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Ginkgo biloba exocarp extracts inhibits metastasis and its effects on TGf-β1/ERK1/2/MMP-9 signaling pathway in b16-f10 melanoma

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中国药理学与毒理学杂志 2019年第10期 884-885页

作者： LUO Cheng-rong WANG Meng-meng GAO Yan-qi CHEN Hua-sheng XU Ai-hua Institute of Translational Medicine Medical CollegeYangzhou University

ObJECTIVE To study the inhibition and mechanism of Ginkgo biloba exocarp extracts（GbEE）for the metastasis of b16-f10 melanoma in C57 bL/6 J mice. METHODS The metastasis model of b16-f10 in C57bL/6J mice was set up. The C57 bL/6 J mice were randomly separated into these groups: positive control,model control, normal control and GbEE treatment groups, n=10. The mice in positive group wereintraperitoneal（ip） injectioncis-dichlorodiamineplatinum（Ⅱ） at a dose of 5 mg·kg-1, twice a day for 7 d; model group and normal group were both intragastric gavage（ig） normal saline（NS） in a volume of 0.1 m L/10 g, once a day for17 d; the GbEE treatment groups were respectively ig GbEE 50, 100 and 200 mg · kg-1, once a day for 17 *** the administration, the lung tissue was removed and the lung surface metastasis was observed; the rate of lung metastasis and anti-metastasis were calculated;the degree of lung metastasis was observed by HE staining; in vitro, the effect of GbEE on the migration rate of b16-f10 cel s was detected by wound healing test; Western blot was used to detect the expression of TGf-β1, ERK1/2,p-ERK1/2 and MMP-9 protein in b16-f10 cel s. RESULTS In vivo, we discovered that GbEE(50, 100, 200 mg·kg-1)cansuppress tumor lung metastasis of b16-f10 melanoma in C57 bL/6 J mice in a dose-dependent way. In vitro, we found that GbEE(20, 40, 80 mg·L-1) can significantly inhibit b16-f10 cells treated for 24 h and 48 h migration in a time-and concentration-dependent way. GbEE(20, 40,80 mg ·L-1) can suppressed TGf-β1, p-ERK1/2/ERK1/2 and MMP-9 protein expression level in a concentrationdependent way. CONCLUSION GbEE significantly inhibit the metastasis of b16-f10 melanoma, and its mechanism of action is related to the inhibition of extracellular matrix degradation and cell migration through the TGf-β1/ERK1/2/MMP-9 signaling pathway.

关键词： GbEE metastasis b16-f10 TGf-β1/ERK1/2/MMP-9

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LncRNA00067110通过靶向Cabyr调控b16-f10细胞增殖、凋亡和黑色素生成

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中国生物化学与分子生物学报 2022年第6期38卷 799-808页

作者：杨婉赟 Ajab Khan 贾琼胡世雄焦丁兴于雷涛范瑞文山西农业大学动物医学学院山西太谷030801 农业大学兽医和动物科学学院巴基斯坦开伯尔普赫图赫瓦省德拉伊斯梅尔汗29050

长非编码RNA(lncRNA)是一类转录长度大于200个核苷酸的非编码RNA。现已证明,多个lncRNA是潜在的癌症治疗靶点。LncRNA00067110是从小鼠黑色素瘤b16-f10细胞和正常黑色素细胞转录物组图谱中发现的差异表达基因。为研究lncRNA00067110是... 详细信息

长非编码RNA(lncRNA)是一类转录长度大于200个核苷酸的非编码RNA。现已证明,多个lncRNA是潜在的癌症治疗靶点。LncRNA00067110是从小鼠黑色素瘤b16-f10细胞和正常黑色素细胞转录物组图谱中发现的差异表达基因。为研究lncRNA00067110是否调控b16-f10细胞的增殖、凋亡和黑色素生成,本文通过LncTar预测和双荧光酶活性验证了钙结合酪氨酸磷酸化调节蛋白(Cabyr)和lncRNA00067110存在靶向关系。通过构建lncRNA00067110的过表达载体,转染b16-f10细胞,经过对b16-f10细胞的转录图谱分析,并对细胞增殖、凋亡和黑色素生成的表型以及相关基因表达变化进行了检测。结果显示,lncRNA00067110靶向Cabyr,在过表达lncRNA00067110的b16细胞中,17个基因呈差异表达。其中,Cabyr的表达被上调,细胞增殖相关基因MEK/ERK/MNK/CREb和黑色素生成相关基因TYR家族成员及CREb的mRNA和蛋白质水平显著被下调,凋亡相关基因AKT和bcl-2的mRNA水平和蛋白质丰度被上调。进一步通过细胞增殖和凋亡的表型的变化验证了lncRNA00067110的功能。结果提示,lncRNA00067110通过靶向Cabyr,调控相关基因表达,从而抑制b16-f10细胞的增殖和黑色素生成,并诱导黑色素瘤细胞的凋亡,可能成为治疗和抑制黑色素瘤的新的靶点。

