆中的bcl3蛋白转移到线粒体膜上,作为线粒体介导线粒体的自噬性降解。

关键词： bcl3 LC3 线粒体自噬受体

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bcl3振动激发弛豫的红外吸收研究

物理学报 1981年第11期 1456-1463页

作者：徐积仁黄南堂蒋义枫傅广生吴振球中国科学院物理研究所河北大学物理系

本工作用红外双共振技术测量了bcl3分子的振动激发态吸收光谱。观察了分子间的多种弛豫过程及能量转移过程。得到关系式PτV-V~11bcl3=3微秒·托。观察到径向声波对双共振信号的调制,声速为2×10~4厘米/秒,与计算值相符。

关键词：红外吸收分子振动激发 bcl3 能量转移弛豫时间弛豫

bcl3通过靶向NF-κB介导的糖酵解调解M1型巨噬细胞极化

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BCL3通过靶向NF-κB介导的糖酵解调解M1型巨噬细胞极化

bcl3在高脂诱导的非酒精性脂肪肝及慢性脂肪组织炎症中的作用

第十四届全国免疫学学术大会

作者：刘晟男新乡医学院

M1/M2巨噬细胞极化在调节组织内环境平衡中起重要作用。最近,B细胞慢性淋巴细胞白血病/淋巴瘤因子3 (B-cell CLL/lymphoma 3,bcl3)被报道调控巨噬细胞中炎症因子的表达。然而,bcl3是否参与调节巨噬细胞极化和代谢仍不清楚。在本研究中,... 详细信息

M1/M2巨噬细胞极化在调节组织内环境平衡中起重要作用。最近,B细胞慢性淋巴细胞白血病/淋巴瘤因子3 (B-cell CLL/lymphoma 3,bcl3)被报道调控巨噬细胞中炎症因子的表达。然而,bcl3是否参与调节巨噬细胞极化和代谢仍不清楚。在本研究中,用γ干扰素(IFN-γ)或白细胞介素-4 (IL-4)刺激小鼠BMDM,以诱导M1/M2巨噬细胞极化。我们发现bcl-3能够抑制IFN-γ诱导的M1型巨噬细胞极化,而对IL-4诱导的M2型极化无影响。此外,蛋白质免疫沉淀和细胞外酸化率分析表明,bcl3能够通过抑制糖酵解抑制IFN-γ诱导的M1巨噬细胞极化。此外,bcl3基因敲除通过促进NF-κB的激活,导致NF-κB调节的糖酵解相关基因转录物增加。最后,我们还发现bcl3能够与一氧化氮合酶(inos)结合并降解了一氧化氮合酶(inos),从而调节了M1型巨噬细胞极化。总之,目前的研究表明了RBM4通过靶向NF-κB介导的糖酵解调节M1巨噬细胞极化,并表明bcl3可能是调节巨噬细胞M1极化和糖代谢重编程的候选物。

关键词： bcl3 NF-κB INOS

来源： cnki会议评论

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Bcl3在高脂诱导的非酒精性脂肪肝及慢性脂肪组织炎症中的作用