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清热活血解毒复方(QHJD)对TNF-α诱导的HaCat细胞增殖和凋亡的影响

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中国实验方剂学杂志 2016年第4期22卷 83-88页

作者：郭健刘瓦利中国中医科学院广安门医院北京100053

目的:研究中药清热活血解毒复方(QHJD)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人永生化角质形成细胞株(Ha Cat)增殖和凋亡的影响,为治疗银屑病的可能作用机制提供依据。方法:体外培养Ha Cat细胞,将高、中、低(30,25,20 g·L^(-1))质量浓度的Q... 详细信息

目的:研究中药清热活血解毒复方(QHJD)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人永生化角质形成细胞株(Ha Cat)增殖和凋亡的影响,为治疗银屑病的可能作用机制提供依据。方法:体外培养Ha Cat细胞,将高、中、低(30,25,20 g·L^(-1))质量浓度的QHJD水提物分别作用于TNF-α诱导的Ha Cat细胞24 h,采用倒置显微镜观察QHJD水提物处理后的Ha Cat细胞形态学改变;采用CCK-8技术检测QHJD对TNF-α诱导的Ha Cat细胞增殖的影响;采用流式细胞术检测QHJD对TNF-α诱导的Ha Cat细胞凋亡的影响;采用Western blot技术检测QHJD对TNF-α诱导的Ha Cat细胞b细胞淋巴瘤/白血病-xl(bclxl),bcl-2相关X蛋白(bax)蛋白表达的影响;采用Real-Time PCR技术检测清热活血解毒复方对TNF-α诱导的Ha Cat细胞bcl-xl,bax mRNA表达的影响。结果:与空白组比较,QHJD各组细胞镜下单位面积的细胞均呈现数量减少,细胞体积缩小,细胞间连接变少或是消失,细胞间隙变大;QHJD各组均可抑制Ha Cat细胞的增殖,差异有统计学意义(P细胞的凋亡,差异有统计学意义(P细胞凋亡更明显(Pbax蛋白表达均有上升,差异有统计学意义(Pbax mRNA表达均有上升,差异有统计学意义(Pbax蛋白和mRNA的表达,来诱导角质形成细胞的凋亡,进而抑制TNF-α诱导的Ha Cat细胞的增殖,以发挥治疗银屑病的作用。

关键词：清热活血解毒复方银屑病 HaCat 肿瘤坏死因子-α 细胞增殖凋亡 b细胞淋巴瘤/白血病-xl bcl-2相关X蛋白

胰岛素样生长因子结合蛋白-3通过细胞外信号调节激酶1/2信号通路调控多胶母细胞瘤增殖的机制

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中华实验外科杂志 2019年第4期36卷 667-670页

作者：扈玉华吴玉鹏王刘帅王程业吴建瓴河北医科大学第二医院神经外科石家庄050003 河北医科大学口腔医院正畸科石家庄050010

目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFbP-3)在胞内高表达及胞外刺激促进胶质母细胞瘤U87MG增殖的机制。方法培养胶质母细胞瘤U87MG细胞株,构建的pCMV/IGFbP-3质粒转染U87MG细胞,分为未处理组(Control)、转染pcDNA3.1(+)、空载体组(N... 详细信息