关键词： lncRNA00067110 b16-f10 增殖凋亡黑色素生成钙结合酪氨酸磷酸化调节蛋白(Cabyr)

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LncRNA00067110通过靶向Cabyr调控b16-f10细胞的增殖、凋亡和黑色素生成

LncRNA00067110通过靶向Cabyr调控B16-F10细胞的增殖、凋亡和黑色...

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作者：杨婉赟山西农业大学

学位级别：硕士

LncRNA是一类转录长度大于200个核苷酸的非编码RNA。LncRNA00067110是本项目组从黑色素瘤细胞(b16-f10)和正常黑色素细胞转录组图谱中发现的差异基因,Cabyr是生物信息学预测的靶基因之一。本试验为了研究LncRNA00067110是否通过Cabyr调... 详细信息

LncRNA是一类转录长度大于200个核苷酸的非编码RNA。LncRNA00067110是本项目组从黑色素瘤细胞(b16-f10)和正常黑色素细胞转录组图谱中发现的差异基因,Cabyr是生物信息学预测的靶基因之一。本试验为了研究LncRNA00067110是否通过Cabyr调控b16-f10细胞的增殖、凋亡和黑色素生成,通过构建LncRNA00067110的过表达载体,转染b16-f10细胞,对b16-f10细胞的增殖、凋亡和黑色素生成进行检测。试验结果如下:***检测到LncRNA00067110转染b16-f10细胞后LncRNA00067110的相对表达量是对照组(NC)的57.59倍。***-seq和qPCR证实,过表达LncRNA0067110后,b16-f10细胞有5个差异表达基因。其中,Cabyr、Hoxb6、zfp979和Dsn1上调,而Rex2被下调。3.双荧光酶活性检测,Cabyr和LncRNA00067110共转染HEK-293T细胞后,与对照组相比,报告基因活性下降19%。***结果表明,与NC相比,LncRNA0067110过表达显著抑制了b16-f10细胞的增殖。CCK-8结果表明,LncRNA0067110使b16-f10细胞的增殖减少了20.86%。qPCR和Western blotting检测结果显示LncRNA00067110过表示使Rap1、Raf1、MEK、ERK、MNK和CREb的m RNA和蛋白相对表达水平明显降低;此外,p ERK的蛋白相对表达水平也明显降低,而p MEK和p CREb蛋白水平无显著差异。***法结果表明,与NC相比,LncRNA0067110过表达诱导了b16-f10细胞的凋亡。qPCR和Western blotting检测到LncRNA0067110过表达使AKT、bcl2的m RNA和蛋白水平明显降低,p AKT的蛋白水平也明显降低。6.与NC相比,LncRNA00067110过表达使b16-f10细胞中酪氨酸酶活性、总黑色素、真黑色素、褐黑色素降低27.88%、68.74%、5.91%、17.91%。qPCR和Western blot检测结果显示:LncRNA0067110过表达使MITf、TYR、TYRP1、TYRP2的m RNA和蛋白水平明显降低。上述结果揭示了LncRNA00067110的通过靶向Cabyr,抑制b16-f10细胞增殖和黑色素生成,并诱导黑色素瘤细胞的凋亡。

关键词： LncRNA00067110 b16-f10 增殖凋亡黑色素生成 Cabyr

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LncRNA-177922靶向MAPK15调节黑素瘤细胞b16-f10中黑色素生成、增殖、迁移和自噬

LncRNA-177922靶向MAPK15调节黑素瘤细胞B16-F10中黑色素生成、增...

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作者：胡世雄山西农业大学

学位级别：硕士

LncRNAs在正常组织细胞和肿瘤的生命活动过程中起重要作用。根据前期对C57/bL6J小鼠黑色素细胞和黑素瘤细胞b16-f10转录组数据分析得差异表达LncRNA-177922,丝裂原活化蛋白激酶15（mitogen-activated protein kinase 15,MAPK15）调控肿... 详细信息

