检索结果-南通市图书馆

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

阿尔茨海默病与血脑屏障

中华医学杂志 2018年第29期98卷 2357-2359页

作者：丁杜宇张巍首都医科大学附属北京天坛医院神经病学中心 100050 首都医科大学附属北京天坛医院老年病科、国家神经系统疾病临床医学研究中心、首都医科大学教育部神经变性疾病重点实验室、北京脑重大疾病研究院帕金森病研究所、北京帕金森病重点实验室

随着人口老龄化日益加速，老年期痴呆最常见的类型——阿尔茨海默病（AD）的发病率日益攀升，并且目前尚无根治手段，已成为我国重大的公共卫生问题!AD特征性的病理改变包括b淀粉样蛋白（A13）斑块和神经原纤维缠结，以上两种病理改变... 详细信息

随着人口老龄化日益加速，老年期痴呆最常见的类型——阿尔茨海默病（AD）的发病率日益攀升，并且目前尚无根治手段，已成为我国重大的公共卫生问题!AD特征性的病理改变包括b淀粉样蛋白（A13）斑块和神经原纤维缠结，以上两种病理改变通过多种机制导致神经元变性、死亡，直至患者出现临床症状。

关键词：阿尔茨海默病血脑屏障神经原纤维缠结公共卫生问题 b淀粉样蛋白病理改变人口老龄化老年期痴呆

喂饲绞股蓝皂苷对Aβ1-40注射海马后大鼠脑内COX活性和线粒体超微结构变化的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国老年学杂志 2005年第10期25卷 1193-1195页

作者：姚柏春袁华黄翔赵涓涓郧阳医学院人体解剖学教研室湖北十堰442000 武汉大学医学院

目的探讨β淀粉样蛋白(Aβ1～40)海马注射后大鼠脑内细胞色素氧化酶(cytochrome oxidase,COX)活性和线粒体超微结构变化及绞股蓝(GP)对其影响.方法动物随机分为GP组、模型组、对照组.运用Aβ双侧海马注射,模拟阿尔茨海默病(AD)脑内Aβ... 详细信息

目的探讨β淀粉样蛋白(Aβ1～40)海马注射后大鼠脑内细胞色素氧化酶(cytochrome oxidase,COX)活性和线粒体超微结构变化及绞股蓝(GP)对其影响.方法动物随机分为GP组、模型组、对照组.运用Aβ双侧海马注射,模拟阿尔茨海默病(AD)脑内Aβ对神经系统的损害.Y型迷宫测试大鼠学习记忆能力,组织化学、原位杂交法结合图像分析检测海马CA1区线粒体COX活性及细胞色素氧化酶Ⅱ型亚基(COⅡ)mRNA表达,电镜观察CA1区神经细胞线粒体超微结构.并对AD模型大鼠给予GP灌胃,观察其对AD模型大鼠上述各项指标变化的影响.结果与对照组比较,AD模型大鼠空间学习记忆能力、海马CA1区线粒体COX活性及COⅡmRNA表达明显降低,线粒体数量减少,结构不清、肿胀、空泡样变、嵴断裂;GP对上述各项指标有不同程度的改善.结论 GP具有改善AD模型大鼠学习记忆能力、海马COX活性和COⅡmRNA表达及线粒体超微结构的作用,对AD模型大鼠有一定治疗和保护作用.

关键词：阿尔茨海默病 b淀粉样蛋白细胞色素氧化酶线粒体绞股蓝皂苷

神经调节素对阿尔茨海默病大鼠模型海马细胞凋亡和核转录因子κb表达的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华行为医学与脑科学杂志 2012年第1期21卷 26-29页

作者：田强贾军屈兴汉陈燕郭云良张美增陕西汉中市城固县医院神经内科城固723200 青岛大学医学院附属医院神经科青岛大学医学院脑血管病研究所

目的研究神经调节素1β（neuregulin1β，NRG1β）对β-淀粉样蛋白1-40（beta-amyloid prorein，Aβ1-40）所致的模拟阿尔茨海默病模型大鼠空间学习记忆能力、神经元凋亡、核转录因子Kb（nuclear factor kappab，NFKb）表达的影响，探讨... 详细信息