目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFbP-3)在胞内高表达及胞外刺激促进胶质母细胞瘤U87MG增殖的机制。方法培养胶质母细胞瘤U87MG细胞株,构建的pCMV/IGFbP-3质粒转染U87MG细胞,分为未处理组(Control)、转染pcDNA3.1(+)、空载体组(NC1)、转染pCMV-Myc空载体组(NC2)、转染pCMV-IGFbP-3组(Ⅰ)、转染pcDNA3.1(+)/ pCMV-Myc组(NC1+NC2),采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)、Western blot检测IGFbP-3、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2、b细胞淋巴瘤/白血病-xl(bcl-xl)的表达;采用噻唑蓝(MTT)比色法分析IGFbP-3细胞因子对U87MG细胞的增殖作用,U87MG细胞经IGFbP-3于0、5、10、30 min时间段刺激后,提取的各时间段细胞总蛋白,定量后进行蛋白印迹分析,观察ERK1/2、bcl-xl蛋白的表达及ERK1/2磷酸化的变化。结果Real-time PCR显示ERK1、ERK2、bcl-xl的mRNA相对表达量为(1.32±0.45)、(1.19±0.14)、(2.83±0.56),ERK1的mRNA表达有升高趋势(P0.05),bcl-xl的mRNA明显升高(Pblot发现ERK1/2的灰度值(178.86±4.89,188.19±5.07)蛋白表达量无变化,但其磷酸化水平明显增强,bcl-xl的灰度值(151.85±5.71,214.37±4.71)蛋白表达量明显升高。MTT比色法检测结果表明IGFbP-3浓度的增加,细胞株呈明显增殖效应,其中500 ng/ml的IGFbP-3细胞因子刺激作用较大(P细胞株培养,蛋白印迹实验显示0、5、10、30 min、1、2 h时间段表达量,ERK1/2为163.18±4.45、159.36±5.67、161.27±3.23、172.41±4.01、177.41±2.42、169.11±1.45没有变化;pERK1/2(27.51±2.34、52.25±3.56、51.75±3.67、57.55±5.01、66.75±3.67、47.49±2.76)随时间延长而逐渐增加,2 h后出现减弱;bcl-xl(18.77±2.78、46.14±3.29、52.43±3.62、82.87±2.71、60.02±0.18、56.94±2.16)随时间延长而先增加后降低,在1 h出现下降。结论IGFbP-3胞内高表达和从胞外刺激U87MG细胞后均能增加ERK1/2下游调控基因bcl-xl的表达,进一步促进胶质母细胞瘤瘤细胞的增殖。

关键词：胶质瘤胰岛素样生长因子结合蛋白-3 细胞外信号调节激酶1/2 b细胞淋巴瘤/白血病-xl 增殖

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阿斯匹林诱导神经母细胞瘤细胞凋亡的研究

中华实验外科杂志 2014年第10期31卷 2188-2190页

作者：张爱真王冬雨李功权张嘉凯潘洁郭文治河南省许昌市第二人民医院儿科 461000 郑州大学第一附属医院感染科郑州大学第一附属医院肝胆外科

目的探讨阿斯匹林诱导神经母细胞瘤细胞凋亡的作用及其机制.方法体外培养SH-SY5Y和CHLA-119神经母细胞瘤细胞株细胞,不同浓度的阿斯匹林（0 ～ 10 mmol/L）处理细胞,噻唑蓝（MTT）检测细胞增殖抑制作用,锥虫蓝拒染法检测细胞的死亡率... 详细信息

目的探讨阿斯匹林诱导神经母细胞瘤细胞凋亡的作用及其机制.方法体外培养SH-SY5Y和CHLA-119神经母细胞瘤细胞株细胞,不同浓度的阿斯匹林（0 ～ 10 mmol/L）处理细胞,噻唑蓝（MTT）检测细胞增殖抑制作用,锥虫蓝拒染法检测细胞的死亡率,流式细胞学检测细胞凋亡率,蛋白印记检测阿斯匹林诱导半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase）-9/-3活化,聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）裂解,以及对b细胞淋巴瘤/白血病-2（bcl-2）、bcl-xl、髓细胞白血病基因-1（Mcl-1）表达的影响.结果不同浓度的阿斯匹林处理神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y和CHLA-119细胞72 h,50％增殖抑制率（IC50）分别为4.8mmol/L和4.6mmol/L.阿斯匹林（5mmol/L）处理SH-SYSY和CHLA-119细胞48 h,在两株细胞中可分别诱导45％和46％的髓细胞白血病基因-1（Mcl-1）细胞死亡.流式细胞仪检测结果显示,阿斯匹林（5 mmol/L）处理SH-SY5Y和CHLA-119细胞24 h,细胞的凋亡率分别为46％和42％.Western blot检测结果显示,阿斯匹林（5 mmol/L）处理SH-SYSY和CHLA-119细胞24 h,可诱导Caspase-9、-3活化,PARP裂解,以及诱导bcl-2抗凋亡家族蛋白Mcl-1、bcl-xl表达的下调.结论阿斯匹林能够诱导神经母细胞瘤细胞Mcl-1和bcl-xl表达下调,疏通凋亡信号传导,到达强效的凋亡诱导作用.