LncRNAs在正常组织细胞和肿瘤的生命活动过程中起重要作用。根据前期对C57/bL6J小鼠黑色素细胞和黑素瘤细胞b16-f10转录组数据分析得差异表达LncRNA-177922,丝裂原活化蛋白激酶15（mitogen-activated protein kinase 15,MAPK15）调控肿瘤的发生和发展,被预测为LncRNA-177922的靶基因。因此,LncRNA-177922可能参与黑素瘤细胞生物学特性的调控。为了研究LncRNA-177922在黑素瘤细胞中的作用,本研究将LncRNA-177922在b16-f10细胞中过表达,分析b16-f10细胞生物学变化及相关分子机制,具体如下:1、共转染pmir GL0-MAPK15、pc DNA3.1-LncRNA-177922或空载质粒,在293T细胞中。进行双荧光素酶报告基因检测,结果显示:与对照组相比,LncRNA-177922与MAPK15共转染导致荧光素酶活性显著降低（P＜0.001）,说明二者存在靶向关系。2、通过q PCR、Western blot、fontana-Masson染色检测LncRNA-177922对b16-f10细胞黑色素生成的影响。结果显示:LncRNA-177922上调酪氨酸酶活性,导致MITf及下游TYR、TYRP1、TYRP2的表达水平上调,促进各类黑色素含量显著升高（P＜0.01）。3、通过q PCR、Western blot和CCK-8检测LncRNA-177922对b16-f10细胞增殖的影响,结果显示:与对照组相比,LncRNA-177922上调MEK1、ERK、MNK1的表达水平,引起细胞显著增殖（P＜0.01）。4、通过Western blot和细胞划痕试验检测LncRNA-177922对b16-f10细胞迁移的影响,结果显示:与对照组相比,LncRNA-177922显著上调Rho和fAK蛋白表达水平,促进b16-f10细胞的迁移（P＜0.05）。5、通过q PCR、Western blot和细胞免疫荧光检测LncRNA-177922对b16-f10细胞自噬的影响,结果显示:与对照组相比,LncRNA-177922下调自噬相关分子LC3b以及促m TOR、PI3K、AKT的表达,抑制b16-f10细胞的自噬（P＜0.01）。综上所述,LncRNA-177922靶向MAPK15参与调控b16-f10细胞黑色素生成、增殖、迁移和自噬过程,为黑素瘤的治疗提供理论基础。

关键词： LncRNA-177922 MAPK15 b16-f10 黑色素生成增殖迁移自噬

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鞘氨醇-1-磷酸受体激动剂芬戈莫德对黑色素瘤b16-f10增殖和迁移的影响及机制

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锦州医科大学学报 2024年第1期45卷 13-18页

作者：赵溦马婷婷锦州医科大学生命科学研究院辽宁锦州121000

目的观察芬戈莫德对黑色素瘤b16-f10细胞的增殖和自噬相关蛋白的影响。方法将含有不同浓度芬戈莫德(0、5、10、15μM)的DMEM培养基培养b16-f10细胞24 h,利用CCK-8细胞活力检测试剂盒检测各组细胞活力;划痕实验检测用药后b16-f10细胞的... 详细信息

目的观察芬戈莫德对黑色素瘤b16-f10细胞的增殖和自噬相关蛋白的影响。方法将含有不同浓度芬戈莫德(0、5、10、15μM)的DMEM培养基培养b16-f10细胞24 h,利用CCK-8细胞活力检测试剂盒检测各组细胞活力;划痕实验检测用药后b16-f10细胞的迁移能力;台盼蓝染色检测细胞的死活;利用免疫荧光实验和免疫印迹实验检测用药后细胞内自噬相关通路蛋白的表达情况。结果芬戈莫德可显著抑制b16-f10细胞的活力和增殖能力,并呈现剂量依赖性;芬戈莫德减弱b16-f10细胞的迁移能力并引起细胞死亡;免疫荧光和免疫印迹实验显示,与Control组相比,fTY-720组的细胞自噬通路相关蛋白LC3、beclin1和P62的表达均出现改变(Pb16-f10细胞的增殖并引起细胞损伤,其机制可能与芬戈莫德引起黑色素瘤b16-f10细胞的自噬有关。

关键词：芬戈莫德黑色素瘤 b16-f10 自噬

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紫杉醇对黑色素瘤细胞b16-f10细胞凋亡影响的机制研究

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四川医学 2013年第10期34卷 1487-1488页

作者：赵蓓张丽霞周夕湲李娟陈金段西凌四川省医学科学院.四川省人民医院皮肤性病研究所四川成都610000

目的探计紫杉醇对黑色素瘤细胞b16-f10细胞凋亡的影响和作用机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测紫杉醇对b16-f10细胞增殖能力及细胞生长的影响,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡。结果紫杉醇(0.001-10μM)对b16-f10细胞表现出抑... 详细信息

