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血清淀粉样蛋白A通过b类i型清道夫受体途径促进类风湿关节炎血管新生

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中华风湿病学杂志 2015年第12期19卷 834-837,F0003页

作者：黄珊珊魏蔚苏慧慧孟海妹万春友邢冬红郑芳天津医科大学医学检验学院临床免疫学教研室 300203 天津医科大学总医院风湿免疫科天津医院关节中心

目的研究血清淀粉样蛋白A（SAA）通过b类i型清道夫受体（SR—b1）途径对RA血管新生的作用。方法取RA及OA患者的关节滑膜组织切片行免疫组织化学染色，观察SR—bi在关节滑膜中的表达及组织定位。选用人脐静脉内皮细胞（HUVECs），免疫荧... 详细信息

目的研究血清淀粉样蛋白A（SAA）通过b类i型清道夫受体（SR—b1）途径对RA血管新生的作用。方法取RA及OA患者的关节滑膜组织切片行免疫组织化学染色，观察SR—bi在关节滑膜中的表达及组织定位。选用人脐静脉内皮细胞（HUVECs），免疫荧光技术检测SR—b1在内皮细胞上的表达；细胞划痕实验和体外细胞管腔形成实验评估在SAA刺激下、SR-b1受体阻断／不阻断时对内皮细胞迁移及管腔形成能力的影响。采用t检验及单因素方差分析进行统计学分析。结果①与OA对照组（积分A值6788±819）相比，RA患者关节滑膜组织中SR-b1呈显著高表达（积分4值31849±6977，t=3．567，P〈0．01），且在血管内皮细胞及血管周围区域可见较强阳性染色。②内皮细胞表面SR—b1高表达。③与空白对照组（迁移指数1．00±0．09）相比，SAA可促进血管内皮细胞迁移（迁移指数2．50±0．17，q=14．38，P〈0．01）；应用抗体阻断SR-b1受体后内皮细胞迁移能力显著降低（迁移指数1．16±0．14和SAA组，q=13．02，P〈0．01）。④与空白对照组（分支节点数6．6±0．8）相比，SAA可促进内皮细胞形成分枝状毛细管样管腔结构（分支节点数19．0±1．1，q=25．04，P〈0．01）；阻断SR-b1后内皮细胞管腔形成能力被显著抑制（分支节点数7．6±1．3和SAA组，q=23．32，P〈0．01）。结论SAA可通过与SR—b1结合进而促进RA关节部位的血管新生。

关键词：血清淀粉样蛋白A 关节炎类风湿 b类i型清道夫受体血管新生

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他汀类药物与b类i型清道夫受体研究进展

心血管病学进展 2013年第5期34卷 707-709页

作者：谈晶花张代富上海市浦东新区人民医院上海201200

他汀类药物是目前最常用的降脂药物,除降脂作用外,还有改善血管内皮功能、抑制炎症反应、抗血小板聚集和稳定斑块等作用,在冠状动脉粥样硬化性心脏病整体防治中占重要地位。b类i型清道夫受体(scavenger receptor class b type i,SR-bi)... 详细信息

他汀类药物是目前最常用的降脂药物,除降脂作用外,还有改善血管内皮功能、抑制炎症反应、抗血小板聚集和稳定斑块等作用,在冠状动脉粥样硬化性心脏病整体防治中占重要地位。b类i型清道夫受体(scavenger receptor class b type i,SR-bi)是高密度脂蛋白的受体,两者协同参与胆固醇的逆向转运,在胆固醇清除中起重要作用,而且与动脉粥样硬化有着密切的关系。SRbi基因多态性可能对他汀类药物的疗效产生影响,现综述了他汀类药物与SR-bi及其基因多态性的关系。