目的研究神经调节素1β（neuregulin1β，NRG1β）对β-淀粉样蛋白1-40（beta-amyloid prorein，Aβ1-40）所致的模拟阿尔茨海默病模型大鼠空间学习记忆能力、神经元凋亡、核转录因子Kb（nuclear factor kappab，NFKb）表达的影响，探讨NRG改善学习记忆能力的作用机制。方法成年健康雄性Wistar大鼠30只，随机数字表法分为对照组、模型组和治疗组，每组10只，经侧脑室微量注射Aβ1-40建立实验性阿尔茨海默病模型大鼠，经侧脑室注射NRG1β（0．3ug·kg-1）干预治疗。各组大鼠实验前及造模7d后、治疗14d后均用Y型迷宫检测大鼠学习和记忆功能，利用HE染色观察海马神经细胞的结构变化，原位TUNEL法检测海马神经细胞凋亡，免疫组织化学法检测海马神经细胞NFKb的表达。结果模型组大鼠学习能力[（57．50±1．58）次]和记忆能力[（7．20±1．03）次]较对照组学习[（59．50±2．79）次]和记忆能力[（7．50±1．08）次]明显下降（t=20．36，5．28，P〈0．05），海马区神经细胞排列稀疏、紊乱，有明显神经元脱失，TUNEL阳性细胞数明显增多、NFKb表达增加（P〈0．05）。NRG1β治疗组大鼠学习记忆能力[（67．70±4．90）次，（5．80±0．63）次]及细胞结构较模型组[（79．10±4．12）次，（4．40±0．69）次]显著改善（t=5．63，4．69，P〈0．05）。相对于模型组[（41．10±7．95）次，（29．30±7．24）个]，NRG1β治疗组NFKb表达（25．90±6．67）明显减弱、细胞凋亡数量[（23．50±3．89）个]明显减少（t=4．63，2．23，P〈0．05）。结论NRG1β能抑制海马神经细胞NFKb表达，减少细胞凋亡，从而改善阿尔茨海默病大鼠的学习和记忆能力。

关键词：神经调节素阿尔茨海默病 b淀粉样蛋白凋亡核转录因子Kb

磷脂转运蛋白基因缺陷对50周龄小鼠学习记忆能力的影响及其机制

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国动脉硬化杂志 2013年第9期21卷 I0040-I0040页

作者：王浩于杨陈伟崔英杰罗甜马健秦树存山东省高校动脉粥样硬化重点实验室泰山医学院动脉粥样硬化研究所山东省泰安市271000 泰山医学院药学院山东省泰安市271016

目的阿尔茨海默病（AD）是一种中枢神经系统退行性疾病，其确切的发病机制不明。本研究探讨了磷脂转运蛋白基因缺陷（PLTP-／-）后小鼠学习记忆能力的改变及其可能的机制。方法选取50周龄的PLTP-／-及具有相同遗传背景的C57bL／6J小鼠... 详细信息

目的阿尔茨海默病（AD）是一种中枢神经系统退行性疾病，其确切的发病机制不明。本研究探讨了磷脂转运蛋白基因缺陷（PLTP-／-）后小鼠学习记忆能力的改变及其可能的机制。方法选取50周龄的PLTP-／-及具有相同遗传背景的C57bL／6J小鼠，通过水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力，ELISA检测皮质及海马Ap40、A1342水平；刚果红及银染色检测p淀粉样蛋白的沉积及老年斑；Westernblot检测皮质及海马b淀粉样蛋白前体蛋白（APP）、β-分泌酶（bACEl）、早老素蛋白（Ps）的表达；荧光法检测皮质和海马bACEI活性。

关键词：阿尔茨海默病磷脂转运蛋白 b淀粉样蛋白学习记忆

阿尔茨海默病患者与同龄正常人血脂、血清CRP、Hcy及sIL-6R等的比较

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

实用老年医学 2007年第3期21卷 207-208页

作者：朱建一刘俊恒潘继承陈正林江苏省省级机关医院检验科江苏省南京市210024

阿尔茨海默病(AD)是老年人的常见病.β淀粉样蛋白(Aβ)斑块的形成伴随中枢神经炎性损害是AD的主要病理特点.研究表明,血脂在Aβ形成代谢中发挥着重要作用[1],同时白细胞介素6(IL-6)及其可溶性受体(sIL-6R)在中枢神经炎性损害过程中也起... 详细信息

阿尔茨海默病(AD)是老年人的常见病.β淀粉样蛋白(Aβ)斑块的形成伴随中枢神经炎性损害是AD的主要病理特点.研究表明,血脂在Aβ形成代谢中发挥着重要作用[1],同时白细胞介素6(IL-6)及其可溶性受体(sIL-6R)在中枢神经炎性损害过程中也起着关键性作用[2],而高浓度同型半胱氨酸(Hcy)主要是通过对脑小动脉的损害直接影响了认知功能.