目的探计紫杉醇对黑色素瘤细胞b16-f10细胞凋亡的影响和作用机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测紫杉醇对b16-f10细胞增殖能力及细胞生长的影响,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡。结果紫杉醇(0.001-10μM)对b16-f10细胞表现出抑制作用,并且这种抑制作用具有浓度依赖性和时间依赖性,随着浓度的增加和作用时间的延长,抑制作用更为明显。低浓度对细胞周期G0/G1作用,而高浓度对G0/G1和G2/M均发挥作用。结论紫杉醇对黑色素瘤细胞b16-f10具有明显促进凋亡的作用。紫杉醇可能作为黑色素瘤治疗的策略之一。

关键词：紫杉醇黑色素瘤 b16-f10 细胞凋亡

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腺病毒CD-80基因转导b16-f10细胞的体外生物学特征(英文)

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哈尔滨医科大学学报 2002年第4期36卷 263-266,F003页

作者：田长富李殿俊刘旭任丽君 TIAN Chang-fu LI Dian-jun LIU Xu REN Li-jun 哈尔滨医科大学肿瘤研究所黑龙江哈尔滨150040 Cancer Research Institute Harbin Medical Untversity Harbin 150040China

目的　探讨含hb7 1基因的重组腺病毒hCD80rAd对b16 f10肿瘤细胞体外生物学特性的影响。方法　以腺病毒为载体 ,将CD80基因导入b16 f10肿瘤细胞后 ,以PCR方法检测基因导入 ,以电镜、fACS等方法观察对其体外生物学特性的影响。结果　重... 详细信息

目的　探讨含hb7 1基因的重组腺病毒hCD80rAd对b16 f10肿瘤细胞体外生物学特性的影响。方法　以腺病毒为载体 ,将CD80基因导入b16 f10肿瘤细胞后 ,以PCR方法检测基因导入 ,以电镜、fACS等方法观察对其体外生物学特性的影响。结果　重组腺病毒的滴度可达 10 1 0 PfU mL ,2 0MOIsrAd可使 95 %以上的b16 f10细胞被感染。转染CD80基因后 ,b16 f10细胞的生长能力、克隆形成能力等均无变化 ,电镜下 ,细胞表面结构及胞内超微结构有轻微变化。结论　重组腺病毒hCD80rAd可以有效地将hCD80基因导入肿瘤细胞而不会引起明显的生物学特性改变。

关键词：体外生物学特征重组腺病毒 b16-f10 CD80 基因治疗肿瘤疫苗

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A strategy for uncovering germline variants altering anti-tumor CD8 T cell response

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Journal of Genetics and Genomics 2023年第5期50卷 353-361页

作者： Vijay Kumar Ulaganathan Martina H.Vasileva Klinik fur Dermatologie&Allergology Universitatsmedizin GottingenGottingen 37075Germany Institut fuir Multiple Sklerose forschung NeuroimmunologieUniversitatsmedizin GottingenGottingen 37075Germany University of Lorraine NGERE UnitFaculte de Medecine9 Avenue de La Foret de HayeVandoeuvre-les-Nancy 54505France

Among many factors known to alter the outcomes of T cell receptor(TCR)-induced proximal signaling,the role of human germline variants in dictating the individuality of the anti-tumor CD8 T cell response has remained challenging to ***,we describe a convenient strategy for molecular and functional characterization of phosphotyrosine-altering non-synonymous single nucleotide variations(pTyr-SNVs)that directly impact TCR-induced proximal phosphotyrosine motif-based signaling *** devise an experimental co-cultivation set-up comprising a C57bL/6 mouse-derived metastatic melanoma cell line engineered to constitutively present ovalbumin(OVA)antigens and retrovirally engineered syngeneic major histocompatibility complex(MHC)Class I restricted OVA TCR-transgenic CD8 T cells(OT-I).Using the synthetic version of pTyr-SNV rs1178800678-G/T-encoding integrin alpha 4(ITGA4)p.S1027I variant as a prototype,we show that under identical TCR stimulation conditions,genetically determined membrane-proximal immunoreceptor tyrosin activation motif(ITAM)results in increased tyrosine phosphorylation of 70 kDa zeta-chain-associated protein(ZAP70)and the levels of cytotoxic effector molecule granzyme b(GZMb),which in turn result in enhanced cytotoxic activity against metastatic melanoma cell *** strategy paves the way for rapid molecular and functional characterization of anti-tumor immune response-linked germline pTyr-SNVs so as to improve our understanding of the genetic basis of individual-to-individual differences in anti-tumor CD8 T cell response.