关键词：他汀类药物 b类i型清道夫受体基因多态性

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脂多糖对b类i型清道夫受体表达的调节

中国基层医药 2011年第8期18卷 1011-1013页

作者：曹冬黎王立金金韬陈慧安徽理工大学医学院生理学与病理生理学教研室安徽省淮南232001

目的观察脂多糖（LPS）对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞b类i型清道夫受体（sR-bi）表达和胆固醇流出的影响，并探讨核因子-κb（NF-κb）信号途径在此过程中的作用。方法THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞以LPS单独或NF-κb抑制剂对甲苯磺酰-L-苯... 详细信息

目的观察脂多糖（LPS）对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞b类i型清道夫受体（sR-bi）表达和胆固醇流出的影响，并探讨核因子-κb（NF-κb）信号途径在此过程中的作用。方法THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞以LPS单独或NF-κb抑制剂对甲苯磺酰-L-苯丙氨酸氯甲基甲酮（TPCK）预处理后再加入LPS处理。Western blot检测***及核内NF-κbp65蛋白质的表达，液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出，高效液相色谱分析细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量。结果LPS抑制sR-bi蛋白质的表达，而增加核内NF-K-κb65蛋白质的表达，LPS使泡沫细胞细胞内胆固醇流出减少，细胞总胆固醇、游离胆固醇与胆固醇酯增加。TPCK预处理后，LPS的这种作用被部分抑制。结论NF-κb信号途径介导LPS对sR—bi表达及细胞内胆固醇流出的抑制作用。

关键词： b类i型清道夫受体脂多糖核因子-κb

脂质转运阻断剂bLT4对小鼠腹膜巨噬细胞b类i型清道夫受体表达及其介导的胆固醇转运的影响

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中国动脉硬化杂志 2007年第7期15卷 568-568页

作者：曾德星孙琳冯惊涛纪辉辉李霞李媛彬张青海易光辉南华大学心血管病研究所湖南省衡阳市421001

目的观察脂质转运阻断剂bLT4对小鼠腹膜巨噬细胞b类i型清道夫受体表达及其介导的胆固醇转运的影响。方法以载脂蛋白E^-/^-小鼠腹膜巨噬细胞+DMSO溶媒对照或+100μmol/LbLT4为Ⅰ组、Ⅱ组,具有相同遗传背景的C57bL/6J小鼠腹膜E-巨噬细胞E+... 详细信息

目的观察脂质转运阻断剂bLT4对小鼠腹膜巨噬细胞b类i型清道夫受体表达及其介导的胆固醇转运的影响。方法以载脂蛋白E^-/^-小鼠腹膜巨噬细胞+DMSO溶媒对照或+100μmol/LbLT4为Ⅰ组、Ⅱ组,具有相同遗传背景的C57bL/6J小鼠腹膜E-巨噬细胞E+DMSO溶媒对照或+100μmol/LbLT4为Ⅲ组、Ⅳ组。[第一段]

关键词：病理学与病理生理学 b类i型清道夫受体载脂蛋白E 基因缺失 bLT4 胆固醇转运

PDZK1对b类Ⅰ型清道夫受体的调控及其与调血脂药物的关联研究

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中国临床药理学杂志 2015年第18期31卷 1889-1891页

作者：饶云熊玉卿南昌大学临床药理研究所/江西省临床药物代谢动力学重点实验室南昌330006

PDZK1是含有4个PDZ结构域的衔接蛋白。b类Ⅰ型清道夫受体(SR-bⅠ)是第1个在分子水平上确证的高密度脂蛋白受体。PDZK1转录后调控SR-bⅠ表达,调血脂药物可调控PDZK1和SR-bⅠ表达,从而影响调血脂药物的降脂作用。因此,本文就PDZK1对SR-b... 详细信息

PDZK1是含有4个PDZ结构域的衔接蛋白。b类Ⅰ型清道夫受体(SR-bⅠ)是第1个在分子水平上确证的高密度脂蛋白受体。PDZK1转录后调控SR-bⅠ表达,调血脂药物可调控PDZK1和SR-bⅠ表达,从而影响调血脂药物的降脂作用。因此,本文就PDZK1对SR-bⅠ的调控及其与调血脂药物的关联研究作一综述。