关键词：阿尔茨海默病患者 sIL-6R 血清CRP 血脂正常人 Hcy 炎性损害 b淀粉样蛋白

MAPK途径在阿尔茨海默病发病机制中的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

实用老年医学 2011年第5期25卷 431-434页

作者：陈燕华严丽荣江苏大学临床医学院江苏省镇江市212001 江苏大学附属医院老年病科江苏省镇江市212001

阿尔茨海默病（Alzheimer’Sdisease，AD）是老年痴呆最常见病因。临床以老年斑（senileplaques，SP）和神经纤维缠结（neurofibrillarytangles，NFTs）为特征，其病理变化以细胞外b淀粉样蛋白（b—am—yloid，A13）沉积导致SP的形成及... 详细信息

阿尔茨海默病（Alzheimer’Sdisease，AD）是老年痴呆最常见病因。临床以老年斑（senileplaques，SP）和神经纤维缠结（neurofibrillarytangles，NFTs）为特征，其病理变化以细胞外b淀粉样蛋白（b—am—yloid，A13）沉积导致SP的形成及细胞内自我聚集的高度磷酸化Tau蛋白，形成NFTs为结构基础。此外，神经元的缺失、突触的丢失及炎症反应也是AD重要的病理改变。

关键词：阿尔茨海默病 MAPK途径发病机制磷酸化Tau蛋白神经纤维缠结 b淀粉样蛋白常见病因老年痴呆

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

淀粉样脑血管病研究进展

中西医结合心脑血管病杂志 2011年第4期9卷 481-484页

作者：杨文明何望生安徽中医学院第一附属医院

淀粉样变性是指机体组织内b淀粉样蛋白前体蛋白有淀粉样物质沉着的病理改变,可发生在老年性退变的组织中,如老年斑。而淀粉样脑血管病（cerebral amyloid angiopathy,CAA）即是其中较常见者。

关键词：淀粉样脑血管病 b淀粉样蛋白机体组织淀粉样物质淀粉样变性病理改变前体蛋白老年性

Tau分子成像为阿尔茨海默病的诊治带来新曙光

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华内科杂志 2014年第3期53卷 256-256页

作者：谭纪萍王鲁宁解放军总医院南楼神经内科

以b淀粉样蛋白（β-amyloid，At3）沉积为核心形成的老年斑（senileplaque，SP）和异常高度磷酸化的tan蛋白构成的神经元纤维缠结（neurofibrillary tangles，NFTs）是阿尔茨海默病（Alzheimer’s Sdisease，AD）的特征性病理改变，也... 详细信息

以b淀粉样蛋白（β-amyloid，At3）沉积为核心形成的老年斑（senileplaque，SP）和异常高度磷酸化的tan蛋白构成的神经元纤维缠结（neurofibrillary tangles，NFTs）是阿尔茨海默病（Alzheimer’s Sdisease，AD）的特征性病理改变，也是AD患者生前分子影像学诊断的生物学标志物和有效治疗干预的靶点。研究证实，NFTs与AD患者认知功能损害的关系较A13沉积更为密切，但因tau分布于细胞内、存在多种亚型且成像时容易受Ab干扰等因素，使tau放射性示踪剂的开发成为分子影像学的挑战。

关键词：阿尔茨海默病分子成像 Tau 神经元纤维缠结诊治 b淀粉样蛋白生物学标志物认知功能损害

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

脑受损可以增加阿尔茨海默病发生的关键性酶

基础医学与临床 2007年第8期27卷 917-917页

麻萨诸塞州总医院的Guiseppina Tesco博士及其同事在6月7日的《神经元》（Neuron，2007；54：721—737．）杂志上报道，虽然研究者知道卒中和头部创伤可增加阿尔茨海默病的风险，但是直到现在导致这种痴呆的事件顺序还不清楚。此项研究... 详细信息

麻萨诸塞州总医院的Guiseppina Tesco博士及其同事在6月7日的《神经元》（Neuron，2007；54：721—737．）杂志上报道，虽然研究者知道卒中和头部创伤可增加阿尔茨海默病的风险，但是直到现在导致这种痴呆的事件顺序还不清楚。此项研究中，研究者确定了一种对阿尔茨海默病相关的b淀粉样蛋白生产十分重要的的β-淀粉样蛋白前体裂解酶（bACE），

关键词：阿尔茨海默病裂解酶 β-淀粉样蛋白前体 b淀粉样蛋白头部创伤脑神经元