关键词： Non-synonymous single nucleotide variants(nsSNVs) Membrane-proximal phosphotyrosine signalling motifs Phosphotyrosine-altering non-synonymous single nucleotide variants(pTyr-SNVs) Immunoreceptor tyrosine activation motif(ITAM) CD8 T cells Melanoma b16-f10

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紫杉醇对黑色素瘤细胞bcl-2/bax基因和蛋白水平影响及机制研究

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西部医学 2013年第9期25卷 1301-1303页

作者：赵蓓张丽霞陈金段西凌四川省医学科学院.四川省人民医院皮肤性病研究所四川成都610072

目的检测紫杉醇对黑色素瘤细胞b16-f10细胞凋亡相关因子bcl-2/bax基因和蛋白水平的影响,探讨紫杉醇治疗黑色素瘤的作用机制。方法采用实时荧光定量PCR和western blot法检测紫杉醇对b16-f10细胞bcl-2/bax基因和蛋白水平的改变,以β-acti... 详细信息

目的检测紫杉醇对黑色素瘤细胞b16-f10细胞凋亡相关因子bcl-2/bax基因和蛋白水平的影响,探讨紫杉醇治疗黑色素瘤的作用机制。方法采用实时荧光定量PCR和western blot法检测紫杉醇对b16-f10细胞bcl-2/bax基因和蛋白水平的改变,以β-actin作为内参照。结果 4μM紫杉醇对b16-f10细胞24h的bcl-2/bax基因和蛋白水平表现出明显的改变。与对照组相比,紫杉醇组bcl-2基因mRNA水平相对量由(0.43±0.09)下降到(0.27±0.08),两组有显著性差异(Pbax基因mRNA水平相对量由(0.25±0.06)增加到(0.57±0.05),两组差异有统计学意义(Pb16-f10细胞bcl-2蛋白相对表达量由(0.64±0.03)下降到(0.35±0.04),两组差异有统计学意义(Pbax蛋白的相对表达量由(0.41±0.02)增加到(0.73±0.03),两组差异有统计学意义(Pbcl-2/bax基因和蛋白水平发挥促进凋亡的作用。紫杉醇可能作为黑色素瘤治疗的策略之一。

关键词：紫杉醇黑色素瘤 b16-f10 细胞凋亡

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阳离子脂质体介导IL-15基因治疗小鼠肺转移模型的实验研究

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细胞与分子免疫学杂志 2012年第2期28卷 148-152页

作者：滕秀周西坤张印兵邱吉毛咏秋邓洪新李炯 NJll大学华西医院生物治疗国家重点实验室四川成都610041

目的:用阳离子脂质体(CL)包裹pcDNA3.1-IL15制备阳离子脂质体质粒DNA复合物CL-IL15,观察其抗小鼠b16-f10肺转移瘤的治疗作用,并初步探讨其作用机制。方法:构建hIL-15真核表达载体,测定脂质体-质粒DNA复合物的最佳包封率;将该复合物转染C... 详细信息

目的:用阳离子脂质体(CL)包裹pcDNA3.1-IL15制备阳离子脂质体质粒DNA复合物CL-IL15,观察其抗小鼠b16-f10肺转移瘤的治疗作用,并初步探讨其作用机制。方法:构建hIL-15真核表达载体,测定脂质体-质粒DNA复合物的最佳包封率;将该复合物转染CHO-K1细胞株,West-ern blott检测体外转染条件下IL-15蛋白的表达情况,MTT法检测细胞转染上清对CTLL-2细胞株的增殖刺激作用;建立b16-f10小鼠黑色素瘤肺转移模型,尾静脉给药,每隔1 d给药1次,共6次,治疗结束24 h后观察各组肿瘤肺转移情况;LDH释放法(乳酸脱氢酶释放法)检测脾淋巴细胞的杀伤作用,冰冻切片免疫荧光法观察NK细胞对肿瘤组织的浸润。结果:成功构建hIL-15表达载体,并验证其与阳离子脂质体的质量比为1∶5时,包裹后形成的复合物具有较好的包封率;可以在体外有效转染并表达具生物活性的分泌型IL-15蛋白;CL-IL15复合物治疗小鼠肿瘤肺转移模型,可以显著减少肿瘤肺转移结节数目,提高脾细胞对肿瘤细胞杀伤活性(Pb16-f10肺转移瘤,其作用机制可能与IL-15诱导脾细胞对肿瘤细胞的杀伤、激活NK(natural killer)细胞对肿瘤组织的浸润等机制有关。

关键词：阳离子脂质体 IL-15 b16-f10 肺转移基因治疗

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