关键词： PDZK1 b类i型清道夫受体调血脂药物

高密度脂蛋白对THP-1巨噬细胞b类Ⅰ型清道夫受体的表达及胆固醇流出的影响

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实用医学杂志 2010年第5期26卷 726-728页

作者：莫中成陈欣谢远杰赵国军龙治峰石金凤唐朝克易光辉南华大学组织胚胎学教研室湖南省衡阳市421001 南华大学心血管病研究所湖南省衡阳市421001

目的:观察高密度脂蛋白(HDL)对THP-1巨噬细胞b类Ⅰ型清道夫受体(SR-bi)的表达及胆固醇流出的影响。方法:用HDL及氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理THP-1细胞,采用RT-PCR、Western印迹及液体闪烁计数法观察细胞SR-bi的表达及细胞内胆固醇流... 详细信息

目的:观察高密度脂蛋白(HDL)对THP-1巨噬细胞b类Ⅰ型清道夫受体(SR-bi)的表达及胆固醇流出的影响。方法:用HDL及氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理THP-1细胞,采用RT-PCR、Western印迹及液体闪烁计数法观察细胞SR-bi的表达及细胞内胆固醇流出的变化。结果:ox-LDL下调THP-1巨噬细胞中SR-bi的表达,而HDL则上调THP-1巨噬细胞中SR-bi的表达;液体闪烁计数法检测发现ox-LDL减少细胞中胆固醇的流出,HDL可以增加细胞胆固醇的流出,且HDL的效应呈浓度依赖性。结论:HDL可能通过上调THP-1巨噬细胞SR-bi的表达,促进巨噬细胞内胆固醇流出。

关键词：动脉粥样硬化 b类i型清道夫受体高密度脂蛋白胆固醇流出

b类Ⅰ型清道夫受体在乳腺癌中的表达及其临床意义

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B类Ⅰ型清道夫受体在乳腺癌中的表达及其临床意义

作者：袁保滢山东大学

学位级别：硕士

研究背景在全球范围内,乳腺癌是威胁女性健康的主要公共卫生问题之一。在西方国家,乳腺癌的发病率尤其高。在2015年,美国女性乳腺癌新发病例数及死亡人数分别为23.2万例和4万例。在我国,乳腺癌已成为女性最常见的恶性肿瘤,并且近年来,... 详细信息