关键词：阿斯匹林神经母细胞瘤 b细胞淋巴瘤/白血病-xl 髓细胞白血病基因-1

miR-499-5p上调对动脉粥样硬化大鼠心肌细胞凋亡的影响及作用机制

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中国临床研究 2021年第1期34卷 27-31页

作者：田蜜武国利保定市第一中心医院重症医学三科河北保定071000

目的研究微小核糖核酸(micoroRNA,miR)-499-5p上调对动脉粥样硬化大鼠心肌细胞凋亡影响及作用机制。方法选取30只健康Wistar大鼠,经腹腔注射维生素D3和高脂饲料喂养方法建立动脉粥样硬化模型,分为模型组、竞争性短核糖核苷酸阴性对照序... 详细信息

目的研究微小核糖核酸(micoroRNA,miR)-499-5p上调对动脉粥样硬化大鼠心肌细胞凋亡影响及作用机制。方法选取30只健康Wistar大鼠,经腹腔注射维生素D3和高脂饲料喂养方法建立动脉粥样硬化模型,分为模型组、竞争性短核糖核苷酸阴性对照序列(scramble-NC)组和miR-499-5p上调组各10只,另选10只健康Wistar大鼠为正常组。构建miR-499-5p表达载体,检测血清氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)、髓过氧化物酶(MPO)]、炎症因子[白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-10]水平。HE染色观察心肌细胞凋亡,Western blot法检测心肌细胞凋亡相关蛋白[b细胞淋巴瘤/白血病-xl(bcl-xl)和bcl-2相关X蛋白(bax)]的表达。结果模型组、scramble-NC组、miR-499-5p上调组较正常组血清CK、MDA、MPO、IL-1β、TNF-α水平和心肌细胞凋亡率、bax蛋白表达升高,SOD、IL-10水平和bcl-xl蛋白表达降低(P均ble-NC组血清CK、MDA、MPO、IL-1β、TNF-α水平和心肌细胞凋亡率、bax蛋白表达降低,SOD、IL-10水平和bcl-xl蛋白表达升高(P均bax、bcl-xl蛋白表达,抑制心肌细胞凋亡。

关键词：微小核糖核酸-499-5p 动脉粥样硬化氧化应激炎症因子心肌细胞凋亡 b细胞淋巴瘤/白血病-xl bcl-2相关X蛋白

凋亡相关蛋白bcl-x1在舌鳞状细胞癌中的表达及意义

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凋亡相关蛋白Bcl-x1在舌鳞状细胞癌中的表达及意义

作者：张凯亮兰州大学

学位级别：硕士

凋亡相关蛋白b细胞淋巴瘤/白血病x1(b cell lymphoma/leukemia-x1, bcl-x1)基因是bcl-2相关蛋白bcl-X的一个亚型,具有抑制细胞凋亡的作用,是近年来肿瘤研究的热点。但该基因在舌鳞状细胞癌癌变中的机制尚不明确,国内外未见相关报道。本... 详细信息