研究背景在全球范围内,乳腺癌是威胁女性健康的主要公共卫生问题之一。在西方国家,乳腺癌的发病率尤其高。在2015年,美国女性乳腺癌新发病例数及死亡人数分别为23.2万例和4万例。在我国,乳腺癌已成为女性最常见的恶性肿瘤,并且近年来,乳腺癌的年龄标准化发病率和死亡率均有明显的上升趋势。流行病学研究显示,某些西方化的生活方式和乳腺癌之间有很强的联系。膳食脂质的摄入,肥胖和饮酒都可能会增加患乳腺癌的风险。肿瘤患者的血清脂蛋白谱表明,在肿瘤进展过程中,血浆高密度脂蛋白(High-density lipoprotein, HDL)的水平受影响的程度最大。b类Ⅰ型清道夫受体(Scavenger receptor class b type i, SR-bi)是分子量为82-kDa的膜糖蛋白,其作为高密度脂蛋白(HDL)受体,在胆固醇逆向转运中起重要作用。人SR-bi主要在肝脏和合成类固醇的器官组织中表达,如肾上腺、卵巢和睾丸,正常乳腺组织表达极少。SR-bi在HDL代谢中起着至关重要的作用,另外参与脓毒症和丙型肝炎病毒进入肝细胞的过程。既往一些文章报告了HDL和肿瘤之间复杂的关联,也间接推论出SR-bi在肿瘤中可能存在某些潜在的作用。既往许多研究报道在某些肿瘤细胞系可探测到SR-bi的高表达,包括肝癌、前列腺癌、乳腺癌、结肠癌、胰腺癌、卵巢癌和鼻咽癌。在乳腺癌的研究中,有报道称SR-bi参与乳腺癌的发生和发展,其机制是通过SR-bi介导HDL胆固醇酯的选择性吸收和启动下游Pi3K/Akt信号通路。然而,SR-bi在乳腺癌组织中的表达情况及其临床意义尚没有相关研究报道。在本课题中,我们首先利用组织芯片免疫组织化学技术检测了SR-bi在150例乳腺癌组织标本的表达情况,分析了SR-bi的表达与患者各临床病理变量、预后的关系,证实SR-bi的表达与pTNM分期、淋巴结分期、淋巴结转移的阳性率、肿瘤直径、ER的阴性相关,同时也是影响乳腺癌预后的独立危险因素。其次,我们利用成年C57bL/6小鼠构建低血浆胆固醇模型、高血浆胆固醇模型,采用Western blot技术探讨小鼠乳腺组织SR-bi在不同血浆总胆固醇水平的表达情况,证实了小鼠乳腺组织SR-bi的表达不受普罗布考降脂药物或高脂饲料喂养的影响。SR-bi在乳腺癌中的临床意义以及调控其表达的机制有待于进一步研究。目的1.采用含150例乳腺癌组织标本的组织芯片检测SR-bi蛋白的表达情况。2.分析SR-bi的表达与乳腺癌患者各临床病理变量之间的关系,并探讨SR-bi的表达状态与患者的预后关系,以期寻找新的乳腺癌预后指标和潜在的治疗靶点。3.探讨降脂药物和高脂血症对小鼠乳腺组织SR-bi表达的影响。方法1.以购自上海芯超生物科技有限公司的乳腺癌组织芯片为研究对象,芯片含有150例乳腺癌组织标本,利用免疫组织化学技术检测组织芯片中乳腺癌的SR-bi蛋白表达水平,分析其表达与乳腺癌患者临床病理参数间的相关性,并进一步分析SR-bi的表达状态与乳腺癌患者预后的关系。2.为探讨小鼠乳腺组织SR-bi在不同血浆总胆固醇水平的表达情况,将成年C57bL/6雌性小鼠随机分为三组,分别给予正常饲料、0.2%普罗布考药物饲料、高脂饲料喂养7天并收集血标本、乳腺组织。检测血浆总胆固醇水平。Western blot检测三组小鼠乳腺组织SR-bi表达情况。结果1.在乳腺癌组织标本中,大于90%的样本表现为SR-bi的广泛表达。癌旁组织SR-bi不表达。在可用于分析的143例乳腺癌样本中,77例(54%)为SR-bi高表达,66例(46%)为SR-bi低表达。2. SR-bi的表达水半与pTNM分期(P=0.002)、淋巴结分期(P=0.012)、淋巴结转移的阳性率(P=0.002)、肿瘤大小(P=0.023)和ER的阴性(P=0.014)相关。与T分期、PR、HER2、三阴性(ER. PR和HER2阴性)状态、肿瘤分级和年龄无明显相关。3.在乳腺癌组织中,SR-bi高表达的患者比SR-bi低表达的患者总体生存率(OS)显著缩短(log-rank检验,P=0.004)。10年生存率在SR-bi低表达的乳腺癌患者中为80%,而在SR-bi高表达的乳腺癌患者中为60%。Cox回归多因素分析提示SR-bi的高表达是影响预后的独立不良因素,HR为2.3(P=0.017),除了SR-bi之外,ER的表达状态也是乳腺癌患者预后的独立因素(P=0.047)。4.0.2%普罗布考药物饲料组小鼠血浆总胆固醇水平较正常饮食组明显降低,差异有统计学意义(P=0.022);高脂饲料组小鼠血浆总胆固醇水平相比正常饮食组则明显升高,差异有统计学意义(P=0.007)。5. SR-bi在正常饮食组、0.2%普罗布考药物饲料组和高脂饲料组这三组小鼠乳腺组织的表

关键词：乳腺癌 b类i型清道夫受体预后

b类Ⅰ型清道夫受体在小型猪及HepG2、THP-1细胞中表达的变化

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B类Ⅰ型清道夫受体在小型猪及HepG2、THP-1细胞中表达的变化

作者：莫中成南华大学

学位级别：硕士

b类Ⅰ型清道夫受体(scavenger receptor class b type i,SR-bi)是第一个在分子水平上证实的位于细胞膜表面的高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)受体。SR-bi有多种配体,它可以介导胆固醇和其他脂质在HDL和细胞之间进行转运。... 详细信息

b类Ⅰ型清道夫受体(scavenger receptor class b type i,SR-bi)是第一个在分子水平上证实的位于细胞膜表面的高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)受体。SR-bi有多种配体,它可以介导胆固醇和其他脂质在HDL和细胞之间进行转运。逆向胆固醇转运(reverse cholesterol transport,RCT)是HDL介导的一种从外周组织向肝脏转运多余胆固醇的过程。RCT在体内有多个步骤,其中第一步就是肝外组织细胞中的未酯化胆固醇流出到HDL,而最后一步则是HDL中的胆固醇酯经选择性吸收而转运到肝脏的过程。作为HDL的唯一受体,SR-bi在RCT中起着十分重要的作用。本研究拟在动脉粥样硬化小型猪模型上观察肝脏和血管SR-bi表达的变化,然后采用ox-LDL、LDL及HDL分别处理肝HepG2细胞和肝外THP-1巨噬细胞,观察细胞水平上SR-bi的表达及细胞内胆固醇转运的变化,为进一步阐明SR-bi在动脉粥样硬化发生发展中的作用提供实验依据。第一部分:动脉粥样硬化小型猪SR-bi表达的变化目的:探讨动脉粥样硬化小型猪肝脏和主动脉组织中SR-bi表达的变化。方法:采用饲喂高脂高胆固醇饲料的贵州小香猪为研究对象,喂养12个月后处死动物,采用油红O和HE染色检测肝脏蓄脂情况及动脉粥样斑块病变,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹和免疫组织化学法分别检测肝脏和主动脉组织中SR-bimRNA和蛋白质的表达。结果:油红O及HE染色可见动脉粥样硬化小型猪肝脏有大量的脂肪空泡,动脉有明显的脂质条纹及斑块。采用RT-PCR、Western印迹与免疫组织化学分别检测组织SR-bimRNA和蛋白质的表达,结果显示,与对照组小型猪比较,动脉粥样硬化小型

关键词： b类i型清道夫受体脂蛋白动脉粥样硬化胆固醇转运

降脂药物对b族Ⅰ型清道夫受体表达和功能的影响

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降脂药物对B族Ⅰ型清道夫受体表达和功能的影响

作者：王晋锋中国协和医科大学

学位级别：硕士

背景糖尿病血脂代谢异常是目前国内外学者普遍关注的热点问题。其血脂异常的特点为甘油三酯(TG)增高、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低、小颗粒致密的低密度脂蛋白(LDL)增加。积极纠正血脂代谢紊乱是降低糖尿病患者心血管事件的重要措施... 详细信息