凋亡相关蛋白b细胞淋巴瘤/白血病x1(b cell lymphoma/leukemia-x1, bcl-x1)基因是bcl-2相关蛋白bcl-X的一个亚型,具有抑制细胞凋亡的作用,是近年来肿瘤研究的热点。但该基因在舌鳞状细胞癌癌变中的机制尚不明确,国内外未见相关报道。本课题应用免疫组织化学方法检测bcl-x1在56例不同分化程度的舌鳞状细胞癌标本中的表达,并结合临床病理特征研究bcl-x1与舌鳞状细胞癌发生、发展、分化程度、临床分期及淋巴结转移的关系,探讨bcl-x1表达的意义,以期为临床舌鳞状细胞癌早期诊断和治疗提供新的思路。方法：选择兰州大学第二医院2008年1月—2011月7月病理科存档舌鳞状细胞癌组织蜡块56例,其中男37例,女19例,年龄41～67岁(平均52岁);高分化21例,中分化22例,低分化13例;根据2002年国际抗癌联盟(UICC)TNM分类分期标准进行临床病理分期,Ⅰ、Ⅱ期25例,Ⅲ、Ⅳ期31例;有淋巴结转移39例,无淋巴结转移17例;肿瘤直径病史记录,术前一个月内局部及全身均未使用皮质类固醇激素及其它免疫抑制剂。肿瘤标本均为初发肿瘤原发病损,术前均未经放疗、化疗或其他任何治疗。用免疫组织化学SP法检测56例口腔舌鳞状细胞癌组织中bcl-x1的表达,结合临床病理分级进行统计学分析,采用SPSS13.0统计软件分析,以α=0.05为检验标准。结果： 1.凋亡相关蛋白bcl-x1的表达:bcl-x1的阳性染色主要定位于细胞胞质。癌旁活检阴性舌体组织中,bcl-x1蛋白的表达1例阳性,6例阴性,阳性表达率14.29%(1/7)。舌鳞状细胞癌组织中bcl-x1蛋白的表达41例阳性,15例阴性,阳性表达率73.21%(41/56)。bcl—xl蛋白表达水平在舌鳞状细胞癌组织中明显高于正常舌体组织(Pbcl-x1的表达与临床病理特征的关系：舌鳞状细胞癌组织中bcl-xl蛋白的表达与肿瘤的分化程度呈正相关(P瘤恶性程度呈负相关(P淋巴结转移的口腔舌鳞状细胞癌组织中bcl-xl蛋白表达明显高于无淋巴结转移者(Pbcl-xl蛋白的表达与患者的年龄、性别及肿瘤大小无明显相关(P>0.05)。结论： 1、bcl-xl蛋白在舌鳞状细胞癌组织中表达水平明显高于正常舌体组织,提示bcl-xl蛋白表达在舌鳞癌的发生过程中发挥一定作用。 2、bcl-xl在不同分化程度的舌鳞癌细胞中表达与病理分级呈负相关,肿瘤分化越好,bcl-xl表达越强,提示高分化癌中bcl-xl的过表达发挥了促进肿瘤生长的作用,与舌鳞癌的发生过程相关。 3、bcl-xl蛋白表达水平与患者的年龄、性别及肿瘤大小无明显相关,而与淋巴结转移及TNM分期呈正相关,提示bcl-xl高表达与舌鳞癌细胞的侵袭、转移密切相关。 4、bcl-xl对细胞凋亡的调控作用,可能与舌鳞状细胞癌的发生、发展、分化程度、临床分期及淋巴结转移有关,有望为舌鳞癌诊断和治疗提供新的指标和方法。

关键词：舌鳞状细胞癌 b细胞淋巴瘤/白血病-xl 免疫组织化学细胞凋亡

同源盒基因A10表达下调后抑制胃癌细胞裸鼠皮下成瘤能力及相关机制研究

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老年医学与保健 2018年第2期24卷 154-156,160页

作者：宋晨龙周崇治上海交通大学附属第一人民医院普外科上海200080

目的探讨同源盒基因A10(homeobox gene A10,HOXA10)表达水平改变后对胃癌细胞裸鼠皮下成瘤能力的影响及其可能涉及的机制。方法利用生物信息学方法分析The Cancer Genome Atlas website(TCGA)数据库中HOXA10在胃癌中的表达水平,构建HOX... 详细信息

目的探讨同源盒基因A10(homeobox gene A10,HOXA10)表达水平改变后对胃癌细胞裸鼠皮下成瘤能力的影响及其可能涉及的机制。方法利用生物信息学方法分析The Cancer Genome Atlas website(TCGA)数据库中HOXA10在胃癌中的表达水平,构建HOXA10表达降低稳转胃癌细胞株bGC-823-sh-HOXA10并进行裸鼠皮下成瘤实验,采用western blot检测HOXA10敲减后凋亡相关蛋白b细胞淋巴瘤/白血病-xl(bcl-xl)表达水平的改变情况。结果分析TCGA数据库后发现胃癌中HOXA10表达水平升高。HOXA10表达下调后,胃癌细胞株bGC-823裸鼠皮下成瘤能力减弱,凋亡相关蛋白bcl-xl表达下调。结论 HOXA10在胃癌中表达异常升高,HOXA10表达水平降低后可抑制胃癌细胞bGC-823裸鼠皮下成瘤能力,影响抗凋亡蛋白bcl-xl表达水平可能是其发挥作用的机制。

关键词：胃肿瘤同源盒基因A10 裸鼠皮下成瘤 b细胞淋巴瘤/白血病-xl