背景糖尿病血脂代谢异常是目前国内外学者普遍关注的热点问题。其血脂异常的特点为甘油三酯(TG)增高、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低、小颗粒致密的低密度脂蛋白(LDL)增加。积极纠正血脂代谢紊乱是降低糖尿病患者心血管事件的重要措施。胆固醇逆转运(RCT)作为体内抗动脉粥样硬化(As)的重要机制之一,是一种从外周组织或细胞向肝脏转运多余胆固醇的动态过程。整个转运过程主要依赖于三磷酸腺苷结合盒转运体(AbCA1、AbCG1)和b类Ⅰ型清道夫受体(SR-bi)两大类受体的介导将外周组织和细胞中的胆固醇首先流出到乏脂的apoA-i或前β-HDL上,然后利用血浆中胆固醇酯转运蛋白(CETP)对HDL和LDL、极低密度脂蛋白(VLDL)之间的胆固醇酯和甘油三酯进行交换,再通过肝脏上高密度脂蛋白受体SR-bi选择性摄取HDL-C或通过低密度脂蛋白受体(LDLR)摄取LDL,最后经肝脏进以胆酸的形式排泄。新近发现的SR-bi是第一个已在分子水平上证实了的位于细胞膜表面的HDL受体。体内有多种配体,主要生理功能是介导胆固醇在HDL和细胞之间双向流动。SR-bi作为HDL的特异性受体,在HDL的代谢以及RCT过程中起着关键性作用。但是目前对糖尿病血脂代谢异常时以及降脂药物干预对SR-bi的表达和功能的影响还有待进一步研究。目的本研究通过建立糖尿病合并脂质代谢异常的动物模型,观察其肝脏表达高密度脂蛋白受体SR-bi的变化以及氟伐他汀干预后对其表达的影响,探讨SR-bi与糖尿病血脂代谢异常尤其是HDL-C降低的相关机制;以人肝癌细胞株HepG2为研究对象,在细胞水平上观察多种临床常用降脂药物刺激下SR-bi的表达以及对选择性摄取HDL能力的影响,为进一步阐明SR-bi在HDL代谢、RCT过程以及As发生发展中可能发挥的作用提供实验依据。方法 1.高糖高脂饮食、一次性腹腔注射链脲菌素(STZ)建立糖尿病合并脂质代谢异常的金黄地鼠模型。 2.在动物体内水平上,采用半定量RT-PCR、Western blot方法检测氟伐他汀短期干预后糖尿病合并脂质代谢异常模型组金黄地鼠肝脏上SR-bi的转录和翻译水平表达的变化。 3.在体外细胞水平上,采用半定量RT-PCR、Western blot方法检测加入PPAR-α抑制剂MK 886后,氟伐他汀、非诺贝特和阿托伐他汀三种药物分别刺激下HepG2细胞上SR-bi的转录和翻译水平表达的变化。 4.对超速离心后得到的HDL采用荧光和放射性核素双标记,研究氟伐他汀刺激下HepG2细胞对双标记的外源性HDL选择性摄取能力的变化。结果 1.模型组动物表现出空腹血糖值升高、血脂异常以及胰岛素敏感指数降低,符合2型糖尿病特点。 2.在动物体内实验中,糖尿病合并脂质代谢异常金黄地鼠肝脏SR-bi在mRNA和蛋白水平的表达较正常对照组显著增加(p＜0.05);氟伐他汀短期治疗后促进SR-bi的mRNA以及蛋白的表达,呈剂量和时间依赖性(p＜0.05)。 3.在体外细胞水平上,氟伐他汀、阿托伐他汀均明显促进HepG2细胞的SR-bimRNA和蛋白表达,呈剂量和时间依赖效应(p＜0.05),PPAR-α抑制剂不能阻断上述作用,这两种他汀类药物的作用没有显著性差异;而非诺贝特明显抑制HepG2细胞SR-bi mRNA和蛋白表达,呈剂量和时间依赖效应(p＜0.05),这种抑制作用可被PPAR-α抑制剂所阻断。 4.氟伐他汀促进HepG2细胞选择性摄取HDL(p＜0.05),具有一定剂量和时间依赖趋势。结论 1.糖尿病合并脂质代谢异常金黄地鼠肝脏SR-bimRNA和蛋白的表达增高。 2.氟伐他汀能够呈剂量和时间依赖性地提高HepG2细胞以及糖尿病合并脂质代谢异常金黄地鼠肝脏SR-bi mRNA和蛋白的表达,并且能够促进HepG2细胞对HDL的选择性摄取。 3.阿托伐他汀能够呈剂量和时间依赖性地提高HepG2细胞SR-bi mRNA和蛋白的表达,与PPAR-α途径无关。 4.非诺贝特能够通过PPAR-α途径在转录和翻译水平上降低HepG2细胞SR-bi表达。

关键词： b类i型清道夫受体高密度脂蛋白胆固醇逆转运糖尿病脂质代谢异常